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心肺复苏后病人护理查房目录CONTENCT •心肺复苏概述•心肺复苏后的护理要点•心肺复苏后并发症的预防与处理•心肺复苏后病人的营养与康复•心肺复苏后护理查房的实施与管理01心肺复苏概述心肺复苏的定义心肺复苏是指在心脏骤停的情况下，采取一系列急救措施，以恢复患者的自主心跳和呼吸。
心肺复苏包括胸外按压、开放气道和人工呼吸等步骤，目的是在心脏骤停后的黄金时间内尽快恢复患者的生命体征。
0102心肺复苏的重要性在心脏骤停发生后，脑组织对缺氧非常敏感，快速恢复脑供血是避免脑死亡的关键。
心肺复苏是抢救心脏骤停患者的关键措施，及时有效的心肺复苏可以显著提高患者的生存率。
心肺复苏的历史与发展心肺复苏技术自20世纪50年代开始发展，经过不断改进和完善，已经成为急救医学中的重要组成部分。
02心肺复苏后的护理要点010203监测心率、呼吸、血压、体温等指标，及时发现并处理异常情况。
定期记录生命体征数据，绘制趋势图，为医生提供诊断依据。
观察病人意识状态，评估病人认知和感知能力。
生命体征监测保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物。
观察病人呼吸频率、深度和节奏，评估呼吸功能。
根据需要使用氧气吸入，调整氧流量，确保血氧饱和度正常。
呼吸道管理监测心电图，观察心律和心电波形。
评估病人血液循环状态，观察皮肤颜色、温度和湿度。
根据病情调整输液速度和量，维持水电解质平衡。
循环系统管理根据医嘱正确使用药物，确保药物剂量和给药时间准确。
观察病人对药物的反应，及时处理不良反应。
记录用药情况，为医生提供药物治疗效果反馈。
药物治疗与护理心理护理与康复指导关注病人心理状态，给予心理支持和疏导。
评估病人认知和情感状况，进行必要的康复训练和指导。
指导病人进行日常生活活动和功能锻炼，促进康复。
03心肺复苏后并发症的预防与处理脑水肿与颅内压增高的预防与处理总结词脑水肿和颅内压增高是心肺复苏后的常见并发症，可能导致脑组织损伤和死亡。
详细描述密切监测病人的意识状态、瞳孔变化和生命体征，尤其是颅内压的变化。
心肺复苏术后治疗常规心肺复苏后，由于各脏器各系统血液灌注不足和缺氧，必然会引起组织细胞不同程度功能损害或再灌注损伤。
常可出现心、肺、脑、肝、肾和消化道等器官功能不全或衰竭，甚至发生MOF。
因此加强复苏后续治疗，及时发现问题、解决问题，对于稳定各脏器功能降低死亡率显得尤为重要。
一、心跳骤停后自主循环恢复自主循环恢复(ROSC)后，经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱，常见有：低血容量性休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克。
多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生：如再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及凝血障碍。
自主循环恢复后，是否会发生复苏后综合征的四期病理变化，还取决于组织器官的缺血程度和缺血时间。
除常规监测CVP、BP、ECG 外，有条件者应监测PAWP，并将中心静脉压、动脉压和尿量结合起来分析，用以指导液体治疗。
（一）几乎50%的复苏后综合征患者，其死亡多发生在发病后24小时内。
这因为在自主循环恢复后，心血管功能处于不稳定状态，往往伴有血压不稳定或低血压状态，常见原因有：1、有效循环血容量不足；2、心肌收缩乏力和心律失常；3、严重酸碱平衡失调和电解质紊乱；4、心肺复苏过程中出现的并发症未得到纠正等。
12-24小时后才可逐渐趋向稳定。
同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中。
并随代谢紊乱的进一步发展，大脑和微血管异常状态将持续存在。
（二）1-3天后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。
