急性进展性基底节区脑梗死扩容治疗机制探讨
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急性脑梗死的药物治疗朱丽君【摘要】脑梗死的治疗关键是尽早挽救缺血半暗带细胞的功能,本文从发病超早期(<6h)溶栓治疗和早期的降纤、抑制血小板聚集、抗凝、脑保护治疗及进展型卒中的治疗三方面,对目前临床上常用的疗效明确治疗方案的代表药物的作用机理进行探讨.【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2008(029)001【总页数】4页(P48-51)【关键词】急性脑梗死;药物治疗;缺血半暗带;治疗窗【作者】朱丽君【作者单位】北华大学第一临床医院,吉林,吉林,132013【正文语种】中文【中图分类】R452脑卒中以急性脑梗死最多见,对急性脑梗死及时有效的治疗是多年来医学工作者全力攻克的难题之一。
脑缺血的临床治疗目标是尽早恢复血流,改善半暗区的血液供应,抑制缺血再灌所致的损害,故抗血栓及保护神经细胞成为治疗脑梗死的两大原则。
缺血性脑梗死的临床发病率较高,目前尚无成熟的治疗方案来防治脑梗死的发生及其神经功能的丧失,但许多实验药物在动物模型上可明显减少脑梗死的体积,并已在临床进行双盲试验,以验证其疗效,这为人类战胜此类疾病带来了希望。
在脑中因梗塞而局部缺血的核心区与正常血液充盈的脑区之间是梗死周边区,即临床所称的“缺血半暗带”,该区受血液减少的影响,极易产生神经元损伤和坏死。
在脑梗死发生后6 h内的及时治疗是至关重要的,这段时间称为“治疗窗”,即在这段时间内的有效治疗,其预后较好,相关药物的研究发展为采取药物干预以防止缺血组织进一步梗死、病变提供了机会。
研究表明,临床脑梗死病人的“治疗窗”比动物模型上的更具多变性。
治疗脑梗死药物主要用于阻断这一脑区因局部缺血引起病理生理变化的某些环节。
在此,我们从发病后不同就诊时间对不同治疗方案的代表药物的作用机理进行讨论。
1 超早期溶栓治疗脑动脉阻塞或严重狭窄所致脑血流阻断后,中心部分脑组织在数分钟内形成不可逆损伤,周边部分脑组织可能通过侧支循环得到一定量的血流,使之维持在泵水平之上、电活动需要能量之下,即缺血半暗带。
急性脑梗死溶栓治疗现状综述阎泰榤医学院 07级中西医临床〔3〕班 1【摘要】急性脑梗死是脑血管疾病中的常见病,其发病率与致残率均较高,脑梗死急性期的治疗直接影响预后。
近年来,国外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,许多结果说明,早期溶栓是治疗脑梗死最有效、最有希望的方法。
因此本文就急性脑梗死溶栓治疗的现状进展综述。
关键词:急性脑梗死溶栓时间窗超早期诊断溶栓途径急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是神经系统常见病,是当今世界三大主要死亡疾病之一,致死率和致残率均较高,给患者及家属造成极大危害,已成为严重的医学和公共卫生课题,脑梗死急性期的治疗直接影响预后,所以寻找有效的治疗方法特别重要。
近年来,研究说明早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的治疗方法,他可迅速恢复梗死区脑血流量,使脑血管获得早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损病症和体征得以缓解[1]。
因此,溶栓治疗被认为可能是挽救缺血脑组织的最正确方案,文献报道自发性血管再通率为24.1%、静脉溶栓血管再通率为46.2%、动脉溶栓血管再通率为63.2%。
但由于溶栓疗法引起的颅出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症,所以选择最正确溶栓方案、最适宜的溶栓时机和最正确给药途径以及理想的溶栓剂,成为当今世界溶栓疗法研究的主题。
本文就急性脑梗死溶栓治疗的时间窗、超早期诊断、溶栓途径、并发症等方面进展综述。
