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骨质疏松概念的迁徙——重视骨强度中国医学科学院北京协和医院内分泌科孟迅吾夏维波有效地防治骨质疏松及其所并发的骨折已经成为我们所面临的重大课题之一。
近年来随着对骨质疏松症研究的不断深入，人们对骨质疏松症的含义有了更为深刻的认识。
骨量减少→骨强度降低在骨量测定问世之前，骨质疏松的诊断主要依赖普通Ｘ线摄片，根据骨骼影像学的几何特点和射线的透过度来大致判断，此种方法对骨质疏松的诊断是粗略的和不敏感的。
当能够定量进行骨量测定以后，尤其是采用双能Ｘ线吸收法进行骨密度测定后，骨质疏松的诊断有了重要进步，骨质疏松的定义也就基于骨量而产生。
１９９４年ＷＨＯ对骨质疏松症的定义为“一种以骨量减少，骨组织微结构破坏，骨骼脆性增加和易发生骨折为特征的全身性疾病。
”但该时ＷＨＯ就注意到对骨质疏松症的定义可能存在不足，因为骨量测定所检测的仅仅是骨骼中矿物质的含量，并不能够代表骨骼结构的全部特征。
比如临床上会发现某些骨量很低的人并不发生骨折，而一些药物（如大剂量氟制剂）治疗后，尽管骨密度得以大幅度提高，但是骨折发生的危险性却增加了。
这些现象促使人们开始关注除骨量以外的其他因素，即骨骼的质量和骨骼抗骨折的能力——骨强度。
鉴于此种原因，ＷＨＯ于２００１年将骨质疏松症的定义进行了修订，认为骨质疏松症是“一种以骨强度降低至使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。
骨强度实际反映骨密度与骨质量的整和。
”正常骨结构（A）与骨质疏松结构（B）当骨骼承载的负荷超过其强度时就会发生骨折，比如骨质疏松性椎体骨折和髋部骨折，前者要求骨骼拥有足够的强度（ｓｔｒｅｎｇｔｈ），而后者则希望骨骼的韧性 ｆｌｅｘｉｂｉｌｉｔｙ 更高，这样才能预防骨折发生。
总体而言，良好的骨质量要求骨骼需要克服脆性和韧性之间的矛盾，使二者达到完美结合。
这就像玻璃虽具有很好的硬度，但是缺少韧性容易脆裂；牛皮糖虽韧性十足，但缺少强度极易变形。
骨骼必须兼具刚度和韧性才能行使负重的基本功能。
原发性骨质疏松症的诊断作者：张淳来源：《中国社区医师》2008年第22期原发性骨质疏松症的诊断虽然以骨密度减少为基本依据，但是必须以骨质疏松导致的临床表现为前提，即结合临床病史如骨关节疼痛、有无骨折，排除其他疾病，以及结合相关的实验室检查进行综合考虑。
在鉴别原发性和继发性骨质疏松时，需进行相关的血液生化检查。
首先介绍临床较为常用的骨质疏松症诊断标准。
骨质疏松症的诊断标准①全身无力，多以腰背部疼痛为明显，逐渐加重，轻微外伤可致骨折。
②脊椎常有后突畸形。
③X线表现为骨质普遍稀疏，以脊椎、骨盆、股骨上端明显。
脊柱改变最为特殊，椎体可出现鱼尾样双凹形，椎间隙增宽，有Schmorl结节，胸椎呈楔形变，受累椎体多发、散在。
④骨密度检测出现阳性征象。
常用实验室检查X线摄片X线检查作为骨质疏松的初步诊断和筛选，主要观察骨骼的大体密度，皮质的形态，骨小梁的数量、形态、分布等。
此外，X线可用于鉴别其他导致骨密度低的骨关节疾病，以及定性、定位诊断骨质疏松引起的各种骨折。
但必须指出的是骨质疏松症患者的X线征象出现较晚，只有当骨内钙盐丧失30％～50％时才能显示阳性征象。
X线摄片花费较少、快捷，是诊断骨病的常用手段。
骨质疏松的X线主要表现为椎体骨小梁变细和萎缩，数目稀少，结构模糊不清，细而小的骨小梁呈稀疏网格状。
椎体可见因椎间盘膨胀和压力增高而造成的双凹变形。
管状骨皮质变薄，髓腔增大。
椎骨和干骺端骨纵行骨小梁清楚，变细且稀，间隔变宽，扁平骨可见区域性骨小梁减少，骨关节面变薄。
骨密度(BMD)或骨矿含量(BMC)BMD是指每单位骨组织的骨矿含量，目前用于测量骨矿含量的方法很多，包括定性、半定量和定量等多种类型。
但定性和半定量检查法都不能作为早期诊断骨质疏松症及动态观察BMD变化的灵敏指标，因此BMD的检测方法应首先考虑定量方法。
单光子(SPA)及单能量X线吸收法(SXA)：SPA是利用Ⅰ发射出的低能平行光子束来测定BMD。
