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降压药降压药（antihypertensive drugs）又称抗高血压药。
是一类能控制血压、用于治疗高血压的药物。
降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应.西药降压1.利尿降压药：（1）噻嗪类：如氢氯噻嗪等（2）潴钾利尿剂：氨苯蝶啶，阿米洛利（3）醛固酮拮抗剂：螺内酯等（4）袢利尿剂：呋塞米等2.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。
（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。
（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。
3.肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如培哚普利（长效）、卡托普利（短效）等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦坎地沙坦等。
（3）肾素抑制药：如雷米克林等。
4.钙拮抗药：（1）二氢吡啶类：硝苯地平（短效），左旋氨氯地平（长效）等[1-2]（2）非二氢吡啶类：地尔硫卓，维拉帕米等[3]5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。
一、利尿剂使用最早，最常用的降压药物，降压作用显著，对老年人收缩期高血压和肥胖的高血压病人降压尤为适用，但不适宜痛风、高脂血症及糖尿病病人。
可与其他各类抗高血压药物合用，能增加降压的效果。
由于长期应用易引起低血钾等不良反应，现在已经很少大剂量地使用。
常用的利尿剂按照其降压作用的强弱，分为高效利尿剂（速尿、利尿酸），中效利尿剂（双氢克尿噻、氯噻酮），低效利尿剂（安体舒通、氨苯喋啶、），低效利尿剂都有保钾的作用。
利尿剂最大的优势是价格低廉。
二、β－阻滞剂β－阻滞剂既能降低血压，又能减慢心率，β－阻滞剂适用于年轻人和心率偏快的高血压病人，对合并冠心病的高血压病人尤为适合。
但是，对心率已经很慢、存在心脏传导阻滞和有哮喘的高血压病人禁止服用。
三、α－阻滞剂α－阻滞剂的特点是不影响血脂和血糖的代谢。
这是一类“唑嗪”系列，常用的药物有短效的哌唑嗪，长效的多沙唑嗪、特拉唑嗪等。
常用抗高血压药物及分类（五篇范文）第一篇：常用抗高血压药物及分类一、常用抗高血压药物及分类利尿药：常单独用于抗轻度高血压 ,也与其他药物合用治疗中、重度高血压,尤适于伴心衰、浮肿患者。
代表药有氢氯噻嗪、吲哒帕胺。
长期使用此类药易致糖耐量降低,血糖升高,高尿酸血症等代谢紊乱及血液中胆固醇与甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低与性欲减退等并发症,故一般在医生指导下间断使用。
氢氯噻嗪：早期是通过排钾利尿，减少细胞外液容量及心输出量而间接降压；长期用药所致的降压效应可能是通过持续降低体内钾离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。
长期服用可引起高尿酸血症，痛风病人禁用，糖尿病病人慎用。
作为基础降压药用于各型高血压，常与其他降压药合用，以增强疗效和减少不良反应。
钙拮抗药:适合于各型高血压尤适于重症高血压伴冠心病、心绞痛、脑血管意外、肾脏病变的患者。
代表药为硝苯地平、地尔硫卓、氨氯地平、非洛地平、拉西地平、尼群地平等。
硝苯地平：通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。
用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。
其他药物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平3 β受体阻断药:广泛用于轻、中度高血压患者 ,尤适于年轻的高血压病人及治疗劳力型心绞痛,但不宜于伴心功能不全、支气管哮喘、糖尿病(因能减少胰岛素分泌、干扰糖代谢)。
代表药普奈洛尔、美托洛尔、阿替洛尔,比索洛尔、拉贝洛尔（α、β受体阻滞剂）、卡维地洛。
普萘洛尔：减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经活性(中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平)，增加前列环素的合成等。
临床用于轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
主要不良反应为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象，支气管哮喘病人禁用，长期用药不能突然停药。
其他药物：阿替洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）:对原发性、肾性高血压症有很好疗效,能改善糖及脂质代谢、防治心功能不全、逆转心室肥大,常用于伴心室肥大、心衰、糖尿病、高血脂症、老年中、重度高血压。
