人源性抗血小板膜糖蛋白
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部编人教版七年级上学期语文文言文阅读专项训练及答案一、部编语文七年级上册文言文阅读练习1.阅读下面的文言文,完成下列小题。
陈太丘与友期行陈太丘与友期行,期日中。
过中不至,太丘舍去,去后乃至。
元方时年七岁,门外戏。
客问元方:“尊君在不?”答曰:“待君久不至,已去。
”友人便怒曰:“非人哉!与人期行,相委而去。
”元方曰:“君与家君期日中。
日中不至,则是无信;对子骂父,则是无礼。
”友人惭,下车引之。
元方入门不顾。
(1)解释下列加下划线词语的意思。
①与友期行________②相委而去 ________③下车引之________(2)把文中画线句子翻译成现代汉语。
①过中不至,太丘舍去,去后乃至。
②君与家君期日中。
日中不至,则是无信。
(3)下列对内容的理解,不正确的一项是()A.“期日中,过中不至”这一句话点明了不守信用的人是客而不是陈太丘。
B.元方小小年纪就能驳倒客人,客人致歉后,元方喜不自禁,头也不回地走进屋内。
C.客人以“下车引之”表示认错,说明客人有知错能改的精神。
D.“尊君”“家君”,前者是敬辞,对别人父亲的一中尊称;后者是谦辞,是对人称自己的父亲。
【答案】(1)约定;离开;拉,牵拉(2)①过了中午还没到,陈太丘不再等候他而离开了,陈太丘离开后朋友才到。
②您与我父亲约在正午。
正午您没到,就是不讲信用。
(3)B【解析】【分析】(1)此题注意一词多义词,“期”:约定。
“去”:“离开”。
所以千万不要以今释古。
理解好上下文内容是作答的关键。
(2)本题注意“舍,放弃。
去,离开。
乃,才。
期,约定。
”等字词的翻译。
(3)B项错误,并不是喜不自禁。
故答案为:⑴约定;离开;离开⑵①过了中午还没到,陈太丘不再等候他而离开了,陈太丘离开后朋友才到。
②您与我父亲约在正午。
正午您没到,就是不讲信用。
⑶B【点评】】⑴本题考查对常见文言词语意义的理解及知识的迁移能力。
解答此题要结合句子进行理解,词语的意思可根据知识的积累结合原句进行推断,考生在平时要注意对常见文言词语进行积累。
血小板的替代治疗血小板主要用于治疗因血小板数量降低或血小板功能障碍引起的出血或者潜在的严重大出血患者。
血小板半衰期非常短,仅为7~10天,而且血小板极其脆弱,离体后很容易被激活从而丧失活性,体外保存方法较严格且保存时间较短,FDA将血小板制品的保存时间限制为5天。
血小板反复输注容易引起较强的免疫反应及潜在的细菌污染与感染经输血传播性疾病等因素限制了血小板在临床上的使用。
因此,研发血小板替代品势在必行。
血小板的替代研究主要集中在两方面,即血小板生长因子和血小板代用品。
前者是调节血小板生成以提高血小板数量,从而降低血小板输血需求,降低出血风险;后者是基于血小板的生理止血功能从而研制代用品,不过由于安全性问题,目前还没有血小板代用品应用于临床。
一、血小板生长因子(一)研发历程血小板生成素(thrombopoietin,TPO)在20世纪50年代被发现,是调节巨核细胞和血小板生成的最主要调节因子,TPO与其受体cMpl结合而发挥生物学效应。
1994年TPO被世界多个国家实验室确证、纯化并克隆成功。
进入临床试验的第一代血小板生长因子主要有重组人血小板生成素(recombinant humanthrombopoietin,rHuTPO)和PEG修饰的重组人巨核细胞生长发育因子(PEG-rHuMGDF)。
二者的药理学性质相似,均能增加血小板数量,但由于PEG-rHuMGDF能诱导产生IgG 中和抗体,引起或加重血小板减少,1998年美国终止了该项临床研究。
后来对于血小板的研究转向为无免疫源性的第二代血小板生长因子,包括肽类TPO模拟物、非肽类TPO模拟物、TPO激动剂抗体。
另外,研究也发现白细胞介素-11(interleukin-11,IL-11)及其衍生物也具有调节巨核细胞和促进血小板生成的作用。
(二)生理作用TPO是由332个氨基酸残基构成的糖蛋白。
由活性结构区域位于N-末端侧区,与红细胞生成素具有高度同源性,和非活性结构域C -末端侧区组成。
