电解质紊乱及处理PPT课件

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电解质代谢紊乱 PPT课件

正常钾代谢
钾的生理功能
钾平衡
钾代谢的调节
障碍
体液
钾平衡
*钾的摄入：天然食物 2~4g/d * 钾的排出： 90% 随尿排出，少量随粪便和汗液排出每天最低排钾量10mmol以上
钾代谢的调节（3-1）：（1）钾的跨膜转移：泵-漏机制
K+ 细胞外液K+ K+
Na+泵 K+浓度差
渗透压
K+
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP）构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白目前发现10种组织分布特异，作用机制不同分为两大类：对水有选择性小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
*钠的排出主要经尿排出，与摄入量几乎相等通过汗液排出少量Na+ 排Na+同时常伴有Cl-的排出
（3）对酸碱平衡的影响
诱发代谢性酸中毒、反常性碱性尿
分类
钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-1）
甲状旁腺激素（PTH）
升高血钙、降低血磷、酸化血液
骨 PTH 促进成骨和溶骨的双重作用（小剂量，成骨；大剂量，溶骨）
肾增加对钙的重吸收，抑制重吸收磷小肠间接促进小肠吸收钙磷
钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-2）
概述
电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物和蛋白质。
Na+、K+、Ca2+、Mg2+
细胞外液 Cl-、HCO -、HPO 2-、SO 23 4 4 血浆蛋白质较多，其他电解质同组织间液 K+、 Na+、Ca2+、Mg2+ 细胞内液 HPO 2- 、蛋白质、 HCO -、 Cl-、 4 3 SO42图3-1 三部分体液的电解质含量

电解质紊乱及相关知识PPT课件

（1）遵医嘱适当使用止痛药，缓解高钾导致的肌肉疼痛，密切观
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
-
6
钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低，肌无力为最早表现，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难和窒息，时低钾血症患者的主要死亡原因之一。
-
2
钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
-
3
钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴奋性增高，在严重高钾血症时临床上可出现意识改变，四肢肌力、腱反射消失，手足感觉异常，疼痛，肌肉抽搐等表现。
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11
钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
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钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速，过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。

《电解质紊乱》PPT课件_3

整理ppt
36
高钾血症临床表现
▪ 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 ▪ 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
• 血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰
• 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P” 波消失
• 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
电解质代谢紊乱
胡光胜
Contents
1 2 3 4
整理ppt
正常水、钠代谢钠代谢障碍钾代谢障碍镁、钙代谢障碍
2
正常水钠代谢
水、钠代谢调节---体内外水平衡的调节
渴感中枢
整理ppt
渗透压感受器
ADH(antidiuretic hormone)
下丘脑视上核合成，储存于垂体
重吸收水增加
3
正常水钠代谢
外钾进入细胞内 ▪ 临床上缺镁常伴同缺钾
整理ppt
29
常见低血钾的病因及检验结果
原醛 Liddle 急进性失盐性肾素柯兴氏综合征高血压肾炎分泌瘤综合征
血压
↑↑
↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑
肾素 ↓ ↓
↑
↑
↑↑ ↓
Ang II ↓ ↓
↑
↑
↑
↓
醛固酮 ↑ ↓
↑
↑
↑
—
Bartter 综合征 — ↑
低血钾症
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状 <2.0mmol/L为严重低钾血症。
❖低钾血症的主要原因有：
▪ 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 ▪ 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或

《电解质紊乱》PPT课件

主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
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血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿
2021/3/8
4
与电解质有关的规律
－电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。
导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功
2021/3/8 能不全的可能，因此应慎用。
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慢性稀释性低钠血症
与急性患者有一定的相似性
常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。
其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。
其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充 Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。
各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
2021/3/8
8
钠在体内的分布
部位
占总钠％ g
20
急性稀释性低钠血症－1

电解质紊乱ppt课件

.
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ）防治：防治原发病补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下：需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。

电解质紊乱PPT课件

2
细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。
由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。

体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆

非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、
大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还
伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外
液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现
细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道
紊乱。
8
2019/11/19
9
假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂 >10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L 如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
小讲座
电解质紊乱
1
概述
血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg，其中以Na含量最高，约占阳离子总量的90% 以上，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。其他的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功能；细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3 为主二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。

