下载文档原格式
遗传性易栓症与不良妊娠结局的研究进展朱倩婧;贺倩;袁宁潞;张冬雪;赵艳晖【摘要】近年研究发现妊娠期易栓症的发生呈增加趋势.易栓症分为遗传性易栓症和获得性易栓症,遗传性易栓症主要与凝血基因突变所致的蛋白表达异常有关,包括因子V Leiden(FVL)、凝血酶原基因G20210A、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因突变以及蛋白S(PS)、蛋白C(PC)和抗凝血酶(AT)缺乏等.凝血、抗凝及纤溶系统功能失调可引起胎盘灌注不良,不良妊娠结局如子痫前期(PE)、胎盘早剥、胎儿生长受限(FGR)和习惯性流产等可能与此有关.但遗传性易栓症是否是造成不良妊娠结局的直接因素以及预防性抗凝是否可以改善妊娠结局仍需进一步探讨.综述遗传性易栓症与不良妊娠结局的关系,评估预防性抗凝的必要性,为临床诊断和治疗提供思路.【期刊名称】《国际妇产科学杂志》【年(卷),期】2019(046)004【总页数】5页(P417-421)【关键词】血栓栓塞;血栓形成倾向;妊娠结局;凝血酶原;抗凝药;治疗【作者】朱倩婧;贺倩;袁宁潞;张冬雪;赵艳晖【作者单位】130041长春,吉林大学第二医院妇产科;130041长春,吉林大学第二医院妇产科;130041长春,吉林大学第二医院妇产科;130041长春,吉林大学第二医院妇产科;130041长春,吉林大学第二医院妇产科【正文语种】中文妊娠期间血容量逐渐增加，同时可能存在遗传性或获得性缺陷，导致凝血潜能增加、抗凝血活性降低和纤维蛋白溶解减少，增加了血栓形成的可能性[1]。
这种血栓形成倾向可分为遗传性和获得性，遗传性血栓形成倾向占主导地位。
妊娠在很大程度上取决于建立和维持足够的胎盘循环，胎盘绒毛、蜕膜和子宫螺旋动脉中血管功能病变以及继发性微血栓形成导致母体胎儿血液循环受损，进而可能引起产科并发症的发生[2]。
这种血栓形成倾向是否是子痫前期（pre-eclampsia，PE）、胎盘早剥、胎儿生长受限（fetal growth restriction，FGR）、习惯性流产或死产等不良妊娠结局的绝对危险因素还存在争议。
中国计划生育和妇产科2021年第13卷第3期妇产科静脉血栓栓塞症诊治专题•综述易栓症对生育的影响徐亮，程蔚蔚*基金项目：2018年度上海市徐汇区卫健委重要疾病联合攻关项目（项目编号:乂111^0020丨805)，2018年度上海市科委创新项 目（项目编号:184****3500)，2019年度上海交通大学“转化医学交叉基金”重点项目（项目编号:ZH2018ZDA31)作者单位:200030上海，上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院产科作者简介:徐亮，毕业于上海交通大学医学院，博士，副主任医师，主要研究方向为复发性流产、病理妊娠。
程蔚蔚，博士，主 任医师，博士生导师，主要研究方向为妊娠期高血压疾病、病理妊娠，现任上海母胎医学医师协会会长，上海产前诊断技术质控中心主任，中国优生科学协会副会长，上海优生优育协会副会长，中华围产医学会常委委员。
*通信作者，E-mail:*****************【关键词】易栓症；复发性流产；妊娘期高血压疾病；胎儿生长受限;胎死宫内；不孕症【中图分类号】R 543. 6 【文献标志码】A【文章编号】1674*4020(2021 )03 403>05doi：10. 3969/j.issn. 16744020. 2021. 03. 01妊娠是一种获得性的高凝状态，表现为促凝活性增 加。
妊娠期的生理改变使孕妇的凝血功能处于高凝状 态，易发生血栓形成。
但是正常的孕妇本身有一定的保 护机制来防止血栓形成。
如果孕妇本身有某方面的遗传或免疫缺陷，或孕妇存在其他高危因素如高龄、长期 卧床、肾病综合征等,均可使其血栓形成倾向增加。
良好的妊娠依赖于胎盘循环有足够的血液供应，而易栓症 患者体内持续的、异常的高凝血状态可导致胎盘组织出 现血栓倾向，其结果是引起胎盘绒毛间隙纤维蛋白的沉 积和胎盘血管小血栓形成，胎盘灌注量下降，胎儿供血 不足，从而导致流产、妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限 (fetal grow th restriction，FGH)、羊水过少、胎儿宫内窘迫 甚至胎死宫内等不良妊娠的发生。
1例足月妊娠合并易栓症孕妇护理的探讨目的：探讨妊娠合并易栓症孕妇的临床护理要点。