简述血小板主要膜蛋白及其功能摘要:一、血小板概述二、血小板主要膜蛋白简介1.糖蛋白Ib(GP Ib)2.糖蛋白IIb/IIIa(GP IIb/IIIa)3.纤维蛋白原受体(Fibrinogen receptor)4.整合素(Integrin)5.蛋白C受体(Protein C receptor)三、血小板膜蛋白功能详述1.凝血功能2.止血功能3.炎症反应与免疫调控4.血管新生与修复5.细胞迁移与黏附正文:血小板是哺乳动物血液中的一种细胞碎片,主要来源于骨髓造血干细胞的分裂。
血小板在生理过程中发挥着至关重要的作用,包括止血、凝血、炎症反应和免疫调控等。
这些功能主要通过血小板膜蛋白实现。
血小板主要膜蛋白包括以下几种:1.糖蛋白Ib(GP Ib):糖蛋白Ib是血小板表面的一个重要受体,与纤维蛋白原结合,启动止血过程。
2.糖蛋白IIb/IIIa(GP IIb/IIIa):糖蛋白IIb/IIIa是血小板膜上的纤维蛋白受体,参与血小板聚集和血栓形成。
3.纤维蛋白原受体:纤维蛋白原受体识别并结合纤维蛋白原,促进血小板聚集和血栓形成。
4.整合素:整合素是一类细胞黏附分子,参与血小板与血管内皮细胞、平滑肌细胞等的黏附,促进血管新生和修复。
5.蛋白C受体:蛋白C受体参与血液凝固和抗凝过程,调控血栓形成。
血小板膜蛋白的功能如下:1.凝血功能:血小板膜蛋白通过结合纤维蛋白原等分子,启动内源性和外源性凝血途径,促进血栓形成。
2.止血功能:血小板在损伤部位聚集,通过糖蛋白Ib等受体与纤维蛋白原结合,形成血小板血栓,堵住伤口,起到止血作用。
3.炎症反应与免疫调控:血小板在炎症部位聚集,释放炎症介质,激活免疫细胞,参与炎症反应和免疫调控。
4.血管新生与修复:血小板释放生长因子和细胞因子,促进血管新生和修复损伤的组织。
5.细胞迁移与黏附:血小板在损伤部位迁移和黏附,为后续的修复和再生过程奠定基础。
总之,血小板膜蛋白在生理过程中发挥着重要作用,调控止血、凝血、炎症反应等多个环节。
人类血小板膜糖蛋白GPⅠbα研究进展血小板粘附和血栓形成在正常止血中,以及在急性冠状动脉综合征和血栓形成病变的发病机理中起主要作用。
血管内皮细胞破裂后,血管性血友病因子(vWF)结合在血管内膜下,血小板被初始捕获,在高剪切力流体条件下,血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ/Ⅴ复合物与血管性血友病因子之间可逆性粘附[1]。
GPIb/Ⅸ/Ⅴ复合物由4个多肽构成,分别为GPIbα、GPIbβ、GPⅨ和GPⅤ,均属于富含亮氨酸重复序列的跨膜蛋白,是vWF的血小板受体,和其他分子共同参与止血和血栓形成[2]。
其中,最大的多肽GPIbα行使完全的配体结合功能,GPIbα可以和固着的vWF相互作用,高剪切力激活是血小板黏附于血管壁的关键,GPIbα和vWF 的黏附对抗快速血流的流体动力学引发血栓形成和促进血小板的激活,阐明GPIbα功能将有助于对预防动脉血小板栓塞的探讨[3]。
现对人类血小板膜糖蛋白GPⅠbα的结构功能及其临床意义做如下综述:1 GPⅠbα重要的结构特点血小板GPIb受体是一种由GPIbα和GPIbβ二硫化物亚单位组成的异质二聚体,与GPV和GPIX, 在血小板膜上形成了约25000拷贝GPIb-V-IX复合物。
复合物的四个成员属于亮氨酸富集基序家族,其序列是以短串联亮氨酸重复片段(LRRs)为主要特征[4]。
糖蛋白GPIba是由位于17号染色体的基因编码,是糖蛋白Ib/IX/V受体复合物最主要的配体结合亚单位,具有所有已知的细胞外配体结合位点[5]。
糖蛋白Iba包含细胞外球状区域N末端的8个富含亮氨酸串联重复序列(LRRs),3个阴离子硫酸化酪氨酸残基序列,一个高度糖基化的巨糖肽核心区域,以及横跨膜序列和胞质C末端尾巴,与vWF结合的位点已被定位于GPⅠbα的N-末端45 kD结构域[6]。
分离出来的GPⅠbα结构域呈现出一个细长的形状,有一个凹面和一个凸面,通过不同的结构形成两个末端之间的侧面。
N-末端部分存在一个类似手指的β-发夹结构,它以一个Cys4和Cys17之间的二硫键定位在底部;C-末端部分包含一个α-螺旋和一个长环,其中的两个二硫键分别在Cys209-Cys248和Cys211-Cys264[7]。