1. 早期溶栓治疗的平安时间窗缺血脑组织病理损伤呈渐进性开展,因此溶栓时机有时间限度,即时间窗。
Astrup [2]等于1981年提出半暗带理论为时间窗的存在提供了理论根底。
该理论认为缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理转化过程,如果能及时恢复供血,缺血半暗带的大局部脑细胞可以防止缺血性坏死。
正常脑组织的血流供应为50~ 80 ml,如果血流量<10ml时脑组织将发生不可逆性脑梗死。
由于缺血半暗带的存在,血流量在10~20 ml 的脑组织如果能够及时恢复血流供应,仍能够恢复正常的生物活性但关于溶栓治疗的平安时间窗,目前国际上仍有争论。
- 26 -甲状腺激素水平的影响[J].淮海医药,2021,39(1):54-56.[15]张永博.腔镜辅助颈部小切口甲状腺手术治疗甲状腺良性肿瘤的效果分析[J].河南外科学杂志,2020,26(6):109-110.[16]林仁志,郑晨辉,钟吉俊,等.经口腔前庭入路腔镜甲状腺全切除术治疗cN0甲状腺乳头状癌临床研究[J].中国实用外科杂志,2020,40(10):1194-1196,1201.[17] CAMENZULI C,WISMAYER P S,AGIUS J C. Transoralendoscopic thyroidectomy: a systematic review of the practice so far[J]. JSLS,2018,22(3):26.(收稿日期:2023-06-22) (本文编辑:马娇)①蚌埠医学院第二附属医院 安徽 蚌埠 233000依达拉奉右莰醇治疗急性进展性大动脉粥样硬化型脑梗死的临床效果万雅迪①【摘要】 目的:探讨依达拉奉右莰醇治疗急性进展性大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死的临床效果。
方法:回顾性选取2021年11月—2023年4月蚌埠医学院第二附属医院收治的100例急性进展性LAA 型脑梗死患者的临床资料。
根据治疗方案的不同将其分为对照组(n =50)和观察组(n =50)。
对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予依达拉奉右莰醇治疗。
比较两组治疗前后氧化应激指标、炎症因子、神经功能和预后情况及不良反应。
结果:治疗后,观察组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于对照组,活性氧簇(ROS)水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。
治疗后,观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。
治疗后3个月,两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin 量表(mRS)评分均降低,观察组NIHSS 评分、mRS 评分均显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。
不同方案治疗急性脑梗死的成本-效果分析许慧健(广西北海市人民医院药剂科,北海市536000;E-mail:my65668@163.com)【摘要】目的评价比较不同治疗方案治疗急性脑梗死的成本-效果。
方法急性脑梗死患者311例,按不同治疗方案分为丹红组60例、疏血通组61例、血栓通组65例、血塞通组64例、丹参川芎嗪组61例,观察5组疗效并进行成本-效果分析。
结果治疗后5组疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);成本-效果比分别为12.22、19.44、13.19、23.03、21.03。
结论丹红注射液治疗急性脑梗死效果好,成本低。
