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一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在我国呈逐年上升趋势。
根据肿瘤细胞雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）的表达情况，乳腺癌可分为多种亚型。
其中，三阴型乳腺癌（Triple-negative breast cancer，TNBC）是指ER、PR和HER2均为阴性的乳腺癌亚型。
由于其特殊的生物学特性，三阴型乳腺癌的预后较差，治疗难度较大。
本文将针对三阴型乳腺癌的治疗方案进行探讨。
二、三阴型乳腺癌的治疗原则1. 个体化治疗：根据患者的年龄、身体状况、肿瘤分期、基因突变等情况，制定个体化的治疗方案。
2. 综合治疗：综合运用手术、放疗、化疗、内分泌治疗、靶向治疗等手段，提高治疗效果。
3. 早期诊断、早期治疗：三阴型乳腺癌的预后较差，应尽早诊断、尽早治疗。
4. 持续治疗：乳腺癌治疗是一个长期过程，患者需坚持治疗，定期复查。
三、三阴型乳腺癌的治疗方案1. 手术治疗（1）乳腺切除术：适用于早期、单侧乳腺癌患者。
（2）乳腺癌改良根治术：适用于局部晚期、双侧乳腺癌患者。
（3）乳腺癌保乳手术：适用于早期、肿瘤较小、切缘阴性、无远处转移的患者。
2. 放疗治疗（1）术前放疗：对于局部晚期、肿瘤较大、切缘阳性或存在高危复发风险的患者，术前放疗可降低肿瘤负荷，提高手术切除率。
（2）术后放疗：对于局部晚期、切缘阳性、肿瘤侵犯周围组织或存在高危复发风险的患者，术后放疗可降低局部复发风险。
3. 化学治疗（1）新辅助化疗：对于局部晚期、肿瘤较大、切缘阳性或存在高危复发风险的患者，新辅助化疗可降低肿瘤负荷，提高手术切除率。
（2）辅助化疗：对于早期、切缘阴性、肿瘤较小、无远处转移的患者，辅助化疗可降低远处转移风险。
（3）解救化疗：对于复发或转移性三阴型乳腺癌患者，解救化疗可缓解症状，延长生存期。
4. 内分泌治疗由于三阴型乳腺癌缺乏ER、PR等内分泌受体，内分泌治疗对三阴型乳腺癌的效果有限。
三阴乳腺癌治疗方法三阴乳腺癌是指雌激素受体阴性、孕激素受体阴性和人表皮生长因子受体二阴性的乳腺癌。
它是一种较为罕见的乳腺癌亚型，但却具有高度恶性和易转移的特点，其治疗较为棘手。
本文将详细介绍三阴乳腺癌的治疗方法。
1. 外科手术: 外科手术通常是三阴乳腺癌的首选治疗方法，目的是通过切除乳房中的肿瘤组织，达到根治或辅助治疗的目的。
外科手术的常见方式包括乳腺保留手术和乳腺切除手术。
对于早期三阴乳腺癌，乳腺保留手术通常是首选，可以保留乳房的外形和功能；而对于晚期病例或肿瘤较大者，乳腺切除手术通常会被采用。
手术后通常还会进行淋巴结清扫，以评估淋巴结的转移情况。
2. 放射治疗: 放射治疗是一种常用的三阴乳腺癌辅助治疗手段。
通过使用高能X 射线或粒子束，放射治疗可以破坏肿瘤细胞的DNA结构，促进肿瘤细胞死亡。
放射治疗通常在手术后进行，可减少肿瘤复发和转移的风险。
放射治疗还可以用于缓解疼痛和控制晚期三阴乳腺癌的症状。
3. 化学疗法: 化疗是三阴乳腺癌治疗的关键，因为这种癌症缺乏对激素的敏感性，不能通过激素治疗来抑制其生长。
化疗通常通过静脉输注的方式给予患者多种药物，包括多西他赛、顺铂、卡铂等。
这些药物可以杀死癌细胞或抑制其生长和分裂，从而阻止癌症的进展。