影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠
排钾），其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除
受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、
钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛
固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸

(医学课件)电解质紊乱PPT幻灯片

ADS ↑的表现：尿量↓尿比重↑。③如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分可转变为高渗性脱水。④如只补水不补Na，转变为低渗性脱水。
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿，静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L，循环血量↑ 。
9
3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内，输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉滴注。
5
二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞
310mmol/L。 2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大量尿液排出等。 3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表现皮肤干燥。 4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分口服或静脉滴注5～10%GS溶液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。

电解质紊乱的原因与处理PPT参考幻灯片29页PPT

Than于有准备的头脑有特别的亲和力。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力量泉源之一，也是成功的利器之一。没有它，天才也会在矛盾无定的迷径中，徒劳无功。- -查士德斐尔爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯潘。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿

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新生儿血糖管理
.
1
新生儿低血糖
新生儿低血糖症：全血葡萄糖水平低于2.2mmol/l。
❖ 当血糖低于2.6mmol/l、尤其反复低于此水平，可引起神经系统损害。
❖ 原因：肝糖原贮存不足、葡萄糖消耗增加（应激及
严重疾病，如寒冷、创伤、窒息、呼吸窘迫、严重
感染等）、胰岛素水平过高（母亲糖尿病、胰岛细
胞分泌过多的疾病等）、遗传代谢性疾病（半乳糖
.
12
血清钠
❖ 降低：呕吐、腹泻、严重肾盂肾炎、肾小管损害、肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒、应用利尿剂治疗等。
❖ 临床表现：其症状取决于血钠下降的程度及速度，表现为乏力、表情淡漠、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、视物模糊、反应迟钝、肌肉痉挛、脉细而速及昏迷等，有时可有水肿表现，体重增加、皮肤潮红、温暖而湿润，甚至出现肺水肿
.
11
血清钠
❖ 血钠测定钠离子是细胞外液的主要阳离子。参考值：130~150mmol/L 危急值：<120mmol/L >160mmol/L 增高：严重脱水、肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症、中枢性尿崩症。临床表现：口渴是早期突出的症状、但神经精神症状是本病的主要表现，症状的轻重与血钠升高的速度和程度有关（嗜睡、软弱无力、烦躁、恍惚、易激惹、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展为抽搐、昏迷及死亡）
血症、糖原累积病、先天性果糖不耐受症、枫糖尿
病等）、内分泌疾病（先天性垂体功能低下、先天
性肾上腺皮质增生症等）.
2
低血糖临床表现
❖ 多数患儿并无临床症状
❖ 主要表现：震颤、阵发性青紫、呼吸暂停或呼吸增快、哭声减弱或音调变高、肌张力低下、异常眼球转动、反应差、嗜睡、惊厥，也可出现面色苍白、多汗、体温不升、心动过速、哭闹等