常用降压药分类及其优缺点汇总二氢吡啶类CCB二氢吡啶类CCB无绝对禁忌证，降压作用强，对糖脂代谢无不良影响。
我国抗高血压临床试验的证据较多，均证实其可显著减少脑卒中事件，故推荐基层使用二氢吡啶类CCB。
适用于大多数类型的高血压，尤对老年高血压、单纯收缩期高血压、稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化、周围血管病患者适用。
可单药或与其他4类药联合应用。
对伴有心力衰竭或心动过速者应慎用二氢吡啶类CCB，少数患者可有头痛、踝部水肿、牙龈增生等副作用。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACER)主要是“普利”类药，如依那普利、雷米普利、卡托普利等。
常见副作用是：会引起咳嗽、血管性水肿。
降压作用明确，保护靶器官证据较多，对糖脂代谢无不良影响；适用于1~2级高血压，尤对高血压合并慢性心力衰竭、心肌梗死后、心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿/微量白蛋白尿患者有益。
可与小剂量噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类CCB合用。
对双侧肾动脉狭窄、妊娠、高血钾者禁用；注意咳嗽等副作用，偶见血管神经性水肿等不良反应。
血管紧张素2受体阻断剂主要是“沙坦”类药，如缬沙坦、氯沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦等。
降压作用明确，保护靶器官作用确切，对糖脂代谢无不良影响；适用于1~2级高血压，尤对高血压合并左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿、蛋白尿患者有益，也适用于ACEI引起的咳嗽而不能耐受者。
可与小剂量噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类CCB合用。
对双侧肾动脉狭窄、妊娠、高血钾者禁用；偶见血管神经性水肿等不良反应。
噻嗪类利尿剂主要是“噻嗪”类药，如氢氯噻嗪等，主要适用于排尿异常并伴有水肿表现的患者。
降压作用明确，小剂量噻嗪类利尿剂适用于1~2级高血压或脑卒中二级预防，也是难治性高血压的基础药物之一。
利尿剂对老年高血压、心力衰竭患者尤其有益。
可与ACEI或ARB、CCB合用。
小剂量噻嗪类利尿剂基本不影响糖脂代谢。
专家评药心得安，一般指普萘洛尔，是非选择性的β受体阻滞剂，对心血管疾病有着独特的疗效，临床上主要用于治疗心绞痛、心律失常、高血压等疾病，备受临床工作者及患者的青睐。
不过随着心得安临床应用的不断扩大，应用过程中出现的问题也不断增多。
本期专家评药提醒大家——指导专家：广州市花都区人民医院副主任药师 方 健 鞍山市中心医院副主任药师 曾卫华整 理：朱玲萃心得安，用对才能心安编辑/朱玲萃******************心得安即普萘洛尔，临床应用广泛：可用于高血压的治疗，不过并非高血压的一线治疗药物，一般单独应用或与其他药物联合应用；可用于动脉粥样硬化所致心绞痛的长期治疗，尤其适用于劳力型心绞痛的防治；可预防和控制室上性快速心律失常、室性心律失常，特别是与儿茶酚胺有关或洋地黄引起的心律失常，可用于洋地黄疗效不佳的心房扑动、心房颤动心室率的控制，也可用于顽固性期前收缩，以改善患者症状；用于肥厚型心肌病（特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄）的治疗时，可减低流出道压差，从而减轻心绞痛、心悸与晕厥等症状；与α受体阻断药（如酚妥拉明）同用，可用于嗜铬细胞瘤患者控制心动过速；用于控制甲状腺功能亢进症的心率过快，也可用于治疗甲状腺危象；可作为心肌梗死的二级预防用药，以减少心血管死亡事件的发生。
此外，心得安还可以用于二尖瓣脱垂综合征、焦虑症和震颤的治疗以及偏头痛的预防。
心得安剂型多样，有片剂、缓释片剂、缓释胶囊剂等口服剂型，还有注射液、注射用粉针等注射剂型。
针对不同的疾病，所采用的剂型及用法用量均有不同。
口服：（1）用于高血压，初始剂量每次10毫克，每日3～4次，可单药或与利尿剂合用，剂量可渐增加，最大剂量为每天200毫克。
（2）用于心绞痛，每次5～10毫克，每日3～4次；每3日可增加10～20毫克，可渐增至每日200毫克，分次服用。
（3）用于室上性快速性心律失常、室性快速性心律失常，每次10～30毫克，每日3～4次，根据需要及耐受程度调整用量。
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是血糖水平异常高，这是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用不足引起的。
据世界卫生组织统计，全球有4.16亿成年人患有糖尿病，预计到2040年，这一数字将增加到6.91亿。
糖尿病患者面临着与高血糖相关的许多并发症，如心血管疾病、眼病、肾病和神经病变等。
糖尿病的治疗就显得尤为重要。
二甲双胍是一种常用的口服降血糖药物，被广泛应用于2型糖尿病患者。
除了降低血糖水平外，二甲双胍还能够对糖尿病患者的脂代谢产生积极的影响。
本文将从二甲双胍对脂肪代谢的影响进行详细阐述，以期为临床治疗提供参考。