化疗通常在手术前、手术后或作为辅助治疗进行。
4. 靶向治疗: 靶向治疗是一种通过抑制癌细胞内部的特定信号通路或蛋白质来治疗癌症的方法。
对于三阴乳腺癌患者，一些细胞因子受体抑制剂或酪蛋白激酶抑制剂可以作为靶向治疗的选择。
例如，帕博利珠单抗、依泊利替尼等靶向治疗药物可以抑制人表皮生长因子受体的活性，从而阻断癌细胞的生长和扩散。
5. 免疫治疗: 免疫治疗是一种通过激活患者自身的免疫系统来攻击和杀死癌细胞的方法。
在三阴乳腺癌的治疗中，免疫检查点抑制剂通常被使用。
这些药物可以阻断肿瘤细胞释放的抑制性信号，从而激活免疫细胞攻击和杀死癌细胞。
然而，目前仍需要进一步的研究来确定免疫治疗在三阴乳腺癌中的作用和效果。
三阴性乳腺癌治疗方案引言三阴性乳腺癌是一种乳腺癌的亚型，其表示缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）以及人类表皮生长因子受体2（HER2）的表达。
尽管三阴性乳腺癌对于常规治疗不敏感，并有较高的复发率和短期生存期，但通过采用一系列综合治疗措施，可以提高患者的生存率和生活质量。
本文将探讨三阴性乳腺癌的治疗方案。
外科手术根据肿瘤的大小和淋巴结的侵犯情况，手术可能是三阴性乳腺癌治疗的首要选择。
常见的手术方式包括乳房保留手术（lumpectomy）和乳房切除手术（mastectomy）。
乳房保留手术主要通过切除肿瘤组织并保留乳房形态，患者术后可继续进行辅助治疗。
乳房切除手术则是完全切除整个乳房组织，有时还会伴随乳房重建手术。
手术后还可以考虑进行淋巴结清扫以确定是否有淋巴结转移。
放疗放疗是三阴性乳腺癌治疗中的重要组成部分。
在手术后，放疗可以帮助减少肿瘤复发的风险。
放疗通过照射乳房区域来杀灭潜在的肿瘤残留细胞。
通常，放疗会持续几周，每日进行治疗。
对于淋巴结转移的患者，放疗通常也会照射到淋巴结区域。
化疗由于三阴性乳腺癌缺乏靶向治疗的选择，化疗成为主要的治疗方式之一。
化疗通过使用药物来杀死癌细胞，并防止其扩散至其他部位。
根据患者的具体情况，可以使用多种化疗药物，如阿霉素、环磷酰胺、卡铂等。
化疗方案一般会持续数周或数月，具体剂量和用药方案需根据患者的情况而定。
靶向治疗对于一部分三阴性乳腺癌患者，HER2基因缺失也被证实，此时可以考虑使用靶向治疗药物。
例如，Trastuzumab是一种针对HER2阳性乳腺癌的治疗药物，通过抑制HER2信号通路的活性来抑制肿瘤的增长。
然而，在三阴性乳腺癌患者中，靶向治疗的选择非常有限，需要进一步的研究来开发新的靶向治疗策略。
免疫治疗免疫治疗是近年来在肿瘤治疗领域取得突破的一种方法。
针对三阴性乳腺癌，免疫检查点抑制剂如PD-1和PD-L1抑制剂已经显示出一定的疗效。
这些药物可以阻止肿瘤细胞利用抑制性信号躲避免疫系统的攻击，从而增强免疫细胞对癌细胞的杀伤能力。
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，而三阴性乳腺癌（Triple-negative breast cancer，TNBC）是指雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）均为阴性的乳腺癌。
由于缺乏针对这些受体的靶向治疗药物，三阴性乳腺癌的治疗方案相对有限。
本文将详细介绍三阴性乳腺癌的治疗方案，包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗和靶向治疗等。
