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学课件2023-11-07CATALOGUE目录•阿尔茨海默病概述•AD的诊断标准•AD的病理学特征•AD的神经心理学评估•AD的影像学诊断技术•AD的治疗和管理•AD的预防和研究前景01阿尔茨海默病概述定义和概述阿尔茨海默病（AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知能力下降、日常生活能力受损等症状。
AD的病理特征包括神经元内出现淀粉样蛋白沉积、神经元纤维紊乱、神经元数量减少等。
AD主要分为早发型和晚发型两种，其中早发型多在65岁前发病，晚发型多在65岁后发病。
阿尔茨海默病的流行病学AD的发病率随着年龄的增长而增加，65岁以上人群发病率约为5%，85岁以上人群发病率超过20%。
AD的死亡率较高，患者平均生存期为7-10年，但也有部分患者可存活20年以上。
AD的遗传因素较为重要，家族中有AD病史的人患病风险较高。
阿尔茨海默病的病因AD的病因较为复杂，包括遗传因素、环境因素、生活习惯等多种因素。
环境因素中，吸烟、饮酒、头部外伤等都可能增加AD的患病风险。
遗传因素中，APOE4基因是AD的重要风险基因，携带APOE4基因的人患病风险较高。
生活习惯中，缺乏锻炼、社交活动减少等都可能增加AD的患病风险。
02AD的诊断标准NINCDS-ADRDA标准1. 痴呆表现：患者表现出明显的记忆障碍，影响日常生活能力。
2. 病程持续：痴呆表现持续至少6个月以上。
4. 年龄因素：患者通常在65岁以上发病。
3. 排除其他病因：通过神经影像学、神经心理学等手段排除其他可导致痴呆的病因。
明确诊断为AD的NINCDS-ADRDA标准主要包括以下四个方面DSM-IV标准是诊断AD的重要参考依据，主要包括以下五个方面1. 记忆障碍：患者表现出明显的记忆障碍，包括短期记忆、长期记忆和远期记忆的损害。
2. 认知功能损害：除记忆障碍外，患者还表现出其他认知功能损害，如注意力、语言、视空间等功能受损。
3. 日常生活能力下降：由于认知功能损害，患者的日常生活能力明显下降，需要他人协助完成。
世界阿尔茨海默病发展现状一、概述阿尔茨海默病（Alzheimers Disease，简称AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元，导致记忆、思考和行为能力逐渐下降。
随着全球人口老龄化趋势的加剧，阿尔茨海默病的发病率和患病率不断攀升，已成为影响人类健康和社会发展的重大公共卫生问题。
全球阿尔茨海默病的发病人数已达数千万，且以每年数百万的速度增长。
该疾病不仅给患者带来沉重的身心负担，还给家庭和社会带来巨大的经济压力。
由于阿尔茨海默病的发病机制尚不完全清楚，目前尚无有效的治愈方法，只能通过药物和非药物手段来缓解症状、延缓疾病进展。
全球范围内对阿尔茨海默病的研究和治疗日益受到重视。
各国政府、科研机构、医疗机构和制药企业纷纷投入大量资源，开展阿尔茨海默病的病因研究、早期诊断、药物研发、康复治疗等方面的探索。
社会各界也积极关注阿尔茨海默病患者的权益和需求，推动相关政策的制定和实施，为阿尔茨海默病患者及其家庭提供更好的支持和保障。
尽管取得了一些进展，但阿尔茨海默病的防治工作仍面临诸多挑战。
如发病机制复杂、早期诊断困难、药物研发进展缓慢等问题亟待解决。
全球需要继续加强阿尔茨海默病的研究和防治工作，推动科技创新和成果转化，为患者提供更好的治疗手段和康复服务，共同应对这一全球性的健康挑战。
1. 阿尔茨海默病的定义及基本特征阿尔茨海默病（Alzheimers Disease，简称AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元。
它通常导致记忆、思考和行为能力逐渐下降，严重影响患者的日常生活。