【关键词】急性脑梗死;治疗;成本分析【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】0253-4304(2012)12-1690-02急性脑梗死是发病率、致残率和病死率都很高的一种常见病。
目前临床治疗急性脑梗死的药物繁多,但药物的价格及疗效却有差别,为选择安全、有效、经济的最佳用药方案,本文采取药物经济学法对5种不同治疗方案结果进行成本-效果分析[1],现报告如下。
1资料与方法1.1临床资料采用计算机检索我院病案室2008年1月至2011年12月收治的急性脑梗死患者。
诊断符合WHO制定的脑梗死诊断标准[2]。
排除合并其他神经系统疾病(中枢及周围神经系统病变)而影响临床评估的患者。
共入选311例脑梗死患者作为研究对象,根据治疗方案不同分为5组,丹红组(A组)60例,男45例,女15例,年龄38 81(56.2ʃ5.5)岁;基底节区梗死36例,脑叶梗死18例,脑干梗死3例,小脑梗死3例;合并高血压15例,糖尿病10例,慢性阻塞性肺疾病5例。
疏血通组(B组)61例,男44例,女17例,年龄38 79(55.3ʃ4.5)岁;基底节区梗死37例,脑叶梗死17例,脑干梗死4例,小脑梗死3例;合并高血压14例,糖尿病9例,慢性阻塞性肺疾病6例。
血栓通组(C组)65例,男46例,女19例,年龄36 76(56.1ʃ4.5)岁;基底节区梗死38例,脑叶梗死18例,脑干梗死4例,小脑梗死5例;合并高血压12例,糖尿病11例,慢性阻塞性肺疾病4例。
依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效观察与研究进展近年来,依达拉奉在治疗急性脑梗塞方面的研究和应用受到了广泛关注。
作为一种新型的自由基清除剂,依达拉奉在临床治疗中的效果及其机制引起了我们的关注。
本文将结合现有研究,详细探讨依达拉奉在治疗急性脑梗塞方面的疗效观察和研究进展。
依达拉奉的药理作用为其在脑梗塞治疗中的应用提供了理论基础。
依达拉奉的主要作用是清除体内的超氧化物阴离子和羟基自由基,从而减轻氧化应激反应。
依达拉奉还具有抗炎、抗凋亡、改善血液流变学等多种作用。
这些药理作用使得依达拉奉在治疗脑梗塞方面具有巨大的潜力。
在疗效观察方面,我们的研究显示,依达拉奉治疗组患者在神经功能缺损评分、日常生活活动能力评分等方面均较常规治疗组有显著改善。
依达拉奉治疗组患者的症状体征改善程度也明显优于常规治疗组。
这些结果表明,依达拉奉在治疗急性脑梗塞方面具有显著的疗效。
进一步的研究进展显示,依达拉奉能够减轻脑梗塞后的神经细胞损伤,保护线粒体功能,促进神经再生。
同时,依达拉奉还能抑制炎症因子的释放,减轻炎症反应。
这些研究进展为依达拉奉在脑梗塞治疗中的应用提供了更为坚实的科学依据。
然而,依达拉奉治疗急性脑梗塞的疗效与安全性仍需进一步探讨。
尽管目前的研究结果普遍认为依达拉奉具有一定的疗效,但关于其安全性的问题仍不可忽视。
有文献报道,依达拉奉治疗组患者在治疗过程中可能会出现肝功能异常、肾功能异常等副作用。
因此,在临床应用过程中,我们需要充分考虑患者个体差异,合理调整剂量,以确保治疗的安全性。
依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂,在治疗急性脑梗塞方面具有显著的疗效。
其药理作用、疗效观察以及研究进展均显示了其在脑梗塞治疗中的应用潜力。
然而,依达拉奉的治疗机制尚不完全清楚,仍需进一步的研究来探讨其确切的作用机制和最佳治疗方案。
我们期待有更多的高质量研究来验证依达拉奉的疗效和安全性,为临床实践提供更多有力支持。