老年骨质疏松症——《原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)》解读欧阳晓俊【期刊名称】《实用老年医学》【年(卷),期】2018(032)001【总页数】3页(P95-97)【作者】欧阳晓俊【作者单位】210024 江苏省南京市,江苏省老年医学研究所老年衰弱与营养代谢研究室【正文语种】中文【中图分类】R58随着社会人口的老龄化,骨质疏松症已经成为危害老年人健康的重大慢性病。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会近期发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版) (以下简称《指南》)[1]。
本文将对《指南》中关于老年骨质疏松症部分加以解读。
1 老年骨质疏松症流行病学老年骨质疏松症(Ⅱ型)一般指70岁以后发生的骨质疏松。
骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。
目前我国60岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1%)[2],是世界上老年人口最多的国家。
我国50岁以上女性人群骨质疏松症患病率为20.7%,男性为14.4%;60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高,女性尤为突出。
国际骨质疏松基金会预测绝经后女性中约有三分之一罹患骨折,而50岁以上的男性约有五分之一罹患骨折。
北京等地区50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%,50岁以后椎体骨折的患病率随年龄增加而渐增,80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%[3]。
近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势。
10年间,北京地区70岁以上的髋部骨折的发生率增加2.01倍,女性增加3.37倍。
骨质疏松骨折,是老年病人致残和致死的主要原因之一。
发生髋部骨折后1年之内,20%病人会死于各种并发症,约50%病人致残,生活质量明显下降[4- 5],造成沉重的家庭、社会和经济负担。
2 老年骨质疏松症发病机制骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持,此过程称为“骨重建”。
骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位实施。
破骨细胞占骨骼细胞1%～2%,由单核巨噬细胞前体分化形成,主司骨吸收。
2019原发性骨质疏松症基层诊疗指南(实践版)包括年龄、步态不稳、视力和听力障碍、神经系统疾病、药物副作用等。
三、诊断骨质疏松症的诊断应包括两个方面，即确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。
1．确定是否为骨质疏松症：1）骨密度测量：通过测量骨密度来判断是否为骨质疏松症。
目前常用的方法有双能X线吸收法（DXA）和量子计算机体层摄影（QCT）等。
2）骨质疏松性骨折：有无骨质疏松性骨折也是诊断骨质疏松症的重要依据。
2．排除继发性骨质疏松症：1）根据病史、体格检查和实验室检查等综合评估是否存在继发性骨质疏松症的可能性。
2）必要时进行相关的影像学检查和骨生化检查等。
四、治疗骨质疏松症的治疗应该综合考虑患者的年龄、病情、骨折风险和治疗费用等因素。
1．非药物治疗：1）生活方式干预：包括适量的体力活动、戒烟限酒、保持良好的营养和日照等。
2）预防跌倒：包括改善家庭和公共环境、加强锻炼、佩戴助行器材等。
2．药物治疗：1）补充钙剂和维生素D：是骨质疏松症防治的基本需要。
2）抗骨质疏松药物：包括雌激素替代疗法、双磷酸盐、重组人类骨形态发生蛋白、生长激素释放肽类似物等。
3）手术治疗：对于严重的骨质疏松性骨折或者其他保守治疗无效的患者，可以考虑手术治疗。
总之，骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，对中老年人的健康和生活质量有很大影响。
及早发现、早期干预和规范治疗是预防和控制骨质疏松症的关键。
一、骨质疏松症的危险因素骨质疏松症的危险因素包括高龄、缺乏运动、平衡能力差、既往跌倒史、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾病、步态异常、心脏疾病、直立性低血压、抑郁症、精神和认知疾患、药物（如安眠药、抗癫痫药及治疗精神疾病药物）等。