一、二甲双胍简介二甲双胍是一种口服降血糖药物，属于双胍类药物，广泛应用于2型糖尿病患者。
其主要作用机制是通过抑制肝糖异生和促进体内糖代谢，从而降低血糖水平。
二甲双胍还可以增加织胞对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖的利用和代谢。
二甲双胍被认为是一种理想的口服降血糖药物，不仅适用于单药治疗，还适用于联合其他口服降糖药物或胰岛素治疗。
二、二甲双胍对脂肪代谢的影响1. 降低血脂水平慢性高血糖状态会导致血脂异常，表现为甘油三酯和胆固醇升高。
研究表明，二甲双胍对血脂水平有明显的降低作用。
二甲双胍可以通过抑制肝脂肪酸合成酶的活性，减少肝脂肪酸合成，从而降低肝脂肪生成。
二甲双胍可以增加脂蛋白脂酶活性，促进甘油三酯的代谢和清除。
二甲双胍还能够增加肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄取，促进脂肪酸氧化，减少脂肪堆积。
长期服用二甲双胍可以有效降低血清甘油三酯和胆固醇水平，改善血脂代谢异常。
2. 减少脂肪组织炎症炎症是糖尿病患者脂肪组织的常见特征，脂肪组织炎症与胰岛素抵抗、代谢综合征和心血管疾病等密切相关。
研究发现，二甲双胍可以通过多种途径减少脂肪组织炎症。
二甲双胍可以抑制脂肪组织的炎症因子（如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等）的表达和分泌，减少炎症反应。
二甲双胍还可以促进脂肪组织中M2型巨噬细胞的增加，抑制M1型巨噬细胞的活化，从而减少炎症细胞的浸润和炎症反应。
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响
糖尿病是一种以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病，常伴有脂代谢异常。
脂代谢异
常包括血脂升高、高密度脂蛋白胆固醇降低、低密度脂蛋白胆固醇升高等，这些异常会导
致动脉粥样硬化和心血管疾病的发生。
二甲双胍是目前临床上广泛应用的糖尿病药物之一，可以明显降低血糖水平，并有助
于改善糖尿病患者的脂代谢异常。
二甲双胍主要通过以下机制影响糖尿病患者的脂代谢：
1. 降低肝脏内糖原合成：糖尿病患者的糖原合成能力增强，会导致肝脏过剩的葡萄
糖转化为三酰甘油，从而导致血脂升高。
二甲双胍可以抑制肝脏中糖原的形成，并促进其
分解，从而减少了三酰甘油在肝脏的合成和积累，改善肝脏脂代谢异常。
2. 抑制葡萄糖的吸收：二甲双胍通过抑制小肠葡萄糖的吸收，改善了糖尿病患者的
胰岛素抵抗，降低了胰岛素的需求量。
这些措施可以减少胰岛素对三酰甘油的作用，从而
减少了三酰甘油的合成和积累。
3. 促进三酯的氧化：糖尿病患者的三酰甘油代谢异常，常常伴随有三酰甘油的积累
和合成过多。
二甲双胍可以通过激活三酰甘油氧化酶的活性，促进三酰甘油的氧化和代谢，从而减少了三酰甘油的积累和合成。
4. 提高脂肪酸的利用率：二甲双胍可以提高脂肪酸的利用率，减少脂肪酸的合成和
积累，从而改善脂代谢异常。
总之，二甲双胍对糖尿病患者的脂代谢异常有显著的改善作用，可以提高三酰甘油的
氧化和代谢，减少三酰甘油的合成和积累，同时也可以增加脂肪酸的利用和降低血脂水平，进而预防和改善糖尿病患者的动脉粥样硬化和心血管疾病的发生。
糖脂代谢相关指标糖脂代谢是人体内重要的生物化学过程，它涉及到能量的产生、储存和利用。
在这个过程中，糖和脂质通过一系列的酶促反应相互转化，维持着生命的正常运作。
糖脂代谢相关指标是衡量这一过程平衡与失调的关键参数。
本文将对这些指标进行详细阐述，以期提高大家对糖脂代谢的认识。
一、糖脂代谢概述糖脂代谢是指糖类和脂质在生物体内的代谢过程。
糖类是生物体能量的主要来源，通过糖酵解、糖异生等途径转化为脂质储存或直接供能。
脂质则主要包括甘油三酯、磷脂和固醇等，它们是生物膜的主要成分，同时也参与能量储备和信号传导等生物学过程。
在正常生理条件下，糖脂代谢相互制约、平衡运行，维持着生物体的稳态。
二、糖脂代谢相关指标及其意义1.血糖浓度：血糖浓度是糖脂代谢的关键指标之一，正常范围为3.9-6.1mmol/L。
血糖浓度升高可能导致糖尿病等疾病，而血糖浓度过低则会引发低血糖症状。
2.血脂浓度：血脂浓度包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等。
血脂异常是导致心血管疾病的重要危险因素，需要密切关注。
3.脂肪酶活性：脂肪酶是一类分解脂质的酶，其活性升高表明脂肪分解增加，可能与饥饿、运动等因素有关。
脂肪酶活性降低则可能导致脂质积累。
4.激素水平：激素如胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等对糖脂代谢具有调控作用。
胰岛素促进糖类摄取、利用和储存，抑制糖异生；胰高血糖素则相反，促进糖异生，提高血糖浓度。
肾上腺素和去甲肾上腺素通过激活脂肪酶，促使脂肪分解，调节能量代谢。
5.酶活性：糖脂代谢过程中涉及多种酶的参与，如葡萄糖-6-磷酸酶、脂肪酶、磷酸酶等。
酶活性变化可反映代谢途径的平衡与失调。
三、糖脂代谢异常与疾病糖脂代谢异常与多种疾病密切相关，如糖尿病、肥胖、心血管疾病等。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用受阻导致的糖代谢紊乱，患者容易出现高血糖、高血脂等症状。