❖ 口服补钾时指导患者餐后服药减少胃肠道反应。
❖ 当低血钾伴有碱中毒时，常伴有低血氯，故采用氯化钾液补充可能是最佳策略。
.
10
高血钾症的处理
❖ 血清钾浓度≥5.5mmol/l时称为高钾血症。 ❖ 立即终止所有含钾补液及口服补钾，其它隐形的钾来源，如：
抗生素、肠外营养等也应注意。 ❖ 快速静脉应用碳酸氢钠1-3mmol/kg，或葡萄糖加胰岛素（葡
❖ 一般症状出现于生后数小时至1周内，多见于生后 24-72小时。糖尿病母亲的婴儿生后数小时即可出现症状。
❖ 高危儿生后1-2小时应常规筛查血糖
.
3
低血糖的处理
❖ 1.纠正低血糖：出现症状或不能耐受喂养的低血糖患儿应立即静推10%葡糖糖液2ml/kg，随即静脉持续输入10%葡萄糖液，速度为6-8mg/kg.min，根据血糖调节输糖速度
.
9
低钾血症的处理
❖ 当血清钾浓度低于3.5mmol/l时称为低钾血症
❖ 常以静脉滴入，如病人情况不允许，口服缓慢补钾更安全。
❖ 静脉用药时，严格掌握静脉补钾原则（每天可给钾 3mmol/kg，严重低血钾者可给4-6mmol/kg，速度不宜过快，应小于每小时0.3mmol/l，浓度小于40mmol/l（0.3%），见尿补钾，尿量超过30ml/h，补钾时应多次监测血钾水平，有条件者给予心电监护）。
.
6
电解质紊乱及处理
.
7
血清钾
❖ 血钾测定钾离子是维持细胞生理活动的主要阳离子
参考值：3.5~5.0mmol/L
危急值：<2.8mmol/L >6.0mmol/L
增高：肾上腺皮质功能减退、急性肾衰少尿期、休克、组织挤压伤、口服或静脉输注钾过多、输入大量库存血等。
临床表现：心电图异常及心律失常（心率减慢而不规则，甚至心脏停搏，心电图高耸的T波，P波消失或QRS波群增宽，心室颤动及心脏停搏）、神经肌肉症状（精神萎靡、嗜睡、手足感觉异常，腱反射减弱或消失、严重者迟缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹）
❖ 2.上述血糖仍不能维持正常血糖水平，可考虑加用氢化可的松 10mg/kg.d，分两次给药，一般在血糖稳定后逐渐减量，一周左右停用
❖ 3.持续性低血糖者加用胰高血糖素；高胰岛素血症患儿可用二氮嗪
❖ 4.持续的顽固性低血糖患儿应检测胰岛素、生长激素、可的松、 ACTH、TSH、胰高血糖素等、. 血、尿氨基酸、尿有机酸、尿4 酮体等。
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13
低钠血症的处理பைடு நூலகம்
❖ 血清钠浓度低于130mmol/l时称为低钠血症。
❖ 治疗原发病
❖ 血钠低于120mmol/l，不论何因应迅速提高血钠，高渗盐水纠正（3%盐水12ml/kg可提高血钠10mmol/l）
萄糖0.5-1.0g/kg，每3g葡萄糖加1单位胰岛素），促使钾进入细胞内，使血清钾降低。 ❖ 沙丁胺醇5ug/kg，经15分钟静脉应用，或以2.5-5mg雾化吸入常能有效地降低血钾，并能持续2-4小时。 ❖ 10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg在数分钟内缓慢静脉应用，可对抗高血钾的心脏毒性作用，但同时必须监测心电图。 ❖ 离子交换树脂、血液或腹膜透析。 ❖ 假性醛固酮增多症引起的高血钾，应用氢氯噻嗪常有效。
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8
血清钾
❖ 降低：长期低钾饮食、禁食、严重腹泻、呕吐、肾衰多尿期、长期使用利尿剂等。
❖ 血清钾低于3mmol/l时可出现症状，神经肌肉兴奋性降低肌肉软弱无力、重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张、膝反射、腹壁反射减弱或消失）、心律失常（血压降低、甚至心力衰竭、心电图T波低平、出现U波、QT间期延长、T波倒置以及ST段下降等）、肾损害（多尿、碱中毒等）
新生儿高血糖
❖ 新生儿高血糖症：全血葡萄糖测定大于7.0mmol/l，或血浆葡萄糖水平大于8.4mmol/l。
❖ 原因：应激性高血糖（如窒息、缺氧、感染、创伤、休克等）、医源性高血糖、药物等影响（氨茶碱、麻醉诱导剂和镇静剂、糖皮质激素、咖啡因及苯妥英钠等）、新生儿糖尿病（暂时性：持续3-4周；暂时性以后复发；永久性糖尿病）
❖ 临床表现：脱水、烦渴、多尿、体重下降、惊厥等，
严重者甚至发生颅内出血
.
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高血糖的处理
❖ 根据患儿的病情，暂时停用或减少葡萄糖的输入量，严格控制输糖速度，并监测血糖和尿糖
❖ 积极治疗原发病，纠正脱水和离子紊乱 ❖ 高血糖难以控制者，可加用胰岛素，开始按每小时
0.01U/kg，逐渐增至0.05-0.1U/kg静脉点滴，血糖正常后可停用。在应用胰岛素期间，应密切监测血糖变化，以防止低血糖的发生