二、骨质疏松症风险评估工具推荐使用国际骨质疏松基金会（XXX，IOF）骨质疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（osteoporosis self-assessment tool for Asians，OSTA）作为疾病风险的初筛工具。
原发性骨质疏松症诊疗指南一、概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，易发生骨折。
该病症多见于老年人，尤其是绝经后的女性，是影响老年人健康和生活质量的重要问题之一。
原发性骨质疏松症分为两型，I型为绝经后骨质疏松症，为高转换型，主要发生在妇女绝经后510年内II型为老年骨质疏松症，为低转换型，由于年龄的老化，雌激素和性激素分泌减少，骨吸收增加，是老年人最常见的骨骼疾病。
随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，对该病症的早期诊断、预防和治疗显得尤为重要。
诊疗原发性骨质疏松症需要综合考虑患者的年龄、性别、家族史、生活习惯、药物使用等多种因素。
治疗的目标是减缓骨量丢失，提高骨密度，减少骨折风险，改善患者的生活质量。
治疗方法包括药物治疗、生活方式调整、物理治疗等，其中药物治疗是主要的手段，包括钙剂、维生素D、抗骨质疏松药物等。
同时，对于已经发生骨折的患者，还需要进行骨折治疗，包括复位、固定、康复等。
原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，对老年人的健康和生活质量造成严重影响。
早期诊断、预防和治疗是减少骨折风险、改善患者生活质量的关键。
在治疗过程中，需要综合考虑患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
1. 原发性骨质疏松症的定义和重要性原发性骨质疏松症（Primary Osteoporosis）是一种全身性骨骼疾病，其主要特征为骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加，从而易于发生骨折。
这是一种随着年龄增长而自然发生的生理过程，也可因多种因素导致骨代谢失衡而加速发展。
骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。
原发性骨质疏松症的重要性不容忽视。
随着全球人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为影响公众健康的重要问题。
骨质疏松症不仅导致患者生活质量下降，而且骨折后的康复过程漫长且痛苦，甚至可能引发一系列并发症，如肺部感染、深静脉血栓等，严重威胁患者的生命安全。
骨质疏松的诊断与治疗方案北京大学第一医院贾培红一、骨质疏松症的分类及类型（一）原发性骨质疏松症1 、 I 型也称为绝经后骨质疏松症，主要特征为女性 50 岁绝经后快速的骨丢失。
2 、 II 型也称为老年性骨质疏松症，主要特征为 65 岁以上的老人由于年龄增大，开始呈现出骨质疏松，骨折明显增多。
如为老年女性，可同时合并有 I 型和 II 型的骨质疏松。
（二）继发性骨质疏松症1 、药物诱发如糖皮质激素或甲状腺激素的过量使用，骨质疏松的风险会增大。
2 、疾病诱发甲状旁腺、甲状腺功能亢进及糖尿病等疾病都可诱发继发性骨质疏松。
（三）特发性骨质疏松症特发性骨质疏松症和遗传关系密切，多见于青少年，原因不明。
二、糖尿病与骨质疏松症（一）糖尿病性骨质疏松症为一种继发性骨质疏松许多疾病与骨质疏松症相关，并且提高了骨折发生的危险。
包括遗传性疾病、内分泌疾病、胃肠道疾病、营养性疾病、药物等以及各种常见的慢性严重的系统性疾病如充血性心衰、终末期肾病和酒精中毒。
糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，是糖尿病在人体骨骼系统出现的严重并发症，对患者、家庭和社会带来沉重负担。
（二）糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症包括脑血管病变、神经病变、眼睛病变、心血管病变等，其中骨质疏松是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症 , 是致残率最高的疾病之一。