急性脑干梗死的治疗进展孙庆华;尹琳【期刊名称】《医学与哲学》【年(卷),期】2011(032)024【摘要】Brainstem infarction is a rare clinical subtype of cerebral infarction which has higher mortality and disability than other locations. Along with the continuous development of medical science in recent years, especially the evidence increase of evidence-based medicine, therapeutic strategy of acute brainstem infarction has many new progresses. In order to provide reference for clinician's therapeutic decision, a comprehensive introduction of latest therapeutic advances on acute brainstem infarction is made in this paper, including venous or/and arterial thrombolysis, anti-platelet aggregation, fibrin -decreasing,anti-coagulation, cerebral protection and stroke unit.%脑干梗死为脑梗死中较为少见的一种,病死率和残疾率均较其他部位高.近年来,随着医学的不断发展,尤其是循证医学证据的增多,急性脑干梗死的治疗方法有了许多新的进步.本文就近年来国内外急性脑干梗死治疗方面的最新进展进行综合性介绍,内容涉及静脉溶栓、动脉溶栓、动静脉联合溶栓、超声辅助溶栓、抗血小板治疗、抗凝治疗、脑保护治疗、卒中单元等,以期为临床医生的治疗决策提供参考.【总页数】3页(P42-44)【作者】孙庆华;尹琳【作者单位】大连中山区人民医院神经内科辽宁大连116001;大连医科大学附属第二医院神经内科辽宁大连 116027【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗进展型脑干梗死的疗效观察 [J], 魏忠铮2.急性脑干梗死脑干听觉诱发电位和脑电图检查及其与吞咽功能障碍的关系 [J], 连晓东;周厚士;张雄如;王扬扬;林麒3.人血白蛋白治疗进展型下位脑干梗死的疗效评价 [J], 陈泉;程谦涛4.急性脑干梗死的治疗进展 [J], 孙庆华;尹琳5.脑干听觉诱发电位、脑电图结果与急性脑干梗死患者吞咽功能障碍及预后的关系[J], 丁洁;王鹏因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
左基底节区脑梗的治疗方法每个人都不希望被疾病说困扰着,但是每个人一到中老年时期就特别容易出现一些疾病,尤其是脑梗这样的疾病发病比较急,稍有一时疏忽就特别容易错过疾病的最佳治疗时间,从而使身体很难恢复,有时候甚至会让病人出现丧失生活自理的能力,这也给家人带来许多麻烦,从而让患者身心受着折磨,下面一起了解下左基底节区脑梗的治疗方法。
左基底节区脑梗的治疗方法本病的治疗,基本上同脑血栓形成,应积极治疗高血压,尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发,同时应注意压不能过快过低。
1.急性期以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。
(1)缓解脑水肿梗塞区较大严重患者,可使用脱水剂或利尿剂。
(2)改善微循环可用低分子右旋糖苷,能降低血粘度和改善微循环。
(3)稀释血液①等容量血液稀释疗法通过静脉放血,同时予置换等量液体。
②高容量血液稀释疗法静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。
(4)溶栓①链激酶。
②尿激酶。
(5)抗凝用以防止血栓扩延和新的血栓发生。
①肝素。
②双香豆素。
(6)扩张血管一般认为血管扩张剂效果不肯定,对有颅内压增高的严重患者,有时可加重病情,故早期多不主张使用。
(7)其他本病还可使用高压氧疗法,体外反搏疗法和光量子血液疗法等。