如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。
（三）最终，严重的感染经常会发生在心跳骤停数日后，此时患者常迅速发展为多器官衰竭（MOF）。
（四）发生死亡。
心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注，多数情况下，足够的通气和血液灌注恢复后，心跳骤停后出现的酸血症可以自行纠正。
心肺复苏后综合征目录CONTENTS•心肺复苏后综合征概述•心肺复苏后综合征的并发症•心肺复苏后综合征的治疗•心肺复苏后综合征的预防•心肺复苏后综合征的护理•心肺复苏后综合征的预后01心肺复苏后综合征概述心肺复苏后综合征是指心肺复苏成功后，患者出现的多器官功能不全或衰竭的一系列症状和体征。
定义与特点定义心肺复苏过程中，器官组织长时间缺血后，再灌注时会引起大量氧自由基的产生，导致组织细胞损伤。
缺血-再灌注损伤心肺复苏过程中，患者可能出现严重的酸碱平衡失调、电解质紊乱等情况，导致器官功能受损。
内环境紊乱心肺复苏后，机体可能发生全身炎症反应综合征，导致多器官功能受损。
炎症反应发生机制临床表现表现为尿量减少、血肌酐升高、尿素氮升高等。
表现为黄疸、转氨酶升高、凝血酶原时间延长等。
表现为呼吸困难、低氧血症、肺部啰音等。
如心功能不全、胃肠道出血、神经系统功能障碍等。
肾功能不全肝功能不全呼吸功能不全其他表现02心肺复苏后综合征的并发症心肺复苏后综合征可能导致急性肾损伤，表现为肾功能减退、水电解质紊乱等症状。
详细描述急性肾损伤是心肺复苏后综合征的常见并发症之一，主要是由于心脏骤停导致肾脏缺血缺氧，进而引起肾功能损害。
患者可能出现少尿、无尿、血尿等症状，同时伴有水电解质紊乱，如高钾血症、低钠血症等。
治疗上需及时纠正水电解质紊乱，保护肾功能，必要时进行透析治疗。
总结词VS总结词心肺复苏后综合征可能导致急性肝损伤，表现为肝功能异常、黄疸等症状。
详细描述急性肝损伤也是心肺复苏后综合征的常见并发症之一，主要原因是肝脏缺血缺氧。
患者可能出现肝功能异常、黄疸等症状，严重时可导致肝衰竭。
治疗上需给予保肝治疗，同时密切监测肝功能指标，以便及时调整治疗方案。
急性心脏疾病总结词心肺复苏后综合征可能导致急性心脏疾病，如心肌梗死、心律失常等。
详细描述急性心脏疾病是心肺复苏后综合征的常见并发症之一，主要是由于心脏骤停后心肌缺血缺氧引起。
患者可能出现心肌梗死、心律失常等症状，严重时可导致猝死。
医学复苏的名词解释是什么医学复苏是指在人类生命受到严重威胁甚至停止的情况下，通过各种医疗手段和措施，尽力挽救患者生命，使其得以恢复到生理功能的一种过程。
医学复苏的目的是通过紧急处理，维持人体正常的生理功能，以挽救生命，并尽量减少或避免对患者留下永久性伤害。
在医学复苏中，常用的手段包括心肺复苏、缺血再灌注和抗休克治疗等。
心肺复苏是医学复苏中最常见的措施之一。
当患者的心跳停止或呼吸停止时，急救人员会通过胸外按压和人工呼吸等方法复苏患者。
在心肺复苏过程中，重要的是要维持血液循环，保证氧气供应到达全身各个器官。
心肺复苏的成功率与复苏开始的时间以及实施方法等有关，因此，及时的发现并开始复苏是至关重要的。
除了心肺复苏外，还有一种常见的复苏方法是缺血再灌注。
这种方法主要是用于处理心脏病发作、中风和慢性冠状动脉疾病等情况下的血液供应中断或缺氧问题。
缺血再灌注复苏的原理是尽快恢复并重建血液供应，以防止因缺血引起的器官损伤。
在缺血再灌注过程中，通常会运用血管扩张剂、抗凝剂和溶栓剂等药物来改善血液流动，以及使用机械辅助设备来恢复血液供应。
抗休克治疗也是医学复苏的重要手段之一。
在严重的休克状态下，患者的血压和血液循环可能极度不稳定，需要紧急处理。
抗休克治疗的目标是通过改善血液循环和供氧状况，增加血液流动到达关键器官，维持身体正常的代谢和功能。
此种治疗常包括输液、使用药物来收缩血管或提升心脏泵血能力、纠正电解质紊乱等。
在医学复苏中，准确的诊断和及时的处理至关重要。
医生和急救人员通常会进行多项检查和评估，以了解患者的具体病情，并制定相应的复苏方案。
此外，医学技术的发展和创新也为医学复苏提供了许多便利和可能性。