（三） 1 型糖尿病与低骨密度密切相关低骨密度是 1 型糖尿病患者的常见的并发症， 1 型糖尿病患者的骨折发生率明显高于非糖尿病患者。
糖尿病病程起着重要作用，病程 5 年以上者骨密度明显降低。
（四） 1 型糖尿病与骨质疏松1 型糖尿病骨质疏松的发病率和骨折的危险性明显增加，患者骨量减少和骨质疏松的患病率高达 48 % ～ 72 % ；患 1 型糖尿病女性骨折的患病率是非糖尿病妇女的 12. 25 倍。
（五） II 型糖尿病患者骨质疏松的主要易患因素1 、年龄大2 、病程长3 、女性4 、血糖紊乱5 、低 BMI6 、慢性并发症（如肾病和视网膜病变）（六） II 型糖尿病与骨质疏松II 型糖尿病骨质疏松的患病率约为 20% ～ 60% ，骨折发生为无糖尿病患者的1.7 ～ 1.8 倍。
骨质疏松症诊治指南解析原发性骨质疏松症的鉴别诊断北京协和医院夏维波一、骨质疏松症的概念在1994年WHO的定义中指出骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏、骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。
在2001年美国NIH对骨质疏松症的概念做了修订，定义为一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。
所谓骨强度，就是骨骼的抗骨折的能力，反映骨密度与骨质量的总和。
骨质疏松症患者大多数无临床症状（常被称为寂静的杀手，或窃骨大盗），也有部分病人出现骨骼疼痛、体型改变以及骨折等。
二、骨质疏松症的诊断标准WHO推荐的诊断方法为：使用双能X射线吸收法骨密度仪测定骨密度。
下图为双能X射线吸收法骨密度仪及模拟的骨密度曲线，骨密度曲线上方的蓝色代表正常范围，红色代表所测病人的骨密度。
骨密度的判断与实测值及T级峰相关。
WHO制定的骨质疏松症诊断标准为：正常骨量：骨密度在 -1.0SD 以内（T-score > -1.0）。
骨量减少：骨密度介于 -1.0 - 2.5SD 之间（-1.0 ≥ T-score ≥ -2.5）。
骨质疏松：骨密度 < -2.5SD（T-score < -2.5）。
严重的骨质疏松：骨密度 < -2.5SD 合并脆性骨折。
三、骨质疏松症的诊断流程对于骨痛、脆性骨折、身材变化的患者，临床上常视为骨质疏松症的可疑病例对其进行骨密度的测定。
如果结果显示骨量正常，则基本可排除骨质疏松症；但是低骨量并不等于骨质疏松，对于骨量低下，甚至T-score < -2.5的患者，也不可立即确诊为骨质疏松症，还需要认真作鉴别诊断。
总结骨质疏松症的诊断流程如下图：四、骨质疏松症的鉴别诊断（一）骨质疏松症与其他骨病一般来说，正常骨骼由矿物质和有机质两个部分组成，骨密度所测仅为矿物质部分。
骨质疏松的病人，骨矿物质和有机质等比例的减少；而骨软化症的病人也会出现骨矿物质减少，但其有机质并不减少，甚至会增多；成骨不全的病人，由于其有机质结构的异常，导致骨矿物整体密度下降。
骨质疏松症的诊断与鉴别诊断
李梅;夏维波
【期刊名称】《中国临床医生》
【年(卷),期】2013(041)006
【总页数】3页(P5-7)
【作者】李梅;夏维波
【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫计委内分泌重点实验室,北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫计委内分泌重点实验室,北京100730
【正文语种】中文
【中图分类】R58
【相关文献】
1.肝脏疾病影像学诊断与鉴别诊断(Ⅱ)肝脏常见疾病的影像学诊断与鉴别诊断 [J], 陈九如
2.肝脏疾病影像学诊断与鉴别诊断(Ⅲ)肝脏病变的影像学诊断与鉴别诊断(上) [J], 陈九如
3.骨质疏松症的诊断与鉴别诊断 [J], 安胜军
4.原发性骨质疏松症的诊断与鉴别诊断 [J], 徐道坤;陈登有
5.1例继发性弥漫性骨质疏松症的诊断与鉴别诊断 [J], 喻永新;冯新送;刘庆思;庄洪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
骨质疏松症诊治指南解析
原发性骨质疏松症的鉴别诊断
北京协和医院夏维波
一、骨质疏松症的概念