肥胖则是脂肪积累的结果，可能导致脂肪肝、高血脂等并发症。
苏州吴江区社区医院2017年降压药使用情况分析沈建华【摘要】目的通过收集2017年各类降压药销售金额和患者购买情况,分析各类降压药使用情况,以便进一步优化社区降压药的销售品种.方法采用回顾性分析的方法,收集社区2017年全年门诊降压药的使用数据.计算各类药物的销售金额、用药频度(DDDs)、药物日均费用(DDDc),并通过各药的DDDs排序(A)和用药金额排序(B),计算比值(B/A).结果苯磺酸左旋氨氯地平片、厄贝沙坦片、盐酸贝那普利(洛汀新)、缬沙坦分散片(达乐)、非洛地平缓释片(波依定)DDDs值较高,临床对该类药的选择倾向性大,使用频率高.苯磺酸左旋氨氯地平片的B/A值为1.00、尼莫地平胶囊、琥珀酸美托洛尔缓释片、盐酸贝那普利(洛汀新)以及利尿剂的B/A值接近1,这些药同步性较好,药品的价格与患者的接受程度相一致.结论门诊高血压患者最常用的降压药物是钙拮抗剂,其次为ACEI和ARB,应用最少的是利尿剂.我院降压药的使用情况基本合理,随着医疗卫生体制改革的变化,降压药的使用结构会越发合理.【期刊名称】《医学信息》【年(卷),期】2018(031)020【总页数】4页(P121-124)【关键词】降压药;DDDs;DDDc;B/A【作者】沈建华【作者单位】苏州市吴江区第四人民医院药剂科,江苏苏州 215231【正文语种】中文【中图分类】R544.1目前，高血压（hypertension）的临床发病率逐年攀升，我院所辖社区2016年随访高血压人数达9535人次，2017年增加401人次。
为了解本社区患者降压药的基本使用情况，本研究统计了2017年社区患者所使用的降压药的基本种类，并分析了本社区降压药物的使用现状，以促进其在临床的合理使用，保证患者用药的安全、有效、经济。
1 资料与方法1.1 一般资料采用回顾性分析的方法，对苏州吴江区社区医院2017年1月1日～12月31日门诊降压药的使用数据进行统计和分析。
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响二甲双胍是一种常用的口服降糖药物，主要用于治疗2型糖尿病。
它具有降低血糖的作用，同时还可以影响脂肪代谢。
下面将详细介绍二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响。
二甲双胍可以降低血脂。
糖尿病患者常伴有血脂异常，如高胆固醇、高三酰甘油等。
二甲双胍能够抑制肝脏对胆固醇的合成，减少LDL胆固醇的生成。
二甲双胍能够抑制脂肪组织中的脂肪合成酶活性，减少体内脂肪的合成，从而降低三酰甘油水平。
研究还发现，二甲双胍可通过激活脂肪组织中的脂肪氧化酶，促进脂肪酸的氧化代谢，进一步降低三酰甘油水平。
二甲双胍可以改善糖尿病患者的胰岛素抵抗。
胰岛素是调节脂肪代谢的重要激素，而糖尿病患者常伴有胰岛素抵抗现象。
二甲双胍通过激活AMPK通路，增加胰岛素受体的表达，改善胰岛素信号通路，从而减少胰岛素抵抗现象。
二甲双胍还能够降低脂肪组织中的炎症反应，改善胰岛素抵抗，进一步促进脂肪代谢的正常进行。
二甲双胍还可以减轻糖尿病患者的体重。
糖尿病患者常伴有肥胖，而肥胖又进一步影响脂肪代谢的紊乱。
二甲双胍可以通过抑制食欲中枢的神经递质释放，减少食欲，从而减轻体重。
二甲双胍能够抑制脂肪合成酶和葡萄糖生成酶的活性，减少脂肪和葡萄糖的合成，进一步促进体重的降低。
二甲双胍对糖尿病脂代谢具有显著的影响。
它可以降低血脂、改善胰岛素抵抗、减轻体重，从而改善糖尿病患者的脂代谢紊乱。
但需要注意的是，二甲双胍对不同人群的疗效可能有所差异，且可能引发一些副作用，如胃肠道反应等。
在使用二甲双胍之前，最好咨询医生的意见，并遵循医生的建议进行用药。
长期服用比索洛尔对于原发性高血压患者糖脂代谢的影响
李金梁;杨兆颖;伍海安;孔俭
【期刊名称】《中国医药指南》
【年(卷),期】2011(9)15
【摘要】@@ 高血压病在我国的患病率呈逐年递增趋势,已成为威胁健康的杀手之
一.近期调查显示,我国高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%,24.7%和
6.1%,仍处于较低水平,值得引起重视.
【总页数】3页(P288-290)
【作者】李金梁;杨兆颖;伍海安;孔俭
【作者单位】黑龙江省医院心内科,黑龙江,哈尔滨,150036;吉林大学第一医院干部病房,吉林,长春,130021;黑龙江省医院老年心内科,黑龙江,哈尔滨,150036;黑龙江省医院心内科,黑龙江,哈尔滨,150036;吉林大学第一医院干部病房,吉林,长春,130021【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
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二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响我们需要了解脂质代谢在糖尿病患者中的重要性。
脂质代谢是指人体对脂肪的吸收、合成、分解和氧化利用的一系列过程，其中包括胆固醇的合成和代谢、脂蛋白的合成与分解、脂肪酸的合成与分解等。