方法：对1例孕足月合并原发性易栓症初产妇的临床护理资料进行回顾性分析，同时检索国内外文献进行总结。
结果：经过合理治疗，严密观察产程，精心护理，该初产妇顺利分娩一女婴，未发生血栓及产后出血。
结论：妊娠合并易栓症孕妇经合适的治疗和护理是有可能自然分娩的。
[Abstract] Objective：To investigate the key points of clinical nursing of full-term pregnancy complicated with thrombophilia.Method：The clinical nursing data of one case of full-term pregnancy complicated with thrombophilia was analyzed retrospectively，at the same time the literatures at home and abroad were reviewed.Result：After reasonable treatment，observed the labor process closely and carefully nursing care，the woman delivered a baby without postpartum hemorrhage and thrombosis.Conclusion：It is possible for a full-term pregnancy complicated with thrombophilia to experience vaginal childbirth with reasonable therapy as well as carefully care.[Key words] Thrombophilia；Pregnant women nursing易栓症（thrombophilia）是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶酶原等遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的一种疾病状态[1]。
妊娠期高血压疾病与产妇易栓症发生的相关性研究目的：通过对妊娠期高血压疾病患者的凝血相关指标的实验室检测，探讨凝血相关指标的改变与易栓症形成的相关性。
方法：选取60例妊娠期高血压疾病产妇以及60例正常妊娠产妇，检测其凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FBG）、凝血酶Ⅲ、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）等指标，并对实验室数据进行统计学比较。
结果：检测结果显示，与正常晚孕组相比，妊娠高血压疾病组产妇的PT、APTT、AT-Ⅲ、PLT值差异有统计学意义（P＜0.05）；FBG、MPV、PDW、TG值差异有统计学意义（P＜0.05）：TT、PCT、TC值各组间差异无统计学意义。
结论：易栓症的发生与妊娠期高血压疾病有着密不可分的关系，对于妊高疾病患者尤其是严重先兆子痫的孕妇，进行早期凝血相关指标检测并对孕妇进行抗凝治疗具有重要意义。
标签：妊娠期高血压疾病；凝血相关指标；易栓症；血脂妊娠期高血压疾病是特定于妊娠的疾病，包括妊娠高血压，先兆子痫，子痫等。
目前我国孕妇妊娠期高血压疾病的发病率在9.4%左右，根据国外相关报道显示，国外妊娠期妇女妊高疾病发病率在7%～12%之间[1]。
妊高疾病发病机制尚未完全明确，主要表现为患者在妊娠20周后出現高血压、蛋白尿以及水肿等临床特征。
本研究中通过对凝血相关指标的检测以探讨凝血相关指标的改变，现报道如下。
1 资料与方法1.1 临床资料选取120例本院2015年10月至2018年2月住院治疗的妊高症患者，其中60例为妊娠期高血压患者，平均（24.62±2.24）岁，妊娠（7.75±1.48）周；26例为轻度先兆子痫患者，平均（27.15±2.18）岁，妊娠（38.20±1.35）周；13例为重度先兆子痫患者，平均（25.56±2.98）岁，妊娠（37.55±1.08）周。
同时选取60例同期住院治疗的足月健康孕妇，平均（25.18±3.05）岁，妊娠（36.90±1.26）周。