阿尔茨海默病的基本特征包括进行性记忆减退、迷失方向、情绪波动、性格改变等。
随着病情的加重，患者可能逐渐丧失独立生活的能力，需要依赖他人的照顾。
阿尔茨海默病的发病机制十分复杂，目前尚未完全明确。
科学家们普遍认为，遗传、环境和生活方式等多种因素可能共同作用于疾病的发生和发展。
预防和治疗阿尔茨海默病需要综合考虑多种因素，包括保持健康的生活方式、积极的社会交往、定期的体检和筛查等。
ad诊断标准AD诊断标准是指阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）的诊断标准，它是医学上用于诊断AD的一系列标准和程序。
AD是一种常见的神经退行性疾病，多见于老年人，主要表现为记忆、认知和行为方面的障碍。
以下是AD诊断标准的相关知识。
一、AD的诊断标准症状标准AD患者通常表现为记忆、认知和行为方面的障碍，如记忆力减退、语言障碍、定向力障碍、判断力障碍、注意力障碍等。
此外，患者还可能出现人格改变、情绪异常等症状。
这些症状通常逐渐出现，并随着时间的推移逐渐加重。
临床标准临床标准包括以下几个方面：（1）患者出现了两种以上的认知功能缺损，包括记忆、定向、判断、计算、语言等；（2）患者出现了社交或家庭功能的障碍，如无法独立生活、需要他人照顾等；（3）患者出现了症状至少六个月以上；（4）患者的症状不是由于其他原因导致的，如脑外伤、脑血管疾病、内分泌系统疾病、中毒等。
神经心理测试标准神经心理测试是诊断AD的重要手段之一，包括记忆、认知、行为等方面的测试。
通过这些测试，可以评估患者的认知功能状况，并与其他神经退行性疾病进行鉴别诊断。
影像学标准AD患者的脑部影像学检查通常会出现一些异常表现，如脑萎缩、神经元纤维缠结、斑块等。
通过脑部CT、MRI等检查手段，可以观察到这些异常表现，从而辅助诊断AD。
二、AD的诊断流程初步诊断医生会询问患者的症状、病史、家族史等信息，并进行一些基本的检查，如血压、血糖、心电图等，以排除其他可能导致认知功能障碍的疾病。
神经心理测试医生会进行一些神经心理测试，如记忆、认知、行为等方面的测试，以评估患者的认知功能状况。
影像学检查医生会进行一些影像学检查，如脑部CT、MRI等，以观察患者的脑部结构异常表现，从而辅助诊断AD。
确诊根据上述诊断标准和流程，医生会综合评估患者的症状、临床标准、神经心理测试和影像学检查等方面，最终确诊患者是否患有AD。
三、AD的诊断注意事项早期诊断AD通常在老年期发病，但症状往往比较隐匿，容易被忽视。
阿尔茨海默病（AD）的诊断金标准是NINCDS-ADRDA标准，它强调认知功能损害程度必须影响患者日常生活能力和社会活动功能，AD的诊断才能成立。
该标准与病理结果有很好的一致性，但与痴呆伴发的精神行为症状，需排除其他常见的老年期神经与精神障碍，如谵妄、老年期抑郁障碍、老年期精神病、中枢神经系统感染及炎症、血管性认知损害和变性病如路易体痴呆、额颞叶痴呆等。
阿尔茨海默病的诊断要点包括：
1. 起病隐袭，进行性加重，出现工作及日常生活功能的损害。
2. 以遗忘为主的认知损害，同时还有非遗忘领域如语言功能、视空间、执行功能等的进行性损害。
3. 出现人格、精神活动和行为的异常改变。
需要注意的是，尽早诊断、及时治疗、终身管理是阿尔茨海默病的治疗原则。
虽然现有的抗阿尔茨海默病药物不能逆转疾病，但可以延缓进展。
针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗效和副作用。
对照料者的健康教育、心理支持及实际帮助，可改善阿尔茨海默病患者的生活质量。
ad病理诊断标准阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能下降、日常生活能力下降等症状。
AD的病理诊断标准主要包括以下几个方面：1. 神经元变性AD患者大脑中神经元变性是其主要病理特征之一。