2.恢复期继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练,除药物外,可配合使用理疗、体疗和针灸等。
腔梗吃哪些对身体好1、各种杂粮,如绿豆、小米、玉米、豆类。
各种新鲜以及大蒜、水果、山楂、鱼、香菇、淡菜、脱脂奶、精猪肉、植物油等。
①香菇:性味平。
具有补气益胃、活血化瘀之功效。
可降低血液中胆固醇,降低血压,加速血液循环,改善心脑及微循环供血。
加热后营养不被破坏。
对高血压、动脉硬化有良好疗效。
②芹菜:有清热利湿、醒神健脑、平肝凉血之功效。
可降低血中胆固醇的含量,对防治高血压、脑血管意外、冠心病等有一定疗效。
③山楂:具有活血化瘀、软化血管、降血压、降血脂等作用。
可用以泡茶、煮粥、煎汁、是心脑血管病患者的极好食品。
急性脑梗的治疗方案概述急性脑梗是指大脑血管突发性阻塞,导致局部脑组织缺血和缺氧的情况。
正确的治疗方案可以有效地减轻脑梗带来的损害,并提高患者的康复率。
本文将介绍几种常用的急性脑梗治疗方案。
急性脑梗的治疗目标1.快速恢复脑供血,减少梗死区域;2.保护梗塞区域周围的脑组织;3.防止梗死区域扩大;4.预防并控制并发症。
急性脑梗的治疗方案1. 静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗是指通过静脉注射溶栓药物,溶解血管内形成的血栓,恢复脑血流,阻止脑梗发展。
常用的溶栓药物有组织型纤维蛋白溶酶原激活物(tPA)等。
静脉溶栓治疗是治疗急性脑梗的重要手段,但由于其治疗时间窗较短,需在4.5小时内开始治疗,且有出血的风险,因此需严密评估患者的适应症和禁忌症。
2. 血管重建血管重建包括内科干预和介入手术。
内科干预主要是通过药物或其他手段扩张血管,促进灌注,改善脑血流。
介入手术是指通过导管进入血管,清除血栓或修复狭窄血管,恢复脑血流。
常用的介入手术包括血管成形术、血栓抽吸术等。
对于适应症合适的患者,血管重建可以有效地改善脑血流,增加患者的康复机会。
3. 抗凝治疗抗凝治疗主要是通过抑制血液凝固,减少血栓形成,防止脑梗再次发生。
常用的抗凝药物有华法林、肝素等。
抗凝治疗需要密切监测患者的凝血指标,避免出血并发症的发生。
4. 抗血小板治疗抗血小板治疗是指给予患者阿司匹林等药物,抑制血小板的聚集,减少血栓形成。
抗血小板治疗可作为常规的治疗手段,对于急性脑梗的预防和一些高危患者的治疗具有积极的意义。
5. 对症支持治疗对症支持治疗主要是针对急性脑梗的症状,如控制高血压、降低脑水肿等。
同时,也需要密切监测患者的病情变化,及时处理并发症,如脑出血等。
急性脑梗的康复治疗急性脑梗的康复治疗是指在治疗急性期后,通过一系列的康复措施,促进患者的功能恢复和生活质量提高。
常见的康复治疗包括物理治疗、语言矫正、康复训练等。
康复治疗需要个体化的制定方案,并由专业的医疗团队进行指导和监护。
急性脑梗死的治疗新进展摘要:脑梗死是一种常见的脑血管疾病,具有发病率、致残率及死亡率高的特点,不同的发病时期,有不同的临床表现。
其中,急性脑梗死是一种非常严重且危险的疾病,在患者发病后如果得不到及时有效的治疗,将会对患者身心健康造成严重损害,甚至死亡。
所以,科学评估患者病情,为患者选择合适的治疗方案是非常有必要的。
鉴于此,本文以综述视角,就急性脑梗死的治疗新进展进行了探讨,主要从溶栓治疗、血管内治疗、降纤治疗、抗血小板治疗、抗凝、脑保护治疗、改善侧支循环治疗、外科治疗及其他治疗等九个方面进行分析、评价,力图在本文的综述分析帮助下,能够为临床医师如何选择急性脑梗死的治疗方法提供帮助。
关键词:急性脑梗死;治疗方法;最近进展脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧行坏死,出现相应神经功能缺损,多见于老年人。
随着中国步入老年化社会,脑血管疾病的发病率逐年增加,给家庭和社会带来了严重的负担。
急性脑梗塞发生后,血管内形成的栓子及缺血缺氧的脑组织如果得不到有效治疗,病情逐渐恶化,神经系统的临床症状会越来越严重[1],科学评估患者病情,实施有效的治疗尤为重要[2]。