脂质代谢紊乱是糖尿病患者常见的并发症之一，其主要表现为高密度脂蛋白（HDL）降低、低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯水平升高，容易导致动脉粥样硬化等心血管疾病的发生。
研究如何调节糖尿病患者的脂质代谢，对于预防并发症的发生具有重要的意义。
二甲双胍是一种临床上常用的口服降糖药物，属于双胍类药物。
它通过抑制肝糖原合成和提高末梢组织对葡萄糖的利用，从而降低血糖水平。
除了降糖作用外，二甲双胍还具有调节脂质代谢的作用。
研究表明，二甲双胍可以显著降低甘油三酯水平，提高HDL水平，减少LDL水平，从而改善脂质代谢，并且具有一定的抗氧化和抗炎作用。
这些作用使得二甲双胍成为治疗糖尿病患者脂质代谢紊乱的理想药物。
我们来探讨二甲双胍是如何对脂质代谢产生影响的。
二甲双胍可以通过激活AMPK（腺苷酸单磷酸激活蛋白激酶）通路来调节脂质代谢。
AMPK是一种重要的能量传感蛋白激酶，可以促进细胞内葡萄糖摄取和氧化，抑制肝糖原合成，从而降低血糖和甘油三酯水平。
二甲双胍还可以通过抑制线粒体呼吸链复合体I，减少ATP生成，从而提高细胞内AMP/ATP比值，激活AMPK通路。
AMPK的激活可以促进脂质酸氧化代谢，抑制脂肪酸合成，从而减少脂质的堆积，改善脂质代谢。
除了调节脂质代谢外，二甲双胍还可以通过其他途径产生影响。
研究发现，二甲双胍可以通过抑制脂肪细胞分化，降低体重和脂肪组织的堆积，减少肥胖对脂质代谢的影响。
二甲双胍还可以通过抑制肝酶的合成和激活，阻断脂质合成的途径，从而达到改善脂质代谢的作用。
我们来谈谈关于二甲双胍对糖尿病患者脂质代谢的临床应用。
现有的临床研究表明，二甲双胍不仅可以有效地降低血糖，还能够改善糖尿病患者的脂质代谢，减少心血管疾病的发生风险。
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响
二甲双胍是一种常用的口服降血糖药物，广泛应用于2型糖尿病的治疗中。
它通过多种机制影响糖尿病患者的脂代谢，包括改善胰岛素抵抗、降低肝脏糖原合成、减少脂肪酸合成和增加脂肪酸氧化等。
以下将详细介绍二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响。
二甲双胍通过改善胰岛素抵抗来调节糖尿病患者的脂代谢。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础之一，也是导致糖尿病患者脂代谢紊乱的重要原因之一。
二甲双胍可以通过抑制肝脏糖异生和减少葡萄糖输出来改善胰岛素抵抗，从而降低血糖水平，调节脂代谢。
二甲双胍可以通过抑制肝脏糖原合成来影响糖尿病患者的脂代谢。
糖尿病患者肝脏中的葡萄糖通常会过多地转化为糖原，导致血糖升高。
二甲双胍可以抑制肝脏糖原合成酶的活性，减少肝脏中储存的糖原量，从而降低血糖水平，并进一步调节脂代谢。
二甲双胍可以增加脂肪酸氧化，从而影响糖尿病患者的脂代谢。
脂肪酸氧化是脂代谢的重要过程之一，通过将脂肪酸转化为能量供给机体。
二甲双胍能够促进脂肪酸的氧化，增加脂肪酸在体内的利用率，降低脂肪酸的含量，进一步调节脂代谢。
二甲双胍可以通过改善胰岛素抵抗、抑制肝脏糖原合成、减少脂肪酸合成和增加脂肪酸氧化等多种机制影响糖尿病患者的脂代谢。
这些作用可以降低血糖水平，减少脂肪的积累，从而改善糖尿病患者的脂代谢紊乱，减少并发症的发生。
二甲双胍作为药物也存在一些不良反应，对于每个患者而言，选择合适的治疗方案和剂量非常重要。
最好在医生的指导下使用二甲双胍或其他药物进行治疗。
ACEI（普利类）降压药的结构药理作用及合理应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是通过竞争性地抑制ACE而发挥降压作用的一类药物。
自20世纪80年代上市以来，大量循证医学证据均显示该类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用，ACEI以其显著的降压作用及广泛的应用范围成为基础降压药物之一。
目录ACEI（普利类）降压药的结构药理作用及合理应用 (1)结构 (1)适应症 (4)ACEI主要适用于下列高血压患者： (4)禁忌症 (5)临床用药注意事项 (5)单药应用与联合治疗方案推荐 (6)高血压及有合并症时ACEI药物治疗推荐 (7)常用ACEI的单药应用 (7)ACEI类药物介绍 (7)结构抗高血压药=ACEI+AT1受体阻断药1.ACEI（含巯基的ACE 抑制药、含二羧基的ACE 抑制药、含磷酰基的ACE 抑制药）最主要的副作用：干咳——抑制ACE的同时也阻断了缓激肽的分解。
1.1卡托普利①巯基（药效团、易氧化、易发生皮疹和味觉障碍）；脯氨酸片段（药效团）；1 个游离羧基。
②非前药。
1.2阿拉普利：①卡托普利的巯基乙酰化及羧基与苯甘氨酸的氨基成酰胺的前药，体内变成卡托普利，作用强3 倍。
1.3依那普利①3 个手性碳，均为S 型.②前药，代谢为依那普利拉，口服吸收差，只能静脉注射给药。
1.4贝那普利①前药。
②双羧基（一游离、一酯化）。
1.5喹那普利①可看成依那普利结构中的脯氨酸被四氢异喹啉羧酸所代谢。
②口服后在肝脏水解成具有活性的二酸型药物喹那普利拉，而产生降压作用。
1.6赖诺普利①含赖氨酸，两个游离羧基，是唯一的含游离双羧酸的普利类药物。
②非前药。