神经元变性表现为神经元体积缩小、神经元纤维退化、细胞核溶解消失等现象。
这些变性的神经元主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等与记忆和认知功能相关的区域。
2. 神经元纤维缠结在AD患者大脑中，神经元纤维缠结也是其重要病理特征之一。
这种缠结是由异常的蛋白质沉积所引起的，这些蛋白质包括β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白等。
神经元纤维缠结主要分布在大脑皮质和海马区，且与AD的病情严重程度相关。
3. 老年斑AD患者大脑中会出现老年斑，这是另一种重要病理特征。
老年斑是由Aβ沉积形成的，它们主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等区域。
老年斑的数量和分布与AD的病情严重程度相关。
4. 血管病变AD患者大脑中的血管病变也是其病理特征之一。
这种病变主要表现为血管壁淀粉样变性、血管狭窄、血栓形成等现象。
血管病变会影响大脑的血液供应和氧供应，进一步加重AD患者的病情。
5. 细胞内色素沉积在AD患者大脑中，细胞内色素沉积也是其病理特征之一。
这种沉积主要是由异常的黑色素沉积引起的，主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等区域。
细胞内色素沉积的数量和分布与AD的病情严重程度相关。
6. 免疫组织化学染色免疫组织化学染色是一种常用的病理诊断方法，可用于检测AD 患者大脑中的Aβ、tau蛋白等异常蛋白质。
通过免疫组织化学染色，可以明确病变的范围和程度，有助于AD的诊断和治疗。
7. 基因检测基因检测也是一种常用的AD诊断方法。
某些基因突变可以增加患AD的风险，例如APOE4基因等。
通过基因检测，可以了解个体是否存在这些风险基因，有助于预测和预防AD的发生。
综上所述，AD的病理诊断标准主要包括神经元变性、神经元纤维缠结、老年斑、血管病变、细胞内色素沉积、免疫组织化学染色和基因检测等方面。
阿尔茨海默病（Alzheimer病；AD）第二节阿尔茨海默病(Alzheimer病；AD)阿尔茨海默病是病因未明的原发性退行性脑变性疾病。
多起病于老年前期或老年期，潜隐起病，缓慢进展，以智能损害为主。
病理改变主要为皮层弥漫性脑萎缩，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失明。
先天愚型者本病发病率较高。
本病约占全部痴呆病人的55%，目前已成为发达国家主要保健和社会问题之一。
我国亦将该病列为“九五”重点攻关研究的疾病之一。
流行病学资料显示，65岁以上人群中痴呆患病率为4%～6%，并随年龄增长而增高，80岁以上老人的患病率为20%左右。
部分病人有明显阳性家族史，称家族性阿尔茨海默病，推测可能为常染色体显性遗传，起病常较早。
一、病因与发病机制AD的病因目前尚不清楚。
主要危险因素有年龄、家族遗传史、脑外伤和Down氏病。
一般认为是各种致病因素相互作用的结果。
近十年多来，研究证实基底前脑区的胆碱能神经元退行性病变与AD密切相关。
AD病人尸检和活检均显示基底前脑内胆碱能神经元有70%～80%缺失，突触前Ach的高亲和力胆碱摄取系统功能明显降低，降低的程度与AD病人的智能障碍密切相关。
现介绍几种假说如下：1.免疫假说衰老伴有免疫机制降低。
很多证据表明，在机体免疫功能降低时，淀粉样蛋白可在组织中沉淀。
研究发现，老年期AD的血清异常免疫球蛋白和抗神经抗体水平高于正常对照。
AD病人亲属免疫系统疾病发生率高，如女性先证者家族史中突眼性甲状腺肿发病率高，又如AD病人中风湿样关节炎、系统性红斑狼疮患者较多，提示AD可能与自身免疫有联系(Heston等，1981)。
2.中枢胆碱能系统功能低下假说患AD时，除皮层下胆碱能系统功能低下外，NE、5-HT、DA系统的功能也低下，但以胆碱能系统障碍较明显（表9-1）。