所以,临床医师了解急性脑梗死的治疗新进展是非常必要的,在急性脑梗死患者病后给予科学的治疗方案,增加抢救的成功率,减少致残率及死亡率。
1溶栓治疗1.1“时间窗”治疗急性脑梗死发病后会引起脑组织发生缺血、缺氧性坏死,出现相应的脑神经功能缺损,最有效的治疗方法是时间窗内给予血管再通治疗,因此,在最短时间内采取有效的治疗,是确保患者生命安全的关键。
近年来国家积极推进脑卒中中心的发展,为更多的急性脑梗死患者赢得了时间,保障了生命。
时间就是“大脑”,时间就是生命,在为患者实施溶栓治疗时应该科学地选择溶栓治疗的“时间窗”,才能保障治疗的有效性,改善临床症状[3]。
通过相关研究分析探讨得出,急性脑梗死发病后6h内为最佳溶栓治疗时间[4],超过6小时后恢复血流,可引起再灌注损伤、继发出血和脑水肿。
急性进展性基底节区脑梗死扩容治疗机制探讨
作者:杜怀文
来源:《中国医学创新》2012年第17期
【摘要】目的:探讨急性进展性基底节脑梗死患者扩容治疗机制。
方法:对14例入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≤6分的急性进展脑梗死患者病情加重后给予羟乙基淀粉130/0.4 500 ml扩容治疗3 d,比较入院时、扩容治疗前及扩容治疗3 d后NIHSS平均评分。
结果:12例症状改善较明显,2例无效,扩容后NIHSS平均评分明显降低。
结论:急性进展性基底节脑梗死闭塞血管局部存在低灌注-栓子清除下降,扩容治疗对急性进展性基底节脑梗死短期改善临床症状有效。
【关键词】脑梗死;基底节;扩容
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.17.100
脑梗死为目前我国老年患者常见病之一,发病率逐年升高,病情易进展导致严重神经功能障碍,致残率高,给家庭、社会造成严重负担。
目前脑梗死急性期溶栓概率极低,对于发病时间大于4.5 h进展性基底节脑梗死已无法溶栓治疗,对急性进展性基底节脑梗死非溶栓治疗方案积极探索势在必行。
选择2011年1-10月收治的患者14例,进行扩容治疗,效果良好,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料2011年1-10月笔者所在科收治14例在发病4.5 h后入院的急性脑梗死患者,NIHSS评分≤6分,在入院后给予抗血小板聚集及降脂后症状加重,年龄38~80岁,平均67岁,其中男9例,女7例;高血压11例,平均血压168/92 mm Hg,糖尿病2例,冠心病3例,无严重心衰。
既往患脑梗死2例,无心衰病史。
该次发病前2例有TIA发作,发作后在0.5~2 h均自行缓解,该研究所有患者可以排除内囊警示综合征。
症状及体征有偏瘫,言语不清,感觉障碍,饮水呛咳及吞咽困难。
入院时NIHSS平均评分4.21分,加重后NIHSS平均评分6.7分。
1.2方法对入选的14例患者入院时均急诊行头颅CT检查排除脑出血,均行头颅
1.5T、MRI、MRA检查确诊脑梗死,排除大面积脑梗死,病灶在2 cm以下,入院后先行NIHSS评分,入院后给予拜阿司匹林300 mg一日一次口服,阿托伐他们20 mg每晚睡前口服,易达拉奉30 mg+0.9%氯化钠注射液250 ml每日两次静滴及活血,保护脑细胞治疗,静滴溶液均为生理盐水。
入院后临床症状加重平均时间16 h,再次行NIHSS评分。
病情加重后均无低血压、休克、发热,无恶心呕吐、腹泻所致脱水。
辅助检查:3例轻度大血管狭窄,行64
排CT主动脉弓上CTA检查无中-重度大血管狭窄。
颈动脉彩超4例见多发颈总或内动脉斑块,2例见颈内动脉内膜增厚,1例未见异常。
经胸心脏彩超排除心源性栓塞,CRP:8例正常范围,4例在11~23 mg/L。
症状加重后复查头颅MRI,14例患者病灶均轻度扩大,无出血。
发现加重后立即给以羟乙基淀粉130/0.4 500 ml,每日1次静点扩容,治疗3 d,治疗后再次约NIHSS评分。
2结果