在1994年WHO的定义中指出骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏、骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。
在2001年美国NIH对骨质疏松症的概念做了修订，定义为一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。
所谓骨强度，就是骨骼的抗骨折的能力，反映骨密度与骨质量的总和。
骨质疏松症患者大多数无临床症状（常被称为寂静的杀手，或窃骨大盗），也有部分病人出现骨骼疼痛、体型改变以及骨折等。
二、骨质疏松症的诊断标准
WHO推荐的诊断方法为：使用双能X射线吸收法骨密度仪测定骨密度。
下图为双能X射线吸收法骨密度仪及模拟的骨密度曲线，骨密度曲线上方的蓝色代表正常范围，红色代表所测病人的骨密度。
骨密度的判断与实测值及T级峰相关。
WHO制定的骨质疏松症诊断标准为：
正常骨量：骨密度在 -1.0SD 以内（T-score > -1.0）。
骨量减少：骨密度介于 -1.0 - 2.5SD 之间（-1.0 ≥ T-score ≥ -2.5）。
骨质疏松：骨密度 < -2.5SD（T-score < -2.5）。
严重的骨质疏松：骨密度 < -2.5SD 合并脆性骨折。
三、骨质疏松症的诊断流程
对于骨痛、脆性骨折、身材变化的患者，临床上常视为骨质疏松症的可疑病例对其进行骨密度的测定。
如果结果显示骨量正常，则基本可排除骨质疏松症；但是低骨量并不等于骨质疏松，对于骨量低下，甚至T-score < -2.5的患者，也不可立即确诊为骨质疏松症，还需要认真作鉴别诊断。
总结骨质疏松症的诊断流程如下图：
四、骨质疏松症的鉴别诊断
（一）骨质疏松症与其他骨病
一般来说，正常骨骼由矿物质和有机质两个部分组成，骨密度所测仅为矿物质部分。
骨质疏松的病人，骨矿物质和有机质等比例的减少；而骨软化症的病人也会出现骨矿物质减少，但其有机质并不减少，甚至会增多；成骨不全的病人，由于其有机质结构的异常，导致骨矿物整体密度下降。
因此，对于骨密度低下的病人，首先应排除骨软化症或成骨不全。
病例1
44岁女性，全身骨痛2年余，活动受限4月，身高变矮6cm，由164cm变为158cm，月经规律，近半年日照少，全身骨骼多处压痛，DEXA检查BMD L2-4 T-Score：-3.0， Neck T-Score：-2.7。
辅助检查：血钙磷正常；碱性磷酸酶明显升高为560U/L；血沉快，达60mm/1h；血气分析，PH值较低为7.26，碳酸氢根明显减少为14mmol/L，提示病人存在代谢性的酸中毒；同时其尿PH为8.0，较高。
临床考虑病人存在肾脏排酸功能异常，诊断为“肾小管酸中毒（RTA）”。
追问病史，病人有口眼干燥，口腔溃疡，
抗SSA（+）和抗SSB（+），唾液流率减低，泪痕试验（+）。
最后确立诊断为“干燥综合症”，继发“肾小管酸中毒性骨软化症”。
由此可见，对于低骨量的病人，需要排除“肾小管酸中毒”的可能。
病例2
29岁男性，骨痛3年，行走困难1年，身高变矮4cm，外院诊断“骨质疏松”多年，治疗一直无好转，病情加重。
我院检查，病人有低磷血症，尿磷高、碱性磷酸酶显著升高，诊断为“低磷性的骨软化症”。
因此，对于低骨量病人，临床上同时需要检查血钙、磷、碱性磷酸酶、并作血气分析以及肾功能检查等，以排除“骨软化症或佝髅病”。
对于确诊的骨软化症或佝髅病患者，还应尽可能查找病因，作进一步诊断，以便对症治疗。
病例3
27岁女性，背部疼痛3年余，驼背8个月，G2P2,产后1年，身高变矮9cm，血钙、碱性磷酸酶均正常，检查发现患者有蓝巩膜体征，并有耳聋和骨折的家族史，确定诊断为“成骨不全”。
（二）原发性骨质疏松症与继发性骨质疏松症
在排除了其他骨病以后，骨质疏松症的诊断还应除外继发性因素。
常见的继发性骨质疏松病因，包括钙和维生素D摄入不足、内分泌代谢疾病、结缔组织病、多种慢性肾脏疾病所致的肾性骨营养不良、胃肠营养性疾病（消化道疾病）、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病、长期制动或太空旅行、器官移植术后和一些药物、毒物的作用等。
1、内分泌代谢疾病