例如，自动体外除颤器（AED）的出现，极大地提高了非专业人士在紧急情况下进行心脏复苏的成功率。
医学复苏作为一项重要的医疗手段和措施，在救助患者的生命方面发挥着关键的作用。
然而，医学复苏也面临一些挑战。
复苏过程中可能伴随着并发症的出现，例如心脏骤停后脑损伤、再灌注损伤等。
心肺复苏后电解质紊乱的治疗方法多年来，用于心肺复苏的药物变化较多。
到目前为止，可以说只有肾上腺素仍是首选药物。
不少药物在临床实践和研究中，或被淘汰，或已不作为首选药物。
70年代在我国盛行一时的三联针，和以后经改变的新三联针，虽然至今还有临床医师在应用，但事实已证明这样20多年来，用于心肺复苏的药物变化较多。
到目前为止，可以说只有肾上腺素仍是首选药物。
不少药物在临床实践和研究中，或被淘汰，或已不作为首选药物。
70年代在我国盛行一时的“三联针”，和以后经改变的“新三联针”，虽然至今还有临床医师在应用，但事实已证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺（三联针）或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因（新三联针）既无充分的理论根据，亦无肯定疗效。
而且其中有的药物，现在已因弊多利少，被建议不用于复苏。
应该按实际需要给药。
在临床实践中，可以把复苏时使用的药物分两部分：BLS-CPR时的首选药和ALS或CPR已获初步疗效后使用的药物。
一、BLS-CPR时的第一线药（一）肾上腺素为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂，对两种受体几乎具有相同程度的作用。
肾上腺素可以加速心率，中等程度地加强心肌收缩，并增强周围血管阻力。
心脏骤停后，肾上腺素是第一个经静脉注射（或稀释后，由气管内注入）的药物。
因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量，并可以改变细室性颤动为粗室性颤动，以利电除颤。
无论是室性颤动，心室停搏或心电-机械分离，均适用。
剂量：0.1%肾上腺素0.5～1.0mg，静注；如已作气管插管，可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。
5min后，可以重复。
（二）阿托品为抗副交感剂，用于心室停搏。
它可以通过解除迷走神经张力作用，加速窦房率和改善房室传导。
剂量：静脉即注1.0mg,5min后可重复。
亦可经气管注入。
应注意的是，如心搏已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品，特别是急性心肌梗死的病人。
因加速心率，可以加重心肌缺血，扩大梗死面积。
（三）溴苄胺由於它有明显的提高室颤阈值作用，因此在非同步除颤前，先静注溴苄胺，临床证明具有较高的转复率，并可以防止室颤复发。
因此最近美国心脏病学会已把它列为治疗室颤的首选药。
但也有临床家主张首选利多卡因。
剂量：溴苄胺，5～10mg/kg体重，静注，不必稀释。
注入后，即进行电击除颤。
如未成功，可重复。
每15～30min给10mg/kg体重，总量不超过30mg/kg体重。
注意事项：溴苄胺最初从肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素，但20～30min后，可发生阻断肾上腺能的作用。
此外，它不能用于治疗室性早搏，它本身偶可致室性早搏。
（四）利多卡因这是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药，也是用于处理室性颤动的第一线药物。
据美国急诊医师协会所编“急诊医学”（1985版）中，提到应把溴苄胺作为电击除颤前的首选药，但也谈到仍有不少专家仍主张以利多卡因为首选药。
我们认为在心脏骤停后，发生室颤，利用溴苄胺在体内产生的最初作用，显着地提高心肌室颤阈值，可获较高的电击除颤成功率。
如无溴苄胺，利多卡因也可用来提高除颤成功率。
但是没有作过临床实例统计比较。
剂量：利多卡因1～2mg/kg体重，静注，速度不宜超过50mg/min。