二、手术治疗1. 手术目的（1）切除肿瘤，降低肿瘤负荷；（2）明确肿瘤分期，为后续治疗提供依据；（3）改善患者生活质量。
2. 手术方法（1）乳腺癌改良根治术：切除肿瘤、乳腺、腋窝淋巴结及部分胸壁肌肉；（2）乳腺癌保乳手术：切除肿瘤、乳腺部分及腋窝淋巴结；（3）乳腺癌改良根治术+前哨淋巴结活检：评估腋窝淋巴结是否转移，减少腋窝淋巴结清扫范围。
三、放疗1. 放疗目的（1）降低局部复发风险；（2）改善局部症状；（3）提高生存率。
2. 放疗方法（1）全乳放疗：适用于乳腺癌改良根治术、保乳手术后的患者；（2）区域淋巴结放疗：适用于腋窝淋巴结阳性或高危患者；（3）胸壁放疗：适用于局部复发或胸壁受侵的患者。
1. 化疗目的（1）降低肿瘤负荷；（2）降低远处转移风险；（3）提高生存率。
2. 化疗方案（1）蒽环类药物+紫杉类药物：如蒽环类药物+紫杉类药物+卡培他滨；（2） Taxotere方案：多西他赛+环磷酰胺；（3）CapeOx方案：卡培他滨+奥沙利铂。
化疗方案的选择应根据患者的具体情况、肿瘤分期和治疗方案的效果进行个体化调整。
五、内分泌治疗由于三阴性乳腺癌缺乏雌激素受体，内分泌治疗的效果有限。
但在某些情况下，如伴有HER2阳性的三阴性乳腺癌，可以考虑使用抗雌激素药物如氟维司群（Fulvestrant）进行治疗。
六、靶向治疗1. 靶向治疗目的（1）降低肿瘤负荷；（2）降低远处转移风险；（3）提高生存率。
2. 靶向治疗药物（1）Herceptin（曲妥珠单抗）：适用于HER2阳性的三阴性乳腺癌；（2）Tykerb（拉帕替尼）：适用于HER2阳性的三阴性乳腺癌；（3）Ibrance（帕博利珠单抗）：适用于HER2阳性的三阴性乳腺癌。
三阴型乳腺癌的治疗进展三阴型乳腺癌是一种特殊类型的乳腺癌，其雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）均表达阴性，具有较高的侵袭性和恶性程度。
过去的治疗方法主要以手术和化疗为主，但随着科学技术的不断进步，针对三阴型乳腺癌的治疗方法也得到了不断的探索和改进。
手术治疗：传统上，三阴型乳腺癌的手术治疗以根治性手术为主。
然而，随着医学技术的进步，手术方式也在不断改进。
例如，保乳手术和乳房重建手术的应用，可以在保证治疗效果的同时，提高患者的生活质量。
化疗：化疗是三阴型乳腺癌的主要治疗方式之一。
近年来，新药研发和化疗方案的优化使得化疗效果得到了显著提升。
例如，添加新型靶向药物和免疫药物，以及根据个体差异制定个性化化疗方案等。
靶向治疗：针对三阴型乳腺癌的特定基因突变和分子靶点，开发出了一系列靶向药物，如抗HER-2药物、EGFR抑制剂、BRCA1/2抑制剂等。
这些药物可以通过抑制肿瘤细胞的增殖和转移，提高患者的生存率。
免疫治疗：免疫治疗是近年来肿瘤治疗的重要突破之一。
通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞，可以达到长期控制肿瘤的目的。
在三阴型乳腺癌中，免疫治疗也取得了一定的进展，如免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等。
联合治疗：随着多种治疗方法的不断发展，联合治疗成为了三阴型乳腺癌治疗的新趋势。
例如，手术联合化疗、放疗联合靶向治疗、免疫治疗联合靶向治疗等，可以综合发挥各种治疗手段的优势，提高治疗效果。
由于三阴型乳腺癌具有较高的异质性和个体差异，因此制定个体化的治疗策略至关重要。
