ALK基因重排：多中心试验结果

FoundationOne®CDx检测方法的性能验证方法一、非临床研究1.1一致性分析1.1.1.与正交方法的比较1）短突变包括碱基替换及短的插入缺失，重排，HRR（碱基替换，插入缺失，重排和纯合缺失），TMB验证实验对象：FoundationOne®CDx (F1CDx) vs 外部验证的NGS检测(evNGS)基因构成：两种方法的有157个重复基因。

验证突变及样本来源：●短碱基突变，46个不同肿瘤的188份样本；●PIK3CA碱基替换：101个乳腺癌样本；●FGFR2融合及其他重排：26个胆管癌样本；●MET exon14碱基替换和插入缺失：●HRR突变(包括碱基替换、插入缺失、重排和纯合缺失) ：120个样本；●NTRK1/2/3融合：分析626个实体瘤样本实验结果：总短突变的PPA与NPA分别为94.6%及99.9%，其他验证结果见表6。

该试验验证了F1CDx与evNGS在各种突变类型检测结果的高度一致性。

2）TMB-H验证实验对象：F1CDx vs CLIA验证的全外显子组测序(WES）验证突变及样本来源：TMB-H：共评估了218个样本，其中89个样本未进行F1CDx预筛查(Set A)，129个样本进行了F1CDx预筛查(Set B)。

实验结果：总体PPA为87.28% (95% CI[64.42%，96.17%])，总体NPA为91.56% (95%CI[85.66%，95.64%])。

该试验验证了F1CDx与CLIA验证的全外显子组测序(WES)检测TMB-High(> 10mutations/Mb)结果的一致性。

详细结果见表7。

备注：1PPA和NPA使用TMB-High的患病率(估计为19%)进行校正。

根据结果(Set a和Set b)的加权平均值计算总体PPA和NPA。

1.1.2.与FoundationOne®（F1 LDT）方法的比较实验对象：F1CDx vs F1 LDT验证突变：包括2026个短突变、266个CNV和33个重排。

基于ＰＤ－１／ＰＤ－Ｌ１抑制剂的非小细胞肺癌免疫治疗预测标志物的研究进展王佳慧，陈公琰Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｓｔｕｄｙｏｆｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｍａｒｋｅｒｓｏｆｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｎｏｎ－ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｂａｓｅｄｏｎＰＤ－１／ＰＤ－Ｌ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓＷＡＮＧＪｉａｈｕｉ，ＣＨＥＮＧｏｎｇｙａｎＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＣａｎｃｅｒＨｏｓｐｉｔａｌ，ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＨａｒｂｉｎ１５００００，Ｃｈｉｎａ．【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｅｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒａｒｅｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔｉｎｔｈｅｗｏｒｌｄ．Ｎｏｎ－ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒａｃｃｏｕｎｔｓｆｏｒａｂｏｕｔ８５％ｏｆａｌｌｔｙｐｅｓｏｆｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｒａｔｅｏｆｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙａｎｄｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｉｓｖｅｒｙｌｉｍｉｔｅｄ．Ｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｔａｒｇｅｔｅｄｔｈｅｒａｐｙｉｓｗｉｄｅｓｐｒｅａｄ．Ｗｉｔｈｔｈｅｆｕｒｔｈｅｒｓｔｕｄｙｏｆｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｔｕｍｏｒｉｍｍｕｎｅｅｓｃａｐｅ，ｔｈｅｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｌｅｄｂｙＰＤ－１／ＰＤ－Ｌ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｉｓｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｂｒｉｎｇａｎｅｗｄａｗｎｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｂｕｔｒｅｌａｔｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｓｔｕｄｉｅｓｓｕｇｇｅｓｔｔｈａｔｏｎｌｙａｂｏｕｔ２０％ｏｆｔｈｅｎｏｎ－ｓｅｌｅｃｔｅｄｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｃａｎｂｅｎｅｆｉｔｆｒｏｍｉｔ，ｓｏｉｔｉｓｕｒｇｅｎｔｔｏｓｃｒｅｅｎｔｈｅｄｏｍｉｎａｎｔｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｗｉｌｌｒｅｖｉｅｗｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆＰＤ－１／ＰＤ－Ｌ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｍａｒｋｅｒｓｉｎｎｏｎ－ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｈｅｌｐｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｓｅｌｅｃｔｉｏｎｏｆｎｏｎ－ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｓｕｐｅｒｉｏｒｉｔｙｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｏｍａｘｉｍｉｚｅｔｈｅｂｅｎｅｆｉｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ｎｏｎ－ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ，ｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙ，ＰＤ－１／ＰＤ－Ｌ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ｂｉｏｍａｒｋｅｒｓＭｏｄｅｒｎＯｎｃｏｌｏｇｙ２０２１，２９（１０）：１８２２－１８２５【指示性摘要】肺癌的发病率及死亡率均居世界首位，其中非小细胞肺癌约占所有肺癌类型的８５％，传统放化疗的有效率十分有限，靶向治疗的耐药问题广泛存在。