也可由气管给药。
紧接着可以静脉点滴维持，防止室颤复发，滴速为2～4mg/min。
如室性早搏持续，可以每10min加注0.5mg/kg体重的利多卡因。
二、ALS或CPR已获初步效果时的用药ALS的某些措施，如气管插管、建立静脉通路、电除颤等应尽可能早进行。
若在医院急诊室中或手术室中，病人发生心脏骤停，BLS和ALS应同时进行。
这里讨论用药。
（一）碳酸氢钠它已不再作为心脏骤停时的第一线药物。
因为应用良好的通气设施，就有可能有效地保持酸碱平衡，同时可以防止因过多地应用碳酸氢钠，由HCO-3所引起的PCO2升高。
据临床资料统计证实，碳酸氢钠并没有增加复苏的成功率。
此外它使氧合血红蛋白曲线左移，抑制氧的释出，而增多了的CO2却可自由进入心肌细胞和脑细胞，影响其功能的恢复。
如果因使用剂量过大，还可引起碱中毒，增加复苏的困难，同时使所给儿茶酚胺类药物灭活。
但如经过CPR、电除颤等以后，血气分析发现有严重的代谢性酸中毒，此时可考虑用适量的碳酸氢钠，以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。
目前认为在复苏的最初10min以内，不宜使用碳酸氢钠。
剂量：1.0mmol/kg体重（如为8.4%碳酸氢钠溶液，1mmol=1ml，如为5%的溶液，1ml=0.6mmol），静脉点滴较好。
（二）多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，与去甲肾上腺素有类似的作用。
但它的收缩外周动脉作用较弱，特别是剂量不大时，1～2μg/（kg•min），已经可以扩张肾动脉。
剂量为2～10μg（kg •min）（仍属低水平）。
它通过β受体兴奋作用，可以增加心排出量，并扩张肾和肠系膜血管。
如把剂量增至20～30μg（kg•min）时（高水平），肾脏的灌流就受影响。
它在目前常与间羟胺联合应用于CPR后心脏搏动已恢复，但尚不能保持正常血压时。
剂量：2～20μg/（kg•min），静脉点滴。
可用静脉输液泵调整剂量，从较小量开始，达到理想的程度。
加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml 的溶液，便于使用。
（三）间羟胺（阿拉明）是人工合成的拟交感剂。
虽然它也是α受体兴奋剂，但对肾血流量影响不明显，所以无损于肾功能。
它主要升高平均血压，对脑供血有利。
常与多巴胺合用。
剂量：2～5mg,静脉注射，10～15min可重复，或取20～100mg间羟胺加于5%葡萄糖500ml 中静滴。
（四）去甲肾上腺素是强有力的α受体兴奋剂，增加周围血管阻力（收缩周围小动脉）。
它适用于感染性休克引起的“低阻性休克”（所谓暖休克），不适用于低容量休克。
在CPR后，心搏恢复，血压低，而周围阻力从临床检查看并不高，可小量使用。
静脉点滴8μg/min（选择较粗的静脉，防止溢出血管外）。
不宜增大剂量，因为它收缩肾脏小动脉，严重损害肾功能，并可致急性肾功能衰竭。
剂量：加1mg去甲肾上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，使配成16μg/ml 的溶液，最好用输液泵给药。
注意肾功能变化。
（五）复苏所用的液体静脉给液除了维持通道，以利给药，扩充血容量是很重要的目的。
为了维持静脉通道，可用5%葡萄糖液。
如为扩容，宜用胶体液，如代血浆或士冻血浆，也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化钠液。
低分子右旋糖酐有时也可用于改善微循环功能和扩容。
（六）用于改善心脏功能的药物心脏恢复搏动后，可能功能受到损害，可考虑使用下列药物。
1.多巴酚丁胺（Dobufamine）这是强有力的加强心肌收缩的β受体兴奋剂。
对于心肌收缩无力所致心功能受损，它已被认为是第一线药物。
与硝普钠联合使用时，有协同作用。
剂量：2.5～20μg/（kg•min），静脉点滴，用输液泵调整剂量，由较小剂量开始。
加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml，制成500μg/ml的溶液使用。