通过基因检测、分子分型等手段，可以更准确地了解患者的病情和预测治疗效果，从而制定出最合适的治疗方案。
针对患者的具体情况，还可以开展临床试验和其他研究项目，探索新的治疗方法。
三阴型乳腺癌的治疗方法在不断发展和改进中。
传统治疗方法的改进和新治疗方法的探索为患者提供了更多的选择和希望。
通过个体化治疗策略的制定和综合运用各种治疗手段，可以进一步提高患者的生存率和改善生活质量。
摘要：乳腺癌是我国女性最常见的恶性肿瘤之一，其中三阴性乳腺癌（TNBC）具有侵袭性强、预后差等特点。
本文针对乳腺癌三阴早期，从手术、化疗、靶向治疗、内分泌治疗等方面，探讨综合治疗方案，以期为临床治疗提供参考。
一、引言乳腺癌是我国女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率呈逐年上升趋势。
三阴性乳腺癌（Triple-negative breast cancer，TNBC）是指雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（HER2）均为阴性的乳腺癌。
TNBC约占乳腺癌的15%-20%，具有侵袭性强、预后差、复发率高、对内分泌治疗和靶向治疗不敏感等特点。
因此，针对TNBC的综合治疗显得尤为重要。
二、治疗方案1. 手术治疗（1）乳腺癌根治术：适用于早期TNBC患者，手术切除肿瘤及周围组织，包括乳房、胸大肌、胸小肌、腋窝淋巴结等。
（2）乳腺癌保乳术：适用于肿瘤较小、位于乳房外上象限、无远处转移的早期TNBC患者，切除肿瘤及周围部分乳腺组织，保留乳房。
2. 化疗治疗（1）新辅助化疗：在手术前进行化疗，旨在缩小肿瘤、降低肿瘤分期、提高手术切除率。
常用的化疗方案有：1）蒽环类药物+紫杉类药物：如蒽环类药物（多西他赛、表阿霉素等）+紫杉类药物（紫杉醇、白蛋白紫杉醇等）。
2）蒽环类药物+卡铂：如蒽环类药物+卡铂。
（2）辅助化疗：在手术切除肿瘤后进行化疗，旨在杀灭残存的肿瘤细胞，降低复发率。
化疗方案与新辅助化疗类似。
3. 靶向治疗TNBC对靶向治疗不敏感，目前尚无针对TNBC的靶向治疗药物。
然而，随着研究的深入，以下靶向治疗药物在TNBC治疗中具有潜在应用价值：（1）抗HER2抗体偶联药物：如T-DM1。
（2）抗PD-1/PD-L1抗体：如帕博利珠单抗、尼伏单抗等。
4. 内分泌治疗TNBC对内分泌治疗不敏感，因此，内分泌治疗在TNBC治疗中的应用有限。
三、综合治疗方案针对TNBC的综合治疗方案主要包括：1. 手术治疗：根据患者的病情和意愿，选择乳腺癌根治术或保乳术。
三阴性乳腺癌的病理特征及临床预后探讨三阴性乳腺癌是一种侵袭性较强、预后较差的乳腺癌亚型，其特征是不表达雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）。
这种类型的乳腺癌在临床上占比较小，但其对激素治疗和靶向治疗的不敏感性使其治疗和预后更为复杂和严峻。
本文将探讨三阴性乳腺癌的病理特征及临床预后，以期对临床治疗提供一定的参考意见。
一、病理特征1. 组织学特征三阴性乳腺癌的组织学类型多样，包括浸润性导管癌、浸润性小叶癌、特殊类型乳腺癌等，并伴有高度异质性。
其细胞学表现为细胞核多形性、核分裂像增多、细胞外基质增多等特点，表现为高度侵袭性生长，易发生淋巴结转移和远处转移。