非小细胞肺癌常见的驱动基因突变类型非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer，NSCLC）是目前肺癌的主要类型，约占所有肺癌的85%。

驱动基因突变是NSCLC发生和发展的重要原因之一。

本文将介绍非小细胞肺癌中常见的几种驱动基因突变类型。

1. EGFR突变表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor，EGFR）是一种经常发生突变的驱动基因。

EGFR突变包括点突变和插入/缺失突变，常见的突变位点有Exon 19和Exon 21。

EGFR突变可以导致受体激活异常，进而促进细胞增殖和进化，是NSCLC中最为常见的驱动基因突变。

EGFR突变与亚型NSCLC的发生有关，对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）有较好的治疗反应。

2. ALK融合基因ALK基因重排是NSCLC中另一种常见的驱动基因突变。

ALK基因重排导致ALK蛋白与其他蛋白（如EML4）融合，形成具有激酶活性的融合蛋白。

这种融合蛋白能够激活多个信号通路，促进肿瘤细胞的增殖和生存。

ALK融合基因在NSCLC中的检出率约为5%，主要见于非吸烟者和年轻患者。

对于ALK阳性的NSCLC患者，ALK 抑制剂是一种有效的治疗选择。

3. ROS1融合基因ROS1基因融合是NSCLC中另一种重要的驱动基因突变。

ROS1融合基因的患者通常是非吸烟者和年轻人。

ROS1融合基因可以激活多个信号通路，促进肿瘤细胞的增殖和生存。

ROS1融合基因在NSCLC中的检出率约为1-2%。

针对ROS1阳性的NSCLC患者，ROS1抑制剂是一种有效的治疗选择。

4. BRAF突变BRAF基因突变是NSCLC中较为罕见但具有重要意义的驱动基因突变。

BRAF突变通常见于不吸烟的患者，尤其是女性。

BRAF突变可以导致信号通路的异常激活，进而促进肿瘤细胞的增殖和生存。

BRAF突变在NSCLC中的检出率约为1-4%。

对于BRAF阳性的NSCLC患者，BRAF抑制剂是一种有效的治疗选择。

肺癌的分子标志物与综合治疗策略引言：肺癌是全球范围内最常见的致死性肿瘤之一，其高度侵袭性和复杂多变的分子机制使得肺癌的治疗策略面临巨大挑战。

近年来，随着生物技术和基因组学知识的不断发展，人们对于肺癌发生、发展及预后因素有了更深入的认识。

其中，肺癌分子标志物的寻找与综合治疗策略成为了研究的热点。

本文将针对肺癌的分子标志物和相应治疗策略进行探讨。

一、肺癌分子标志物1. 基因突变肺癌基因突变是导致正常细胞异常增殖和转化为恶性肿瘤细胞的重要原因之一。

EGFR、ALK、KRAS等基因突变在非小细胞肺癌中占据重要地位。

a. EGFR（表皮生长因子受体）EGFR突变是EGFR酪氨酸激酶结构域上特定位置的点突变。

这一突变使得EGFR表达异常增强，进而促进细胞分裂和生长。

肺腺癌病例中约有10%至15%携带EGFR突变，对于这些患者，靶向治疗药物如吉非替尼和埃洛替尼可以显著提高治疗效果。

b. ALK（酪氨酸激酶）ALK基因重排是指ALK基因与其他基因发生融合事件，从而产生具有异常活性的融合蛋白。

近年来，针对ALK基因重排的抑制剂如克唑替尼已被成功应用于临床治疗，并取得了较好的疗效。

c. KRASKRAS基因突变是非小细胞肺癌最常见的致癌基因突变之一。

在KRAS 阳性的肺癌患者中，传统化疗相对无效，故需广泛寻找新药物或新靶点以改善治疗效果。

2. 转录因子和信号通路肺癌发生与发展涉及多种信号通路和转录因子的紊乱调控。

EGFR、PI3K/AKT和STAT3等进行信号传导的分子通路在肺癌中起到了重要作用。

a. EGFREGFR通过自身活化或透过其他信号分子进行信号传导，参与了肿瘤细胞的增殖、生存和迁移等过程。

因此，EGFR抑制剂如吉非替尼和埃洛替尼被广泛应用于肺癌的靶向治疗中。

b. PI3K/AKTPI3K/AKT通路可以促进肺癌细胞生长和侵袭，并参与了患者对放化疗的耐药性形成。

针对PI3K/AKT信号通路及其下游靶点的治疗策略正受到越来越多的关注。

论文题目：肺癌的遗传易感性研究和家族遗传分析1. 引言肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在所有癌症中均居前列。