不被代谢，不与血浆蛋白结合。
1.7群多普利①前药，八氢-1H-吲哚羧酸.1.8.培哚普利①前药，戊酸，八氢-1H-吲哚羧酸。
1.9螺普利①前药，可看成依那普利结构中的脯氨酸被螺环羧酸所替代的药物。
口服后在肝脏水解成具有活性的二酸型化合物螺普利拉。
同样是洛尔类降压药，普萘洛尔、美托洛尔、阿罗洛尔有什么区别？现在很多高血压、心绞痛、心肌梗死、心肌病、心律失常的患者都有在服用洛尔类的药物，但洛尔类的药物很多，它们有什么区别？是否随便吃哪个治疗效果都一样？从药理作用上看，这几个药物都是属于β受体阻滞剂类药物。
其中普萘洛尔属于非选择性β受体阻滞剂，对β1受体和β2受体都有阻滞作用。
美托洛尔和比索洛尔属于β1受体阻滞剂，其中比索洛尔属于高选择性β1受体阻滞剂。
而阿罗洛尔更特殊，除了对β受体阻断作用外，对α受体也有阻滞作用，可舒张周围血管。
β受体主要分为β1受体和β2受体，β1受体大多分布在心脏，可增加心肌收缩力。
而β1受体阻滞剂类药物可减慢心率，降低心肌耗氧量，降低心输出量，降低血压的作用。
β2受体大多分布在支气管平滑肌，血管平滑肌等部位。
当β2受体被激动时，支气管平滑肌会舒张，支气管扩张。
所以哮喘患者常服用的平喘药物中就有β2受体激动剂类药物，如沙丁胺醇（顺而忻、舒喘宁）、特布他林（博利康尼、喘康速）等。
而如果β2受体被阻滞，就会引起支气管痉挛，引起哮喘的发生。
另有研究报道β2受体阻滞剂还会影响糖脂代谢，会延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复。
讲那么多其实就是想说，如果患者有呼吸道疾病如慢阻肺、支气管哮喘、支气管痉挛、糖尿病、糖脂代谢异常的患者，一般都不首选此类药物治疗。
如果一定要用β受体阻滞剂治疗，也尽可能选择高选择性β1受体阻滞剂如比索洛尔、美托洛尔；或推荐应用β受体选择性较高或兼有a受体阻滞扩血管作用的β受体拮抗剂，如阿罗洛尔、卡维地洛。
这些药物对代谢影响小，不良反应更小。
这几个药物除了药理作用有所区别外，适应症也有差异。
•普萘洛尔除了适用于高血压、心绞痛、心律失常、心肌梗死、肥厚型心肌病外，还可配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤病人控制心动过速。
治疗甲状腺机能亢进引起的心率加快、甲状腺危象。
•美托洛尔常用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症（无明显器质性病变特征，但出现心悸、心前区疼痛、胸闷、气短、呼吸困难、头晕、失眠、多梦等症状）。
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响二甲双胍（Metformin）是一种广泛应用于糖尿病治疗中的口服降糖药物。
它通过调节胰岛素敏感性、抑制肝糖异生和改善葡萄糖利用来降低血糖水平。
二甲双胍还对糖尿病患者的脂代谢产生重要影响。
本文将详细介绍二甲双胍对糖尿病患者脂代谢的影响。
1. 脂肪酸代谢二甲双胍通过多种机制调节脂肪酸代谢，从而降低脂肪堆积和改善脂代谢紊乱。
二甲双胍可以抑制脂肪酸合成。
研究发现，二甲双胍通过抑制胰岛素信号通路上游的AMPK活化，抑制脂肪酸合成酶的活性，从而减少脂肪酸的合成和储存。
二甲双胍可以促进脂肪酸氧化。
二甲双胍可以通过增强AMPK信号通路来增加脂肪酸的氧化代谢。
AMPK的激活可以促进细胞内能量平衡和糖代谢，进而增加脂肪酸的氧化。
2. 胆固醇代谢研究发现，二甲双胍可以降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和总胆固醇的水平。
这可能是由于二甲双胍能够通过增加肝脏中胆固醇转运蛋白（ABC转运蛋白）的表达，促进胆固醇的外排。
二甲双胍还可以抑制肝脏中胆固醇合成相关基因的表达，从而减少胆固醇的合成。
3. 甘油三酯代谢二甲双胍可以有效降低患者血液中甘油三酯（TG）的水平。
二甲双胍通过调节胰岛素敏感性、抑制脂肪酸合成和促进脂肪酸氧化，从而降低脂肪堆积和改善脂代谢紊乱。
二甲双胍还可以降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平。
这些作用对于糖尿病患者来说是非常重要的，可以帮助他们降低心血管疾病和肥胖等相关风险的发生。
需要注意的是，二甲双胍对脂代谢的调节作用可能与剂量和疗程有关，使用时应根据患者个体情况进行调整。
二甲双胍的使用还可能存在一些不良反应，如恶心、腹泻和乳酸酸中毒等，因此需要在医生的指导下合理使用。
阿卡波糖对2型糖尿病患者血脂及尿酸代谢的影响分析糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其主要特征是血糖浓度升高。
2型糖尿病是糖尿病的一种常见类型，其特征是胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗性增加。
阿卡波糖是一种α-葡萄糖苷酶抑制剂，已被广泛应用于2型糖尿病治疗中。
然而，关于阿卡波糖对2型糖尿病患者血脂及尿酸代谢的影响仍需要更深入的探讨。
许多研究表明，阿卡波糖能够显著降低2型糖尿病患者的血糖水平。
此外，阿卡波糖还能改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗性，从而有助于提高胰岛素的敏感度。