2. 分子生物学特征三阴性乳腺癌的分子生物学特征主要包括不表达ER、PR和HER2，此外还存在一些与BRCA1基因突变相关的分子改变，如p53突变、基因组不稳定等，这些分子改变使得三阴性乳腺癌具有较高的遗传易感性以及较高的恶性程度。
3. 免疫组化特征三阴性乳腺癌通常不表达ER、PR和HER2蛋白，这一特征使得激素治疗和靶向治疗失效，限制了治疗选择的范围。
二、临床预后1. 预后不良与激素受体阳性乳腺癌相比，三阴性乳腺癌的预后较差。
三阴性乳腺癌患者通常年龄较轻，且病情发展迅速，易发生淋巴结转移和远处转移。
三阴性乳腺癌不宜激素治疗和靶向治疗，限制了治疗手段，使得治疗效果较差。
三阴性乳腺癌的分子生物学特征使得其对放疗和化疗的敏感性不一，因此预后较激素受体阳性乳腺癌更差。
2. 个体化治疗由于三阴性乳腺癌具有较高的分子异质性，临床上建议将个体化治疗纳入临床实践中。
对于BRCA1突变患者，PARP抑制剂可能具有一定的治疗效果；对于表达PD-L1的患者，免疫治疗也可能成为一种有效的治疗手段。
针对三阴性乳腺癌的分子靶向治疗仍在研究中，研究针对其他分子标志物的靶向药物也可能有望成为三阴性乳腺癌的治疗新选择。
3. 强化治疗由于三阴性乳腺癌的治疗效果较差，临床上通常采取较强的化疗方案来控制病情。
一、引言乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，近年来，乳腺癌的发病率逐年上升。
三阴乳腺癌（Triple-negative breast cancer，TNBC）是一种特殊的乳腺癌亚型，其特征为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）均为阴性。
与其它类型的乳腺癌相比，三阴乳腺癌预后较差，且治疗选择较为有限。
本文将详细介绍华西医院针对三阴乳腺癌的治疗方案。
二、诊断与分期1. 诊断：三阴乳腺癌的诊断主要依据病理学检查，包括细胞学检查、组织学检查和免疫组化检测。
2. 分期：根据美国癌症联合委员会（AJCC）制定的乳腺癌分期标准，将三阴乳腺癌分为以下四个分期：（1）0期：原位癌，无淋巴结转移。
（2）I期：肿瘤最大直径≤2cm，无淋巴结转移。
（3）II期：肿瘤最大直径＞2cm，≤5cm，或肿瘤最大直径≤2cm，伴有同侧腋窝淋巴结转移。
（4）III期：肿瘤最大直径＞5cm，或肿瘤最大直径≤5cm，伴有同侧或对侧腋窝淋巴结转移，或伴有远处转移。
三、治疗方案1. 手术治疗（1）乳腺癌根治术：适用于早期三阴乳腺癌患者，包括乳腺切除、胸大肌和胸小肌切除、腋窝淋巴结清扫等。
（2）乳腺癌改良根治术：适用于中晚期三阴乳腺癌患者，包括乳腺切除、胸大肌和胸小肌切除、腋窝淋巴结清扫、内乳淋巴结清扫等。
2. 化学治疗（1）新辅助化疗：适用于可手术的三阴乳腺癌患者，旨在缩小肿瘤体积，提高手术切除率。
常用的化疗方案包括紫杉类、蒽环类和铂类等。
（2）辅助化疗：适用于手术后的三阴乳腺癌患者，旨在降低复发和转移风险。
常用的化疗方案与新辅助化疗相似。
3. 靶向治疗（1）HER2靶向治疗：对于HER2阳性的三阴乳腺癌患者，可使用赫赛汀（Trastuzumab）等靶向药物进行治疗。
（2）CDK4/6抑制剂：CDK4/6抑制剂是一种新型靶向药物，可抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（CDK4/6）的活性，从而抑制肿瘤细胞增殖。
三阴乳腺癌的生物学，转移模式与对患者的治疗据估计，全球每年估计、100万例确诊乳腺癌，其中超过17万为三阴性表型（雌激素受体/孕激素receptor/HER2-negative）。