妊娠期及产褥期16例易栓症的诊治分析张霞;王雪燕;刘国莉【摘要】目的探讨妊娠期及产褥期易栓症的临床诊治与母儿结局. 方法回顾性分析北京大学人民医院2006年7月-2015年2月妊娠期及产褥期16例易栓症患者的临床资料. 结果主要表现为深静脉血栓栓塞症,其中12例为下肢深静脉血栓,3例肺栓塞,其中1例同时合并右下肢静脉血栓,1例肠系膜上静脉血栓.93.7％ (15/16)的患者存在除血液高凝外的其他导致易栓症的高危因素,血液化验纤维蛋白原定量(416.0±114.9)mg/dl,D-dimer定量(2 107.7 +2 266.6)ng/ml,符合孕产妇高凝状态及继发性纤溶亢进.4例为孕期发生的深静脉血栓,发病孕周为9～30+2周;10例发生在产褥期;1例发生在中期妊娠引产术后;1例发生在阴道分娩时.所有患者中,阴道分娩5例(其中的3例是孕期发生静脉血栓的患者),剖宫产10例,1例胎死宫内行中期妊娠引产术,孕期静脉血栓的患者有2例在终止妊娠前放置下腔静脉滤网,均给予抗凝或溶栓治疗,随访至血栓消失,未遗留后遗症.15例新生儿均正常存活. 结论妊娠期及产褥期血液处于高凝状态,存在易栓症高危因素时深静脉血栓形成的次险明显增加,加强对易栓症孕产妇的筛查与管理,对于改善母儿结局具有重要意义.【期刊名称】《中国生育健康杂志》【年(卷),期】2016(027)001【总页数】5页(P28-32)【关键词】易栓症;妊娠期;产褥期【作者】张霞;王雪燕;刘国莉【作者单位】100044 北京大学人民医院产科;哈密市吐哈石油医院妇产科;重庆市妇幼保健院产科;100044 北京大学人民医院产科【正文语种】中文易栓症是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传或获得性缺陷，或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的状态，主要临床表现为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。
由于妊娠及产褥期生理性的变化，加之可能同时存在某种易栓危险因素，导致孕产妇的易栓症发病率升高。
妊娠合并易栓症患者的护理摘要目的探究妊娠合并易栓症患者的护理体会。
方法收集我院2022年5月5日收治的1例妊娠合并易栓症患者作为参与对象，为其在对症治疗基础上展开全方位护理模式。
结果经过医护人员的精心治疗与科学护理，患者得以顺利生产，未发生血栓、产后出血等不良结局。
结论为妊娠合并易栓症患者合理选用治疗与护理措施，可确保其手术与生产的安全性。
关键词妊娠；易栓症；护理易栓症是由多种风险因素引发血栓的一种疾病状态。
妊娠生理性高凝状态虽可在一定程度上减少大出血情况的发生，但同时也是诱发血栓的危险因素。
随着妊娠期子宫的逐渐增大，对孕妇下腔静脉的压迫愈发严重，轻者可造成下肢静脉回流发生障碍，重者就会造成下肢静脉发生栓塞，于孕妇及胎儿的健康与安全不利。
此外，因活动量减少、凝血因子活性增强而导致的血栓也时有发生。
已有研究证实，孕妇发生易栓症后，不仅会对胎儿发育产生不良影响，引发多种妊娠不良结局的产生，如胎盘早剥、习惯性流产、严重子痫、胎儿窘迫等，还会增加孕产妇发生下肢静脉血栓及肺栓塞的可能[1]。
鉴于当前妊娠合并易栓症尚无彻底治愈的有效方法，对于该症的治疗应以如何避免形成血栓作为出发点。
1、病例介绍患者年龄：31周岁，孕周36+6周，数年前发现“多囊卵巢综合症、胰岛功能抵抗、糖耐量受损”，末次月经2021年08月20日，预产期2022年05月27日。
此次为IVF-ET术后妊娠，术中植入胚囊2枚，存活1枚，术后2周验血、3周行B超示宫内妊娠，术后常规肌注“黄体酮”行黄体支持治疗至孕12周左右。
此次IVF-ET术前予皮下注射依诺肝素至今，因孕19周1天子宫动脉血流频谱搏动指数PI增高调整用量为4000AxaIU bid；服用泼尼松及羟氯喹治疗至孕12周停药，孕20周因狼疮抗凝物弱阳性，继续予口服羟氯喹0.4g qd治疗至今。
2020年02月在我院确诊“抗磷脂综合征、易栓症”，服用阿司匹林50mg qd治疗至孕36周；2017年曾在我院予口服“达英-35”治疗；后因血糖高改服“二甲双胍”，此次确诊妊娠宫内妊娠后停药，孕28周OGTT检查提示“孕前糖尿病”，现予胰岛素治疗，并联合口服二甲双胍片至今。
易栓症与妊娠易栓症不是单一疾病，而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病或状态[病因]其病因分为遗传性和获得性两类【2】。
一、遗传性因素遗传性易栓症是常染色体显性遗传病，是因遗传性抗凝血因子或纤溶活性缺陷而易发生血栓的一类疾病。