阿尔茨海默病案例
阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，通常在老年阶段发病。
然而，最近的研究表明，阿尔茨海默病可能早在中年甚至年轻阶段就开始出现早期迹象。
一个17岁男孩的案例被报道，他在17岁时开始出现注意力难以集中、短
期记忆丧失等症状。
一年后，他的记忆力进一步下降，经常丢失个人物品，阅读和反应能力也变得困难。
由于病情严重，他不得不退学。
经过一系列复杂的检查，他被诊断为阿尔茨海默病。
这表明，阿尔茨海默病不仅是一种老年病，也可能在年轻阶段出现。
对于年轻人出现记忆力下降、注意力不集中等症状，应尽早进行诊断和治疗。
此外，还需要更多的研究来了解阿尔茨海默病的发病机制和早期干预方法，以更好地预防和治疗这种疾病。
请注意，以上信息仅供参考，并非专业医疗建议。
如果您或您身边的人出现记忆力下降、注意力不集中等症状，建议尽早咨询专业医生，以便进行诊断和治疗。
国际老年痴呆协会中国委员会王军写在课前的话据初步统计患阿尔茨海默病的美国人为400万，每年带来的经济损失约为900亿，包括医疗与护理费用，社会服务支出,生产力的丧失以及早年死亡带来的损失。
女性发病率约为男性的一倍(可能是由于女性的寿命比男性长,但女性性别亦可能是一个危险因素)。
老年人痴呆病例中，65%以上是阿尔茨海默病。
通过此课件的学习，使学员充分掌握阿尔茨海默病基本知识和发病机理，为今后进一步研究提供参考。
一、阿尔茨海默病概论阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，也可以简称为：AD）是一种病变主要发生在大脑的疾病，是由多种因素引起的神经变性疾病。
临床上可表现为有进行性大脑认知、识别功能障碍，有明显记忆力降低并伴随个性和行为的改变；视觉空间关系、语言交流能力、抽象思维、学习和计算能力及日常生活工作能力持续下降，严重者可影响患者日常工作和社会活动，并且伴有各种精神症状,如嗜睡、抑郁、焦虑、乱放物品、攻击行为；病变严重并持续发展最终出现痴呆。
阿尔茨海默病是一种病变主要发生在（）的疾病。
A.大脑B.小脑C.脑干D.延髓失。
在阿尔茨海默病患者的大脑检查中可见大脑明显萎缩、沟回增宽、脑室扩大和重量减轻，神经组织结构和功能发生严重破坏。
解析：左图为正常大脑，右图为AD大脑总而言之，阿尔茨海默病是由多种因素引起的神经变性疾病。
主要症状有进行性大脑认知、识别功能障碍，明显记忆力降低并伴随个性和行为的改变；伴有各种精神症状, 这种脑功能障碍持续发展到一定严重程度可出现痴呆。
主要病理特征为：（1）在大脑皮质和脑海马区的细胞外形成大量的淀粉样蛋白沉积形成的老年斑;（2）神经元细胞内形成Tau 蛋白为主要成分的神经纤维缠结；（3）出现胶质细胞增生的炎症反应和大量神经细胞消失，大脑明显萎缩。
神经变性疾病中阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease, “AD”)、皮克病 (Pick’s disease)、路易体病（Lewy Bodies Disease）、帕金森病 (Parkinson’s disease)、额-颞叶痴呆/与17号染色体有关的帕金森样病(Frontotemporal Dementia and Parkinsonism Linked to Chromosome-17)、亨廷顿病（Huntington’s Disease）等都可能会发展为老年痴呆。
其他可以出现痴呆症状的疾病还有:蛋白感染性疾病（ Cretzfeld-JacobDisease ）、病毒感染性疾病、酒精中毒、特定元素缺乏、脑血管病以及高血压病和糖尿病等。
在所有这些引起痴呆症状的疾病中，阿尔茨海默病所占比例最大，约为整体的55-65%。