大多数，虽然不是全部，三阴性乳癌从基因表达芯片上属于基底样基因表达。
基底样分子亚型表现出独特的分子谱和危险因素，恶性度高和早期转移，有限的治疗选择，预后差。
大规模人群研究已经证实一个非裔美国人绝经前妇女中的三阴性乳癌患者比例较高，产次，第一胎年轻化，哺乳时间短，臀/腰比例高可能是特别危险因素。
当BRCA1基因突变者患乳腺癌，它通常是基底样;鉴于BRCA1基因在DNA修复中的中心作用，这可能深刻影响治疗。
当三阴乳腺癌确诊时确诊时，三阴性乳癌优先复发于内脏器官，包括中央神经系统。
尽管最初的化疗反应可能会更明显，但是与luminal亚型相比，三阴乳腺癌的复发更容易发生在早期，也更普遍。
三阴性乳癌的靶向治疗正处在不断发展中，包括抑制血管生成，表皮生长因子受体和其他激酶。
最后，三阴性乳癌与BRCA突变呈正相关，使抑制聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶- 1称为一个有吸引力的治疗策略，得到积极研究。
介绍在过去的十年中，对乳腺癌的认识发生了变化。
我们发现，乳癌，曾经被认为是一个比较单一(同质)的疾病，不是一个单一的疾病过程，而是由几个不同且独特的通过基因芯片技术确定的亚型所组成的。
1基因芯片技术将乳腺癌分成不同的若干亚型：管腔A，管腔B，HER2阳性和基底样型（图1A和1B）。
Luminal A和B临床特点是激素受体相关基因的表达，而HER2阳性和“基底样”亚型缺乏雌激素受体（ER）或孕激素受体（PGR）表达。
此外，基底样亚型，是临床恶性度最高，常见的3个标记，雌，孕激素受体和HER2基因，通常均为阴性，因此又称为三阴表型.2， 3据估计，2008年全世界共确诊了100万例乳腺癌其中172695属于三阴表型.4三阴性乳癌由于其独特的生物学，总体预后差，侵袭性和早期转移的模式，相对缺乏治疗靶点时，与内分泌敏感和HER2阳性乳癌比较，受到广泛的关注和研究。
本综述将集中于三阴乳腺癌的分子特性，危险/流行病学因素，转移扩散模式，预后的影响，新的靶位点，以及新的治疗策略。
为这个充满挑战和侵略临床治疗策略的新兴实体。
病理及三阴性乳腺癌的分子特征三阴乳癌既有独特的病理和分子特点（表1）.2,5,6，尽管经常需要提到和澄清，“三阴性”和“基底样”，并不完全同义，多项研究.5 ,7 –9表明大约有20％-30％不一致，三阴乳腺癌是指乳房缺乏雌，孕激素受体和HER2蛋白表达的免疫组化分类，而基底样亚型，是通过基因表达芯片分析确定的.2，3目前，基底样的分类仅应用于研究，因此，三阴性表型目前是一个在临床上可靠的替代品。
几位研究人员试图确定临床的基底样乳腺癌亚型特征性的有用的标记。
尼尔森等人收集了一系列（21例）通过cDNA基因芯片研究确定的已知的基底样乳腺癌肿瘤，通过组织芯片检测其蛋白表达模式。
结果表明，基底样乳腺癌多数低表达ER和HER2，高表达HER1（表皮生长因子受体[表皮生长因子受体]），基底细胞角蛋白5 / 6，和c - kit。
有趣的是，900多例病例的生存分析表明，表达角蛋白5 / 6和基底细胞角蛋白17的病例其疾病生存期更短。
此外，HER1表达是一个明显的负面影响预后的独立因素（相对风险[RR]，1.54; P值0.017），申请时，肿瘤大小（RR为1.12）和淋巴结状况（RR为2.10），供临床变量。
最后，表达c –kit并不是病人预后的预测因素。