虽然吸烟是肺癌的主要风险因素，但遗传因素在肺癌的发生中也扮演着重要角色。

近年来，随着基因组学和分子生物学研究的进展，人们对肺癌的遗传易感性和家族遗传机制有了更深入的了解。

本文将系统探讨肺癌的遗传易感性研究、家族遗传分析以及相关的分子机制。

2. 肺癌的遗传易感性2.1 遗传易感基因的发现●EGFR基因：EGFR突变在非小细胞肺癌（NSCLC）中常见，特别是亚洲人群。

EGFR突变患者对酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗反应良好。

●KRAS基因：KRAS突变在吸烟相关的NSCLC中较为常见，预示着较差的预后和对TKI治疗的耐药性。

●ALK基因重排：ALK基因重排在NSCLC患者中约占5%，ALK抑制剂对这类患者有显著疗效。

●TP53基因：TP53突变在多种癌症中普遍存在，突变形式多样，预示着肿瘤的侵袭性和预后差。

2.2 全基因组关联研究（GWAS）全基因组关联研究通过分析大规模人群的基因型与表型数据，识别出多个与肺癌易感性相关的基因位点：●5p15.33位点：包含TERT和CLPTM1L基因，与多种癌症的易感性相关。

●6p21位点：HLA基因簇所在区域，提示免疫反应在肺癌发生中的作用。

●15q25位点：包含CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4基因簇，与尼古丁依赖和肺癌风险相关。

3. 家族遗传分析3.1 家族性肺癌的特点●家族聚集性：家族中多名成员患有肺癌，且发病年龄较早。

●非吸烟相关：一些家族性肺癌病例发生在非吸烟者或轻度吸烟者中，提示遗传因素的作用。

3.2 家族性肺癌的遗传模式●常染色体显性遗传：某些家族性肺癌表现为常染色体显性遗传模式，即携带致病基因的个体有50%的概率将基因传递给子女。

●多基因遗传：家族性肺癌可能涉及多个基因的共同作用，这些基因的累积效应增加了患病风险。

3.3 遗传咨询和风险评估●家族史采集：详细记录家族中每位成员的疾病史，识别高风险个体。

alk基因突变融合断裂重排fish检测原理
ALK（Anaplastic Lymphoma Kinase）基因突变融合断裂重排FISH（Fluorescence In Situ Hybridization）检测原理是一种用
于检测ALK基因突变融合及其断裂重排的分子生物学方法。

ALK基因突变融合断裂重排是一种常见的癌症基因变异形式，尤其在肺癌中较为常见。

这种突变融合导致ALK基因的活性
增强，从而促进癌细胞生长和增殖。

FISH检测原理利用荧光标记的DNA探针与靶序列进行杂交反应，通过观察荧光信号的存在与否来确定当前位置的目标序列。

对于ALK基因突变融合断裂重排的检测，常用的方法是使用
两个不同颜色的探针，一种用于检测ALK基因的正常状态，
另一种用于检测突变融合断裂重排。

具体操作步骤包括：
1.制备氟化物处理细胞标本，以使细胞核的DNA解离；
2.将荧光标记的DNA探针与解离后的DNA进行杂交反应，以便与目标序列特异性结合；
3.通过荧光显微镜观察探针结合的荧光信号，分析目标序列的
存在情况。

如果ALK基因突变融合断裂重排存在，FISH检测将会观察到针对突变融合断裂重排的荧光信号。

根据荧光信号的颜色和位置，可以确定是否存在ALK基因的突变融合断裂重排。

FISH检测原理通过荧光信号直接观察目标序列的存在与否，
具有高灵敏度和特异性，对于ALK基因的突变融合断裂重排的检测非常有效。

这种方法在肺癌等ALK突变相关癌症的诊断和治疗中起着重要的作用。

原发性肺鳞癌中EGFR和ALK基因突变的临床研究钟炜祥;韦晰凤【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2022(30)21【摘要】目的:探讨赣南地区原发性肺鳞癌患者EGFR和ALK基因突变的特点,科学指导此类患者优选靶向用药。