解析：各种老年痴呆症的患病比率分布阿尔茨海默病的流行病学方面，现在患阿尔茨海默病的人越来越多，首先是因为很多疾病发病的时间是有年龄特征的，只有当人类寿命到达一定阶段，其免疫、生命代谢功能活动发生了特定的改变时特定的疾病才会出现。
阿尔茨海默病发病人数增多正是随人类寿命的正常延长到60岁以后才有了机会显现出来。
而从前人类平均年龄尚未达到患阿尔茨海默病发病的特征年代，因此从前缺少阿尔茨海默病发病的高峰机会。
这就是说，当人类社会的寿命正常地延长后，在一定年龄阶段出现的疾病才有可能在人间显现出来。
其次是由于人类医学水平的提高，在解剖学、免疫学、生化学、影像学等技术发展后，才使人类得以将这个疾病与其它疾病区分开、辨识出来。
目前全世界阿尔茨海默病人数在增加，据统计，患者通常以每二十多年翻一番的速度增长。
1980年，美国只有250多万阿尔茨海默病患者，2005年有450多万，年死亡约10万人，预计2050年将影响到1400万人。
目前全世界约有1700-2500万阿尔茨海默病患者，预计2050年将影响到近亿人。
在美国，阿尔茨海默病已经成为第六位死亡原因。
在发达国家，阿尔茨海默病已成为最常见的原发性功能退化的老年病。
随着对肿瘤疾病的逐步认识和攻克，目前在西方国家里有从大C病（Cancer）向大A病（AD，阿尔茨海默病）发展的趋势。
解析：阿尔茨海默病增长趋势我国流行病学资料表明：我国65岁以上老年人痴呆患病率3-5%，我国60—69岁人群中老年性痴呆的患病率为2.3％，70—79岁为3.97％，80岁以上为20-40％。
我国目前已有阿尔茨海病患者超过600万，约占世界患病人数1/4。
解析：中国阿尔茨海默病患者占世界患者比例阿尔茨海默病的对社会的危害在于其影响面巨大。
由于病程较长，阿尔茨海默病不光影响被诊断的患者自己，不仅可以拖垮患者本身、还可以拖垮整个家庭，甚至牵连社会和经济。
阿尔茨海默病的分类主要分为两类，分别称为家族性阿尔茨海默病和散发性阿尔茨海默病。
据统计，1-5%的患者有家族史，家族性阿尔茨海默病的家族成员中有明确变异的基因遗传，称为家族性阿尔茨海默病或遗传性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病常于50～60岁发病，一般有遗传家族史并表现为常染色体显性遗传。
95-99%阿尔茨海默病患者没有家族史，称为散发性阿尔茨海默病。
1901年11月25日，德国医生阿洛依斯•阿尔茨海默（Alois Alzheimer，1864-1915）在德国法兰克福医院收治了一名51岁的女性患者名叫奥葛斯特•D。
该患者近记忆力减退，失语，定向力差，有听幻觉，妄想、偏执，并患有进展性的神经精神障碍。
患者于1906年4月8日因连续数月发生褥疮，最后以高烧达40摄氏度，双下肺肺炎，败血症、肾炎，脑积水，感染而去世。
阿洛依斯．阿尔茨海默医生使用了当时较新的组织病理学技术银染法对患者大脑切片进行了检查，发现大脑皮层有很多脑神经纤维缠结和栗粒状斑块。
阿尔茨海默医生将此发现以摘要形式发表在1906年Tubingen会议上，又在1907年第37届西南德国神经科医生会议上较详细地报道了这一病例。
虽然其他医生如Fischer医生（1907年）和Bonfiglio医生(1908)等人也分别发表了与阿洛依斯•阿尔茨海默类似的患者病例报告，但当时在神经和精神学界非常权威的专家Kraepelin在1910年出版的第八版神经病学手册一书中，第一次称此病为Alzheimer’s disease（阿尔茨海默病）。
其著作中‘阿尔茨海默病’的提法被沿用至今。
阿尔茨海默病病程较长，可以从数年到数十年，大致是三个阶段：第一阶段，属于轻度病情阶段，患者在疾病初期呈记忆力减退，活力和自主能动性差，空间感觉差，情感、个性改变，判断能力差，日常家务处理时间延长，付款计算常出错。
此阶段应当采取积极的治疗措施，阻止病情进一步发展。
第二阶段，属于中度病情阶段，虽然仍可以独立地完成任务，但复杂任务需要帮助。