组织学及基底样乳腺癌肿瘤免疫表型特征的第二次研究证实了上述结论。
Livasy等评估了56例已知的基因谱的乳腺癌，其中23例为基底样乳腺癌.6结果表明，基底样肿瘤为3级，导管（21/23）或化生（2 / 23）癌，并经常展出地图样坏死（17/23），侵袭边界不清(推挤性边界)（14/23）和间质淋巴反应（13/23）。
所有基底样肿瘤雌激素受体和HER2检测阴性，波形蛋白（17/18），管腔细胞角蛋白8/18（15/18），表皮生长因子受体（13/18），细胞角蛋白和5/6（11/18）免疫反应阳性。
有趣的是，肌上皮标记（如，平滑肌肌动蛋白，p63的，和CD10）是很少阳性。
与以前的报告相一致，ER和HER2基因阴性，波形蛋白，表皮生长因子受体，细胞角蛋白8 / 18阳性阴性，细胞角蛋白和5 / 6阳性。
此外三阴性乳癌特征性的免疫表型与一些恶性病理特点相关。
卡罗莱纳乳腺癌研究，通过免疫表型分类界定乳腺癌亚型，并与肿瘤大小，腋窝淋巴结状态，有丝分裂指数，核多形性，分级，p53基因突变状态相关。
10与内分泌敏感的liminal A（ER和/或孕激素受体positive/HER2负）乳腺癌相比，基底样（ER/PgR/HER2-negative）乳腺癌p53突变较多（44％对15％; P <.001），有丝分裂指数较高（胜算比[OR]为11.0，95％CI为5.6-21.7），更为显著的核多形性（OR为9.7; 95％CI为5.3-18.0），更高的综合评分（OR 为8.3; 95％CI为 4.4-15.6）。
马托斯等人也说明，在168个乳腺浸润性癌中，7.6％为基底样（定义为ER/HER2负），基底样乳腺癌大部分为III级，具有更高的扩增速度。
另外这些肿瘤较为普遍p-cadherin/p63阴性和角蛋白5阳性。
最后，三阴性乳癌表型和BRCA1基因突变的乳腺癌之间的联系已经得到了很好的阐明。
BRCA1基因，位于17号染色体（17q21），经常被称为基因组的“看守”，在内在的DNA损伤检测过程和DNA修复机制中起作用。
这个重要的基因突变会增加80％的乳腺癌的寿命风险，13。
BRCA1基因相关乳腺癌的大多数表现出三阴表型，除了“基底样”细胞角蛋白CK5，14，17、和HER1/EGFR.14-17 此外，基因表达研究进一步支持这方面，由于BRCA1基因突变乳腺癌特征性地归于基底样亚型.3 BRCA1基因突变状态和三阴性乳癌之间的联系提供了一种新的治疗方法（即聚[二磷酸腺苷核糖]聚合酶[PARP] 1抑制剂）可以进一步抑制DNA修复机制，将在这里能够更详细的讨论。
风险因素及流行病学特征除了独特的分子和病理状况，与内分泌敏感的luminal乳腺癌相比，三阴乳腺癌的流行病学和危险因素也是不同的。
A乳腺癌研究的北卡罗来纳州，人口为基础的病例对照研究，以确定临床联系和不同的乳腺癌亚型之间的关系，再一次确证了我们对三阴乳腺癌的流行病学和相关危险因素的理解。
在对诊断为浸润性乳腺癌的妇女的研究中，乳腺癌亚型与在种族和绝经状态研究亚群的患病率得到确定。
免疫组织化学染色方法对大约500个肿瘤病例进行亚型分类，“基底样”肿瘤被定义为三重阴性（ER/PgR/HER2）和细胞角蛋白5 / 6阳性和/或HER1阳性。
结果表明，与非非裔美国人相比，基底样肿瘤的人更有可能是非洲裔美国人，（26％对16％），绝经前较绝经后更多（24％对15％）。