注意事项：使用多巴酚丁胺时，应进行血液动力监测。
剂量大于20μg/（kg•min）时，心率可以加速，可能加重心肌缺血。
如病人原为阻塞性肥厚性心肌病，多巴酚丁胺是禁用的。
2.硝普钠同时扩张周围动、静脉，降低心脏的前、后负荷，从而增加心排出量。
作用开始很快，停止用药，其作用几乎也立即停止，因此心需监测。
剂量：0.5～1.0μg/（kg•min），静脉点滴，应该用输液泵，从小剂量开始，调整到所需剂量。
加50mg硝普钠于5%葡萄糖液250ml，配制成200μg/ml的溶液使用。
输液器及滴管均应用黑布或黑纸包裹避光。
注意事项：硝普钠代谢成为氰化物，在肝脏中再代谢产生硫氰酸盐。
代谢性酸中毒是氰化物中毒的最早表现，应密切监测。
如无血气分析仪，可查尿的酸碱反应。
硫氰酸盐中毒的症状是视力模糊、耳鸣、精神状态异常。
3.硝酸甘油主要为降低心脏的前负荷，因为它主要松弛静脉的血管平滑肌，扩张静脉。
同时它也降低周围血管阻力，因此也适当减小心脏的后负荷，左室充盈压下降，改善心排出量。
心肌氧需求量降低，而冠脉灌注增加，从而改善心脏功能。
剂量：10μg/min，静脉点滴，使用输液泵，每3～5min增加5μg/min，直至所需速度，最大剂量为200μg/min。
注意事项：应进行血液动力学的监测。
可能引起低血压和头痛等副作用。
（七）利尿剂速尿较适用于治疗肺水肿和脑水肿。
同时速尿亦可通过血管扩张作用，降低心脏前负荷。
对心脏的作用在静脉用药后5min即可开始，而利尿作用则约20min后开始。
剂量：静脉一次注入20～40mg，如无效，15min后可加大剂量再次静脉注入。
注意事项：要防止电解质紊乱，特别是低血钾。
电解质紊乱的治疗方法：(1)一般治疗：如果持续呕吐或明显脱水，则需静脉补充5%—10%葡萄糖盐水及其他相关电解质。
鼓励摄人清淡流质或半流质食品，以防止脱水或治疗轻微的脱水。
(2)对症治疗：必要时可注射止吐药：例如肌肉注射氯丙嗪25-100mgl日。
解痉药：如颠茄酊0.3-1ml/次，1日3次。
止泻药：如思密达每次1袋，1日2-3次。
(3)抗菌治疗：抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。
对于感染性腹泻，可适当选用有针对性的抗菌素，如黄连素0.3g口服，1日3次或庆大霉素8万u口服，1日3次等。
但应防止抗菌素滥用。
危及生命的电解质紊乱的处理一、钾血清钾浓度的轻微变化能对心脏节律和功能产生明显影响。
(一) 高钾血症及处理高钾血症多见于肾衰，严重溶血，挤压综合症，大面积肌肉组织损伤，醛固酮减少症，缺氧，医源性高血钾见于输入过多过快的钾或 CPB 高钾停跳液回收入 CPB 机内，烧伤，肌肉营养不良使用琥珀胆碱致肌肉抽搐，使用保钾利尿药和血管紧张素 I 转化酶抑制剂(ACEI)类药物. 紧急处理应根据血钾升高的程度进行处理血钾 5.5-6.50mmol/l 以排除为主，可用呋塞米 1mg/kg 静注，和 5%氯化钙 20ml 缓慢静注以减轻 K+对心肌的抑制作用; 血钾 6-7 mmol/l 以促进 K+向细胞内转移为主。
(二) 低血钾危象的处理血清 K+<3.5mmol/l 为低钾血症. 紧急处理治疗低血钾的关键是切断其产生的原因.⑴静脉补钾:公式 10%KCL(ml)=(4.5-实测血钾浓度)*0.3*KG 体重⑵补镁⑶纠正酸碱失衡和电解质紊乱⑷加强监测:ECG\电解质，血气等二、钠钠是细胞外液中主要的可交换的阳离子，是维持血浆晶体渗透压的主要因素. 高钠引起细胞内脱水，低钠可引起细胞内水肿。
(一) 高钠血症血钠>145mmol/l 为高钠血症. 紧急处理补液:对高渗性脱水伴有细胞外液容量减少的病人，首先可给予平衡液或生理盐水 1000-2000ml，如有高钠血症无明显脱水者，可输5%GS1000-2000ml;高钠血症病人需补液量的简便公式=4*体重(kg)*欲降低的 Na 量(mmol/l) .(二) 低钠血症血钠<135mmol/l 为低钠血症.严重低钠血症<120mmol/l 可造成水中毒，细胞内水肿而出现脑水肿危及生命。