患者的语言、运动能力损害，近记忆力损害加重，对客观物体辨认，家庭成员和较好朋友的辩识出现困惑，易重复做同样动作和话语，夜间活动增加，常找不到正确词语来表达自己，爱编造故事，读写困难，买东西常忘记付款，当患者意识到此点时，更易于激怒、抑郁，经常地无故怀疑、疲劳和流泪。
此阶段治疗仅为对症，已经难于从根本上逆转病情。
第三阶段，属于重度病情阶段，此时患者体重减轻，生活很难自理，难于与人交流，大小便失控，抓握物品和吞咽困难。
患者丧失行走、坐、微笑、抬头、咀嚼、吞咽能力，无辨人能力，大小便失禁，卧床不起，易于感染肺炎及其它疾病而死亡。
由一个有鲜活个性的生命逐渐变成一个有至亲都不能辨认的僵化无助的患者，后果是极为严重的，令所有亲人和朋友痛心。
目前对此阶段的治疗收效较低，属于终点阶段。
常见的高风险因素有：1）高龄，年龄一直被认为与阿尔茨海默病的最相关的因素，随着年龄的增长，阿尔茨海默病患者可呈指数型增长。
2）性别,女性多于男性。
65岁以上妇女患阿尔茨海默病通常比年龄相匹配的男性高2～3倍。
据统计，临床上表现为阿尔茨海默病的女性明显高于男性，其原因可能是绝经期的女性雌激素降低，增加了女性的发病率。
3）头颅外伤史,医学上称之为脑外伤或颅外伤。
早年不慎头部遭受外伤，无论有丧失意识(昏迷)的脑震荡还是无意识丧失的脑外伤史者，都容易患痴呆。
头外伤后可导致脑内Aβ淀粉样斑块易于形成，可提高患阿尔茨海默病的患病概率。
4）遗传性易感基因：目前研究的比较多的是载脂蛋白E的等位基因。
载脂蛋白E是一种富含精氨酸的碱性蛋白，是血浆载脂蛋白一个重要组成部分，存在于多种脂蛋白颗粒中，是参与胆固醇代谢的重要血清脂蛋白，ApoE基因位于第19号染色体上。
ApoE有3种等位基因变异体，有载脂蛋白E2、载脂蛋白E3、载脂蛋白E4三种等位基因，分别由第19号染色体长臂上的等位基因ε2，ε3，ε4转译而来，可产生6种基因型。
带有两个载脂蛋白E4等位基因的人即称为载脂蛋白E4/4型， ApoE4等位基因与阿尔茨海默病的发生显著相关，是发生阿尔茨海默病的危险因素（约60%），ApoE2则有保护作用。
家族性阿尔茨海默病（FAD）的研究结果对发病机理的启发非常重要。
家族性阿尔茨海默病患者有明确的基因异常位点，如β淀粉样前体蛋白（APP，位于21号染色体），早老蛋白1 (位于14号染色体），早老蛋白2（位于1号染色体）等等基因。
这些基因的突变和异常排列可促进 淀粉样蛋白沉积并最终导致神经元死亡。
如 淀粉样前体蛋白基因突变可导致 淀粉样蛋白产生过多，产生过多的 淀粉样蛋白不断地沉积在布满神经的大脑里，就像在一个高速公路上突然间持续不断地出现大量汽车，杂乱无序的拥堵及代谢废物污染可以对公路的设施及运输能力产生毁灭性的影响；早老蛋白1基因异常参与神经炎斑和神经纤维缠结的形成，亦促进 淀粉样蛋白沉积。
在已发现的4个阿尔茨海默病基因中，β淀粉样前体蛋白（APP）、早老蛋白－1（PS1）和早老蛋白－2（PS2）的突变都可导致Aβ的增多，ApoE4则影响Aβ的沉积，基因异常削弱老年大脑神经原纤维保护能力，大脑中形成更多不溶性斑块，破坏大脑组织正常功能。
5）吸烟是引起心脑血管病和阿尔茨海默病的危险因素。
6）高脂血症及高血压，中年期高脂血症能增高痴呆或轻度认知损害的发生率。
除能通过导致动脉粥样硬化和增高脑血管病例如中风的发生率影响痴呆风险之外，高脂血症还可直接影响β淀粉样蛋白的代谢。
β淀粉样蛋白是公认的阿尔茨海默病的危险因素，它沉积在神经元外，形成老年斑；在神经元内，与tau蛋白过度磷酸化，形成神经纤维缠结有关。
另外，长时间静坐和经常摄取一些高热量，高脂肪的饮食也会增加阿尔茨海默病的发病几率。
7）低教育，教育程度与痴呆的关系是近年来对痴呆危险因素的研究中结论较明确、结果较为一致的观点。
受教育的文化程度低与智能下降相关。
8）糖尿病，长期患糖尿病，是目前已知的阿尔茨海默病的最危险因素，糖尿病能促进脑老化，病人常有轻、中度认知功能损害。