绝经前非裔美国妇女基底样肿瘤的发病率特别高，比绝经后非洲美国妇女和非非裔美国妇女（39％对14％和16％; P <.001）。
三阴性乳癌更普遍出现在较年轻的非裔美国妇女已在其他一些额外的研究证实，虽然该联系的确切原因尚未完全明白.18，19 在北卡罗来纳州的一项乳腺癌研究研究了1424个侵袭性乳腺癌和原位乳腺癌的危险因素比较> 2000年对照组（表2）.20正如所料，Luminal A乳腺癌（雌激素受体阳性和/或孕激素受体阳性和HER2阴性），风险与产次和首次足月妊娠年龄呈负相关。
相比之下，平价和较年轻的产次和首次足月妊娠年龄越年轻，基底样乳腺癌风险增加。
此外，母乳喂养持续时间越长的人，母乳喂养儿童人数越多，母乳喂养月数增加，基底样乳腺癌的风险降低。
这种观察结果在Luminal A乳腺癌中并不存在。
绝经后妇女腰围与臀围比升高，Luminal A乳腺癌风险增加。
这个观察举行如此前和有关基底样绝经后妇女患乳腺癌的风险。
引人注目的是，作者认为，如果这些联系在具有基底样乳腺癌危险因素的年轻非裔美国妇女中真正存在，那么通过促进母乳喂养、阻止美国妇女腹部肥胖，接近三分之二的基底样乳腺癌可能得到抑制。
同样，波兰乳腺癌研究报告的乳腺癌亚型的不同危险因素指数。
在这个人口为基础的研究中，初潮年龄升高与基底样危险因素降低相关，但与Luminal亚型无关，而绝经前妇女身体质量指数增加与Luminal风险因素降低相关，但与基底样癌症无关。
两者合计，这些研究表明，不同的亚型的危险因素，在预防战略计划和调查必须考虑到。
预后和转移传播模式最早的基因表达分析发现，从无复发生存率（P <.01）及总生存率（OS，P <.01）;图2a和2b）而言基底样亚型属于预后差的亚型.2结果说明作为Luminal A（内分泌敏感肿瘤），与即基底和HER2阳性亚型相比基因表达存在明显的差别。
预后意义再次得到验证。
用Kaplan - Meier分析显示基底样和HER2阳性肿瘤患者与Luminal A患者相比无病生存率（DFS）更短.3为进一步研究三阴乳腺癌患者预后列（雌/孕激素受体/ HER2阴性），一项> 1600妇女大型队列确诊和治疗侵袭性乳腺癌从1987年至1997年在多伦多进行.22其中在确诊为三阴性乳癌患者中11.2％，无论是远处复发率（风险比[HR]为2.6; P <.0001）和乳腺癌诊断后5年死亡率（HR为3.2; P <0.0001）分别高于非三阴性表型。
远处乳腺癌复发和乳腺癌特异死亡模式均是在诊断后在5-7年后观察到的（在3年内达到峰值，并迅速下降），但其后则不可。
有趣的是，这项研究还报告说，三阴性乳癌患者更可能是通过临床检查而不是通过成像（乳房摄影，超音波; 36％比19.6％，P值0.0008，分别）检测到，与乳腺癌其他表型相比。
这一观察，除了第二项研究报告说，三阴性乳癌患者更可能表现为“癌症之间的间隔定期乳房X光检查”，23可能反映是一个更积极和迅速增长速度或内在昼夜温差，在乳腺组织中的三重阴性乳癌诊断妇女密度。
一项研究评估治疗对得克萨斯大学MD安德森癌症中心从1985年到2004年> 1000例新辅助化疗反应证实了上述结果24。
结果表明与非三阴性乳腺癌相比，三阴乳腺癌3年无进展生存率（PFS的; P <.0001）和3年总生存率（P <.0001）均下降。
有趣的是，与以往的报告一致，三阴乳腺癌的复发率和死亡率只在前3年升高。
观察到的模式在发言中与三重阴性乳癌患者复发早期和侵略本性。
除了观察到复发时间模式，三阴乳腺癌/基底样乳腺癌复发的优先地点也已确定。