对于血脂的影响，阿卡波糖能够降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的水平，而不会对高密度脂蛋白胆固醇产生影响。
这表明阿卡波糖对2型糖尿病患者的血脂有一定程度的改善作用。
阿卡波糖还能够影响2型糖尿病患者的尿酸代谢。
尿酸是人体代谢产物，其浓度过高会导致痛风和尿酸性肾病等疾病。
一些研究表明，阿卡波糖可以减少2型糖尿病患者尿酸的生成，降低血尿酸水平，从而发挥治疗作用。
这与阿卡波糖影响α-葡萄糖苷酶功能有关，可以促进血糖的代谢，进而影响尿酸代谢。
尽管阿卡波糖对2型糖尿病的治疗效果已经得到越来越多的关注，但其本身也存在一定的不良反应。
例如，阿卡波糖可能导致腹泻、腹胀和消化不良等症状。
因此，在应用阿卡波糖进行2型糖尿病治疗时，必须谨慎考虑其风险和益处的平衡。
总之，阿卡波糖对2型糖尿病患者血糖、2型糖尿病患者血脂以及尿酸代谢均有一定的影响。
虽然阿卡波糖具有治疗潜力，但必须在专业医生的指导下正确使用。
此外，应该常规检查2型糖尿病患者的肝、肾功能、心血管和消化系统等方面情况，确保药物的安全和有效性。
六类降压药对糖、脂代谢的影响广东省佛山市中医院内科罗子幸（528000）糖尿病是心血管疾病的独立危险因素，高血压同样是心血管疾病的重要危险因素，而临床上高血压和糖尿病并存十分常见。
国外有资料报道，糖尿病患者高血压患病率在40~80%〔1〕，Gress TW 等研究发现，在高血压患者中糖尿病的发生率比正常血压人群高2.5倍〔5〕。
因此，在降压治疗中，相当的治疗对象是糖尿病患者。
糖尿病患者糖、脂肪、蛋白质及水、电解质代谢紊乱是导致心血管病并发症的基础。
高血压伴糖尿病者死亡率比不伴糖尿病者成倍增加〔2〕。
1999年2月WHO/ISH高血压治疗指南指出六类降压药：利尿剂、β-受体阻滞剂、ACEI、钙离子拮抗剂、ATⅡ受体拮抗剂及α-受体阻滞剂均适合作为一线降压药。
因此，六类药物均为目前临床所常用。
了解这些药物对糖、脂代谢的影响，对糖尿病并高血压患者的治疗具有临床意义。
本文就目前常用的六类降压药物对糖、脂代谢的影响作一综述。
一、利尿剂以噻嗪类为代表的利尿剂，最早被证实有明确的预防心血管并发症与降低死亡率的第一线降压药。
最常用的是双氢氯噻嗪（HCT），已知它能影响糖耐量，引起糖尿病病人及非糖尿病人空腹血糖及餐后血糖升高、糖化血红蛋白升高，加重糖尿病，诱发非酮症高渗综合征。
50%以上高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗，长期服用噻嗪类利尿剂可使糖耐量恶化，甚至促发糖尿病，这与其增加胰岛素抵抗和引起高胰岛素血症有关〔3〕。
噻嗪类利尿剂引起糖代谢异常的机制是多方面的：①恶化胰岛素抵抗，从而使血糖升高，其机制尚不清楚；②利尿剂引起低钾、低镁血症，导致胰岛素原与胰岛素的比值增加，而前者的生物效应比后者弱；③直接抑制胰岛分泌胰岛素，并使组织对胰岛素的敏感性下降，干扰酸性磷酸化过程，影响糖的利用。
噻嗪类治疗6年后22~33%发生糖耐量异常，如果有阳性家族史、肥胖或治疗前糖耐量异常，则9%患者发展为显性糖尿病⑷。
但Gress TW等最近研究显示，给予噻嗪类利尿剂的高血压患者与未给任何降压药的高血压患者比较，其继发糖尿病的危险性并未增加；同样，给予ACEI及钙离子拮抗剂的高血压患者其糖尿病的发生率也没有较大的危险度；相对之下，给予β-受体阻滞剂的高血压患者有28%继发糖尿病的高危险性⑸。
噻嗪类利尿剂对脂肪代谢有不利影响，可出现血清TC和TG升高（主要为TG升高），表现为LDL-C升高，HDL-C降低。
袢利尿剂中使用最多的速尿，也能引起糖耐量异常、尿糖增高、非酮性高渗综合征、糖化血红蛋白增高及血脂代谢异常。
保钾利尿剂氨苯喋啶不影响血糖、糖耐量及餐后2小时血糖；安体舒通对血糖、血脂也无明显影响。
吲达帕胺利尿作用弱，它具有轻微钙离子拮抗作用，能减少血管平滑肌细胞内钙离子，并使血管内皮细胞产生内皮衍生性舒张因子而致血管扩张，对血脂代谢无不利影响。
二、β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂是另类唯一经过大规模临床试验，肯定可以有效控制血压、减少并发症、降低脑卒中、高血压心脏病、心衰及肾功能不全所致的死亡率的药物。
国内常用的普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛等。
大多数β-受体阻滞剂均可引起糖耐量异常，引起显性糖尿病，加重糖尿病人高血糖，还可引起非酮性高渗综合征。
普萘洛尔对糖代谢的影响较大，其发生率近3%，且与用药剂量及时间长短有关。
普萘洛尔与HCT合用，对血糖、血脂的影响比与其它任何抗高血压药物合用更明显⑹。
美托洛尔对糖耐量的影响不比普萘洛尔明显；阿替洛尔对血糖的影响较小。
β-受体阻滞剂对糖代谢影响的机制包括抑制胰岛素分泌、使肝糖原分解、外周组织对胰岛素的敏感性降低、糖利用减少及生长激素水平升高。
非选择性β-受体阻滞剂对β1、β2受体均有抑制作用，致使β2受体受抑制，引起胰岛素分泌减少，而心脏选择性β-受体阻滞剂主要抑制β1受体，对β2受体作用弱，因而对血糖影响较小。
对于糖尿病患者，若在使用胰岛素后产生了低血糖，使用β-受体阻滞剂时，低血糖恢复延长，并掩盖低血糖症状。