最常见的引起继发性骨质疏松的内分泌代谢疾病包括甲状旁腺功能亢进症、库欣氏综合症、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、泌乳素瘤、控制不良的糖尿病以及垂体功能递减等。
2、结缔组织病
几乎各种弥漫性的结缔组织病都可能引起骨质疏松。
其病因有两个方面：一个是疾病本身引起的，如一些炎症因子引起的骨质疏松；另一个是由结缔组织病的治疗引起的，如使用较大剂量和长疗程的激
素治疗、或者免疫抑制剂治疗。
3、胃肠道疾病
骨骼的很多营养物质需要由胃肠道吸收获得，因此，胃肠道疾病也可以引起骨质疏松，比如吸收不良；另外，肝脏是一些激素重要的代谢场所，一些慢性肝脏、胰腺疾病，都可能导致骨质疏松。
4、血液系统疾病
临床上部分白血病病人以“骨质疏松”首诊；多发性骨髓瘤本身可以引起严重的骨量丢失和骨骼破坏；其他一些血液疾病如淋巴瘤、戈谢病和骨髓增生异常综合症也可引起骨质疏松。
5、神经系统疾病
各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合症和肌强直综合症等，由于肌肉能力的降低和废用性的原因，也可能导致严重的骨质疏松。
6、药物及毒物
引起骨质疏松的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、铝制剂及甲状腺激素等；氟中毒、促性腺激素释放激素的类似物（GnRHa）以及治疗肾衰用的透析剂，也可能导致骨质疏松。
但是临床引起骨质疏松的疾病主要为甲旁亢、慢性肾衰、库兴综合症、甲亢、吸收不良、器官移植、制动以及肿瘤。
病例4
52岁女性，背部酸痛2年余，伴多尿，口渴，双下肢无力，5年前曾发现肾结石，有过碎石治疗，身高无明显变矮，停经3年，DEXA检查BMD L2-4 T-score：-2.8，Z-score：-2.2。
在进一步的观察中发现，病人血钙明显升高达3.2mmol/L；血磷0.84mmol/L，为正常值的低限；碱性磷酸酶也有显著的升高340U/L；24小时尿钙10.4mmol，偏高；PTH显著增高达256pg/ml（-72 pg/L）。
由此确诊为“甲状旁腺功能亢进症”。
因此，对于骨痛病人，要注意检查血钙、血磷和PTH。
高血钙、低血磷以及甲状旁腺激素水平显著
升高者，提示存在“甲状旁腺功能亢进症”。
需要特别强调的是，近期临床发现很多无症状的“甲旁亢”病人，对于这一类病人应注意深化筛查血钙。
病例5
40岁女性，骨痛2年，明显的满月脸、水牛背，BMD L2-4 T-Score：-3.4，Z-Score：-3.1。
进一步检查发现，病人血皮质醇水平增高，同时肾上腺发现占位病变肾上腺腺瘤，最后诊断为“皮质醇增多症，肾上腺腺瘤”。
病例6
54岁女性，腰痛1年余，身高变矮2cm，驼背非常的明显，51岁停经，院外检查提示有显著的骨质疏松，数个腰椎和胸椎多发性的骨折。
进一步检查，发现病人血轻链KAP高达7540mg/dl（598-1329）；尿轻链LAM < 30.0mg/dl（298-665）；蛋白电泳r高达50.2% （13.1-23.3%）；血沉为 60mm/h。
由此诊断为“多发性骨髓瘤”。
通常骨质疏松为骨髓瘤继发症状，临床上对于骨痛非常严重的病人，应注意排除“多发性骨髓瘤”。
排除骨质疏松的继发性病因，常需要做几个方面的检查，如肝肾功能免疫指标、甲状腺功能、甲状旁腺功能，肾上腺功能，性腺功能以及肿瘤等相关的检查。
常见的检查包括钙、磷、碱性磷酸酶、血沉、蛋白电泳、24小时尿钙磷、血的PTH、25(OH)D3，性激素、肿瘤标志物、骨转换指标的测定及X光片。
其中X光照片可以提供骨骼病理变化的证据，对诊断非常有帮助。
（三）脆性骨折病人的诊断
病例7
73岁女性，因急性下背部疼痛就诊，病人60岁时曾发生Colles’骨折，BMI：18，X线检查发现新发椎体骨折，DEXA检查BMD Neck T-score：–1.3。
病人退休前从事财务工作，活动比较少，平素喜欢肉食，几乎不喝牛奶，吸烟30年，每天10支，44岁停经未用激素替代治疗，有母系骨折的家族史，这些都是骨质疏松症的临床危险因素。
病人血钙磷、碱性磷酸酶以及蛋白电泳等检查均为阴性，可排除骨质疏松症的继发性病因。
根据WHO标准，该病人骨密度–1.3SD，为骨量低下，并且该病人存在多项骨质疏松症的临床危险因素以及脆性骨折病史，最后诊断为“严重骨质疏松症”。
新的观点认为，对于有脆性骨折病史的病人，其诊断不依赖骨密度测定结果，仅仅通过轻创后的骨折病史即可确定“骨质疏松症”的诊断。