方法:入组73例原发性肺鳞癌病例,采用ARMS-PNA技术检测EGFR基因第18、19、20、21外显子突变,应用不平衡法检测其中60例病例的ALK融合基因,回顾性分析EGFR和ALK基因突变患者的临床病理特征。

结果:EGFR基因突变8例,阳性率为10.96%(8/73),4例为L858R突变,3例为19del突变,1例为G719X突变。

女性患者突变率(66.67%,2/3)明显高于男性患者(8.57%,6/70)(P=0.030),EGFR基因突变在高龄(≥60岁)、进展期(N_(1-3)、Ⅲ+Ⅳ期)患者中相对较高,但差异无统计学意义(P>0.05)。

EGFR基因突变与吸烟史、T分期以及肿瘤分布位置均无相关性(P>0.05);ALK融合基因表达2例,阳性率3.33%(2/60),与患者性别、年龄、吸烟史、TNM分期及肿瘤分布类型等各临床病理特征均无相关性(P>0.05);未发现EGFR和ALK基因共存突变病例。

结论:赣南地区原发性肺鳞癌患者EGFR和ALK基因突变率相对不高,EGFR基因突变以L858R 和19del突变为主,且好发于女性患者,可能是患者病情进展的预测因子之一。

【总页数】5页(P3919-3923)【作者】钟炜祥;韦晰凤【作者单位】赣南医学院第一附属医院胸外科;赣州市妇幼保健院【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.肺炎型肺腺癌患者EGFR基因突变和ALK基因重排情况的临床分析2.肺原发性腺样囊性癌的临床病理特征及PD-1、PD-L1、EGFR、ALK基因检测的临床意义3.赣南地区原发性肺腺癌中EGFR基因突变的临床研究4.赣南地区原发性肺腺癌中EGFR基因突变的临床研究5.EGFR基因突变/ALK基因融合阳性肺鳞癌的靶向治疗因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

原发灶不明肿瘤治疗的新策略原发灶不明肿瘤是经充分检查和评估后无法明确原发灶的转移性肿瘤。

原发灶不明肿瘤因起源组织不明，以经验性化疗作为主要治疗方式，中位生存时间<1年。

基于基因表达谱的检测方法较免疫组织化学提高了肿瘤起源组织检出的灵敏度和特异度，但对治疗的指导价值尚存在争议。

免疫检查点抑制剂和泛癌种抗肿瘤药物的获批改善了原发灶不明肿瘤患者的预后，基于分子生物学检测指导下的靶向治疗和免疫治疗是未来研究的主要方向。

因原发灶不明肿瘤高度的异质性和独特的临床病理特征，篮式试验更加适合应用于原发灶不明肿瘤患者的临床试验设计。

【关键词】原发灶不明肿瘤；预后不良亚型；化疗；靶向治疗；免疫治疗；篮式试验原发灶不明肿瘤(carcinoma of unknown primary, CUP)是经组织病理学确诊，但通过标准评估手段和影像学检查无法明确原发灶部位的转移性肿瘤。

CUP属于一种高异质性的肿瘤，约占所有恶性肿瘤的3%~5%，好发于肺、淋巴结、骨骼、肝脏、纵膈、腹腔等部位。

根据临床病理特征和预后情况，CUP可分为预后良好亚型和预后不良亚型。

其中，预后不良亚型尚无标准治疗，以经验性化疗为主，整体预后较差，中位总生存时间(overall survival, OS)<1年。

CUP诊治的难点在于肿瘤原发部位不明、病理组织类型多样和化疗的疗效欠佳。

本文通过对预后不良亚型CUP的治疗新进展进行综述，以便为CUP的临床诊治和开展临床研究提供参考。

一、CUP的治疗现状(一)经验性化疗预后良好亚型约占CUP的20%，包含以下类型：(1)肿瘤单发、较小且可切除；(2)累及颈部(非锁骨上)淋巴结的鳞状细胞癌；(3)累及腹股沟淋巴结的鳞状细胞癌；(4)孤立的腋窝淋巴结转移癌(女性)；(5)腹膜浆液性乳头状腺癌(女性)；(6)累及腹股沟淋巴结的鳞状细胞癌；(7)累及纵膈或腹膜后的低分化癌；(8)低分化神经内分泌癌；(9)高分化神经内分泌癌；(10)免疫组化或血清前列腺特异性抗原表达的骨转移癌(男性)。