较多研究报道，本类药物中的无内源性拟交感活性者，不论有无β1亚型选择性，均可能使血清TG、VLDL-C升高，HDL-C降低，但近年的综合分析观察到，β-受体阻滞剂所引起的血脂浓度变化范围并不十分明显，仅有轻微地升高血浆TC，其临床意义并不非常明确三、钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂是在心血管学术界及药学界争论较大的一类药物。
该类药物降压作用强、降压幅度大，在化学结构上彼此明显不同。
将具有高度选择性、主要降压和扩冠者分为三大类：①以硝苯地平、尼群地平为代表的二氢吡啶类；②以维拉帕米为代表的苯烷胺类；③以地尔硫卓为代表的硫氮卓类。
钙离子拮抗剂除降压与扩冠外，并可预防和逆转左心室肥厚（LVH）与血管重构，治疗某些心律失常。
这类药物对血糖、血脂代谢无不利影响；维拉帕米抑制肝糖元分解，有轻微的降低血糖的作用。
糖尿病适宜血压控制研究（the Appropriate Blood pressure Control in Diabetes Trial, ABCD）发现应用尼索地平的糖尿病高血压患者致死或非致死性心梗发生率明显高于接受依那普利治疗的患者。
钙离子拮抗剂近期和远期心血管疾病、糖尿病正性和负性效应，需要更多的临床研究和经验积累。
四、ACEI制剂肾素-血管紧张素系统是调节血压的主要生理机制。
ACEI通过抑制AngⅡ的生成使血管扩张、外周阻力减低、血压下降；抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留使血压下降，也通过间接的肾上腺素能抑制，使缓激肽和前列腺素的增加使血管扩张。
从第一个药——卡托普利诞生以来，ACEI在高血压和心衰的治疗中得到了肯定。
目前常用的有卡托普利（开搏通）、依那普利（悦宁定）、贝那普利（洛丁新）、雷米普利（瑞泰）、培哚普利（雅施达）、福辛普利（蒙诺）等。
ACEI对血糖及血脂代谢存在有益作用，它能减轻胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性，改善糖代谢。
目前认为缓激肽（BK）刺激胰岛素中介的葡萄糖转运和代谢，与ACEI改善胰岛素敏感性有关⑺。
有报道ACEI可轻度降低TG、TC及LDL-C，升高HDL-C水平⑺。
因此，ACEI作为降压治疗适用于糖耐量减低、胰岛素抵抗或高脂血症。
ACEI舒张肾脏出球小动脉强于舒张入球小动脉，明显降低肾小球毛细血管压，改善肾血流状态，保持肾小球滤过率，抑制系膜细胞增生，促进系膜区细胞外基质降解，从而抑制肾小球硬化。
自1985年首次报道ACEI显著减少糖尿病肾病的蛋白尿以来，渐渐认识到ACEI对其它各种肾病伴有的蛋白尿均有抑制作用。
尤其是糖尿病肾病，ACEI明显减少肾功能的丧失，防止微量白蛋白进展为显性蛋白尿。
大规模临床试验表明，ACEI延缓各种肾损害中肾功能不全的进展，但部分患者初次应用时，可引起肾小球滤过率迅速降低导致血肌酐升高，然而由于ACEI对肾小球血流动力学的有益作用，大约1~2周内血肌酐可稳定或渐渐降低。
糖尿病人低肾素活性多见于有肾功能障碍及神经病变者，长期低肾素活性引起醛固酮产生减少，形成低肾素低醛固酮综合征，表现为高血钾及轻度代谢性酸中毒。
因此，中、重度肾功能不全的病人，使用ACEI可能加重肾功能不全，当血肌酐大于265umol/L时，应减少ACEI用量。
五、ATⅡ受体拮抗剂ATⅡ受体拮抗剂能选择性拮抗ATⅡ与受体结合，从而在受体水平阻断RAS，引起血压降低。
目前在我国应用的科素亚（氯沙坦）和代文（缬沙坦）。
后者基本作用和特点与科素亚相似，但起效快、作用强、维持疗效时间长。
ATⅡ受体拮抗剂出现于90年代，研究及应用历史较短，目前认为其在适应症与禁忌症基本同ACEI类，同样它具有肾脏保护作用，减轻蛋白尿⑻。
对血糖或血脂水平无临床上重要的改变⑼。
比较ACEI，ATⅡ受体拮抗剂副作用明显减少，尤其在干咳方面，对于ACEI依从性差者可以ATⅡ受体拮抗剂替代。
目前有关缬沙坦治疗充血性心衰、改善心梗预后及预防和延缓糖尿病并发症的发生发展、降低心血管事件的发生率和死亡率的多项大规模临床试验正在进行中。
六、α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂通过阻断血管平滑肌α1、α2受体，使动脉、静脉血管扩张，从而降低血压。
哌唑嗪、特拉唑嗪选择性地作用于突出后α1受体；乌拉地尔（压宁定）、酚妥拉明（立其丁）兼有α1、α2受体阻滞作用。
近年来发现这类药物在降压同时还对脂代谢产生有益影响，长期应用可改善脂质代谢，降低TC、TG、LDL-C，并升高HDL-C；对糖代谢无不良影响，且可改善组织对胰岛素的敏感性，同时对肾功能无不良影响⑽。
因此，高血压伴高脂血症、糖尿病、肾功能不全者可应用。
此外，该类药能迅速缓解前列腺肥大的症状，故尤其适用于伴有前列腺肥大者。
总之，高血压伴糖尿病相当常见，在药物选择时要充分考虑到药物对糖、脂及其它代谢的影响。
利尿剂和β-受体阻滞剂对糖、脂代谢影响最明显，应结合临床适当选择；而ACEI、ATⅡ受体拮抗剂、钙离子拮抗剂及α-受体阻滞剂对糖、脂代谢无明显不良影响，甚至具有有益作用，较适用于并有糖尿病者。
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