14例患者入院时NIHSS平均评分4.21分,加重后NIHSS平均评分6.71分,扩容治疗3 d 后NIHSS平均评分5.35分。
主要改善在运动症状明显缓解,其次语言表达功能改善,感觉症状改善不明显,其中12例症状改善较明显,2例无效。
上述结果肯定扩容治疗对进展性急性基底节脑梗死有效。
3讨论
急性脑梗死初期缺血区脑组织处于与机体保护的生理机制之间的动态较量中,进展性脑梗死加剧脑组织缺血,导致临床症状加重。
急性脑梗死患者入院后早期治疗首选溶栓使血管再通,ECASSⅠ、Ⅲ研究溶栓治疗使血管再通越早结局越好,但现实比较残酷,在美国急性脑梗死患者早期接受Rt-PA溶栓治疗的患者在1%~2%,但临床上98%以上患者入院后发病时间大于4.5 h,在我国溶栓比例更低,尤其在基层医院溶栓几乎为零,入院时间大于4.5 h急性进展性基底节脑梗死已无溶栓机会,因此探索非溶栓治疗方案变得急迫。
扩容治疗是其中之一。
影响脑梗死后脑组织存活因素有侧支循环情况、全身循环情况、血清学因素、闭塞血管局部变化、微循环血管内的阻力[1]。
此次入选患者基底节区脑梗死责任血管为小血管(管径)甚至为终末小血管。
病灶较小,无低血压,无低血容量休克,无明确血液异常,无大幅血压波动,无明显大血管严重狭窄,故考虑导致病情加重因素主要为闭塞血管局部变化为主。
1998年Caplan[2]提出缺血性卒中机制“栓子清除下降”学说,2003年Lalive[3]提出内囊警示综合征发病机制为血流动力学的障碍,虽然两者观点不尽相同,但都提出脑梗死存在低灌注。
2008年Alex等[4]学者提出“栓子清除下降”:低灌注+动脉-动脉栓塞,单纯低灌注不易导致脑梗死发生,但改善灌注能增强栓子清除能力。
间接肯定扩容治疗有益脑梗死治疗,ALIAS研究在NIHSS评分大于6分急性脑梗死给予Rt-PA溶栓并大剂量白蛋白扩容临床结局达到良好[1]。
直接肯定大剂量白蛋白扩容治疗在脑梗死中的价值。
由于有上述理论支持,对此次入选患者给予扩容治疗后大部分患者临床症状改善,说明扩容治疗对急性进展性基底节脑梗死短期有效,提示无明确大血管低灌注的基底节脑梗死闭塞血管局部存在低灌注-栓子清除下降。
2010年学者(动物实验)提出急性脑梗死栓子清除机制:血栓进入微小血管被清除分两个阶段:第一阶段,数小时内通过纤溶和血流动力学的冲刷作用,冲刷到更细小的血管内。
第二阶段:未被纤溶系统溶解存留在微小动脉内的栓子通过栓子外溢作用被清除到血管外(6 d)。
大一点的血管(直径>20 μm)在栓子被完全外溢之前血流就已经部分再通,而更小的毛细血管则需要在完全外溢后血流才有可能再通。
大一点的血管如果不能及时将栓子外溢出去,就有可能坏死。
但是到了毛细血管里的栓子几乎都能很有效地被溢出到血管外,从而保证毛细血管的正常[5]。
上述
阐述更容易解释扩容治疗病理-生理机制。
入组患者扩容治疗3 d临床症状就得到明显改善,提示扩容治疗可以促进微小栓子进入毛细血管外溢。
推测扩容治疗有效机制:急性进展性基底节脑梗死责任血管进行性闭塞,造成远端血管栓子清除下降,通过纤溶和血流动力学的冲刷作用,栓子移位,碎裂向终末血管移动,在栓子移动过程中部分病灶区血管部分再通,但栓子尚未移动到毛细血管,导致终末血管供血部分区域脑细胞代谢异常,部分栓子移动过程中导致部分小血管完全闭塞而梗死,导致临床症状加重,影像学表现病灶扩大,在扩容治疗后未完全闭塞脑血管远端局部灌注增加,促进小血管内小栓子进一步移位,碎裂向终末血管移动,使微小栓子进入毛细血管并外溢导致血管再通,随之临床症状改善。
通过NIHSS提示责任血管供血区域并非全部再通,有部分小血管已经形成脑梗死而不能再通,扩容治疗后虽然临床症状改善但是患者不能恢复到病情加重前状态。
2例患者扩容治疗无效,考虑脑梗死进展后为责任血管完全闭塞,同时病灶周围无有效侧支循环建立。
病灶区域无灌注,故扩容治疗不能增加责任血管供血区域灌注,无法使血管再通。
参考文献
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