ALK在肺腺癌中表达情况的分析及靶向治疗刘丽波;苗帅;韩志峰;薛锦儒;辛华;杨斌【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2017(021)009【总页数】3页(P1533-1535)【作者】刘丽波;苗帅;韩志峰;薛锦儒;辛华;杨斌【作者单位】吉林大学第四医院肿瘤内科,吉林长春130011;吉林大学中日联谊医院老年病科;吉林大学中日联谊医院胸外科;吉林大学中日联谊医院胸外科;吉林大学中日联谊医院胸外科;吉林大学中日联谊医院胸外科【正文语种】中文表皮生长因子受体(EGFR)突变检测及其EGFR-TKI的使用是非小细胞肺癌(NSCLC)治疗史上里程碑式的进展[1]。

继EGFR之后，间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排也己成为NSCLC尤其是肺腺癌中一个非常重要的分子亚型[2]。

2007年Soda 等[3]首次在1 例肺腺癌组织标本中扩增出一种致瘤的变异融合基因—棘皮动物微管相关类蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)。

随后国内外多项研究发现该融合基因是除EGFR 突变及K-Ras 突变外的另一个重要的酪氨酸激酶抑制剂的作用靶点[4，5]。

但鉴于ALK重排发生的阳性率较低，采用FISH方法作为筛选手段价格昂贵。

本研究采用特定的检测流程，从特定的腺癌人群中筛选出EML4-ALK融合基因阳性的患者，现将结果报告如下。

1.1 研究对象选取吉林大学中日联谊医院及吉林大学第四医院2013-2015年手术切除和经皮肺穿刺活检病理确诊的不吸烟或轻度吸烟96例肺腺癌患者石蜡包埋组织。

年龄32-77岁，平均年龄59岁；男性23例(24.0%)，女性73例(76.0%)。

所有病例术前均未行化疗、放疗或靶向治疗。

一生中吸烟< 100支定义为不吸烟。

按2009 国际肺癌研究学会( IASLC) 公布的第7 版肺癌TNM 分期标准:Ⅰ期6例，Ⅱ期12 例，Ⅲ期65 例，Ⅳ期13例。

采用实体瘤疗效评价标准评价疗效(RECIST，1.0 版)，疗效判定包括完全缓解(CR)，部分缓解(PR)，疾病稳定(SD)及疾病进展(PD)。

非小细胞肺癌EGFR基因靶向治疗研究进展一、本文概述非小细胞肺癌（NSCLC）是全球范围内发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一。

表皮生长因子受体（EGFR）是非小细胞肺癌中常见的异常表达基因之一，因此，针对EGFR的靶向治疗已成为非小细胞肺癌治疗的重要手段。

本文旨在全面综述非小细胞肺癌EGFR基因靶向治疗的研究进展，包括EGFR基因突变与表达的研究、EGFR抑制剂的研发与临床应用、EGFR靶向治疗的耐药机制以及联合治疗策略等方面的最新成果和进展。

通过本文的阐述，期望能够为非小细胞肺癌EGFR基因靶向治疗的深入研究与实践提供有益的参考和启示。

二、EGFR基因及其与NSCLC的关系EGFR，即表皮生长因子受体，是一种关键的跨膜蛋白酪氨酸激酶受体，主要参与细胞生长、增殖、分化和凋亡等过程。

在人体中，EGFR 基因位于第七号染色体上，其编码的EGFR蛋白广泛存在于上皮组织，尤其在肺、脑和乳腺等组织中表达最为丰富。

近年来，大量的研究表明，EGFR与NSCLC的发生和发展密切相关。

NSCLC细胞常常存在EGFR基因的突变或过度表达，这些变化导致EGFR蛋白的持续激活，从而引发细胞的无序增殖和肿瘤的形成。

EGFR突变最常见的是酪氨酸激酶域的突变，这些突变能够增加EGFR 的活性，使细胞对EGFR配体的反应增强，导致细胞增殖失控。

EGFR作为NSCLC的重要治疗靶点，其靶向药物的开发和应用已经成为NSCLC治疗领域的研究热点。

目前，针对EGFR的靶向药物主要包括酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）和单克隆抗体两大类。

这些药物通过抑制EGFR的活性或阻断其与配体的结合，从而抑制肿瘤细胞的增殖和转移，提高NSCLC患者的生存质量和生存期。

然而，尽管EGFR靶向治疗在NSCLC治疗中取得了显著的成效，但仍存在一些问题。

如部分患者对EGFR靶向药物不敏感，部分患者在初始敏感后会出现耐药性等。

这些问题的存在提示我们，对EGFR 及其与NSCLC关系的深入研究，以及新的靶向药物的研发，仍然是NSCLC治疗领域的重要任务。