1、因子V Leiden(FVL)突变FVL突变是遗传性易栓症中最常见的类型。
因子V 基因中第506位的精氨酸（Arg）被谷氨酰胺(Gln)取代，导致FVa不易被裂解失活。
突变后的FVa一方面能继续表达促凝活性，另一方面却对活化蛋白C （APC）的裂解作用大大降低，从而产生活化蛋白C抵抗（APCR）。
APCR是由于APC不能有效水解和灭活FVa和FVIIa，使得凝血酶生成过多，导致体内高凝状态，胎盘微血栓形成，胎盘梗死等等，最终增加胎儿生长受限、胎死宫内、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥等的危险性。
2、凝血酶原G20210A突变凝血酶原（prothrombin,PT）G20210A突变发生率仅次于FVL突变。
PT是肝脏合成的维生素K依赖性凝血因子。
PT基因3’末端非翻译区20210位点核苷酸发生G-A突变，此区可能在基因表达中起调控作用，它可能增强了PT基因的转录或翻译效率，或是使转录的mRNA稳定性增强，导致PT浓度与活性增高。
PT在促凝血酶复合物的催化下变为具有活性的凝血酶，后者是凝血过程中的促凝、抗凝及纤溶系统平衡的关键角色，它将纤维蛋白原变成纤维蛋白单体，交联成网，形成血栓。
又可与血管内皮细胞的血栓调节蛋白（TM）结合，激活蛋白质C抗凝系统。
该突变的发生率在不良妊娠结局的妇女中为10%左右，与原因不明复发性流产、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥和胎儿生长受限的发生密切相关。
3、遗传性抗凝血酶缺乏症抗凝血酶（AT）是肝脏、血管内皮细胞和巨核细胞产生的。
AT是凝血酶的主要抑制物，它与肝素结合后引起构型改变，以其暴露的精氨酸与因子XIIa、XIa、Xa、IXa、VIIa、IIa的丝氨酸残基结合使之失活。
导致AT缺乏的基因突变超过180余种。
AT缺乏分两型：I型为AT含量及活性降低；II型为AT含量正常但功能降低。
两种类型都导致抗凝血酶活性不同程度的降低。
AT缺乏的妇女中高达70%在此期间有血栓形成，且流产及死胎的风险均明显增高【3】。
4、遗传性蛋白C（PC）、蛋白S（PS）缺乏症PC和PS均是由肝脏合成的维生素K依赖性糖蛋白。
PC是无活性的酶原，当被内皮细胞表面的凝血酶和血栓调节蛋白复合体激活后成为活化蛋白C（APC），使PC的活化增加2万倍。
PS 是APC发挥抗凝作用的重要辅助因子，在协同因子PS存在时，APC通过选择性地降解Va和VIIIa，使二者失活，发挥抗凝作用。
PS或PC缺乏者在妊娠期及产褥期血栓的发生率是10%~19%【4】在正常妊娠和妊娠并发症中PC或PS 缺乏的发生率分别为1%和7%【5】，可导致反复自然流产。
5、异常纤维蛋白原血症纤维蛋白原（fibrinogen,Fg）是一种糖基化蛋白，其β链基因有多个突变位点。
许多学者认为，纤维蛋白原基因多态性可引起血浆纤维蛋白原水平增高，是易栓性疾病的独立危险因素【6】。
其病理机制可能为：（1）Fg通过转变为纤维蛋白，结合低密度脂蛋白，刺激血管平滑肌细胞增生，直接促进动脉粥样硬化的形成；血浆Fg浓度升高可增强血小板的粘附和聚集，导致血栓形成。
（2）Fg的异常分布：由于胎盘绒毛间隙纤维蛋白的沉积，蜕膜血管纤维素样坏死，使胎盘灌注量下降。
（3）高浓度Fg在短时间内可以刺激内皮细胞和（或）血管壁其它细胞大量合成、分泌PAI-1，导致纤溶活性下降，血栓形成，官腔闭塞【7】。
6、纤溶酶原活化抑制物-1（PAI-1）增多PAI-1是tPA的抑制物，主要血管内皮细胞合成，存在于血浆中和血小板上，是血液循环中抑制纤溶活性的主要物质，属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族，其水平升高导致纤溶活性降低，凝血过程增强。
PAI-1基因突变与多种血栓栓塞性疾病的发生密切相关，在妊娠早中期合体滋养细胞侵入子宫螺旋动脉，重塑血管，大量的纤维蛋白或类纤维蛋白沉积于小动脉壁内，而滋养细胞溶解纤维蛋白的能力降低，可引起胎盘微血栓形成、胎盘功能不良，导致妊娠期高血压疾病、FGR等病理妊娠。
7、亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T突变和高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸是由同型半胱氨酸（Hcy）代谢所需酶基因变异C677T突变或营养不良导致的代谢所需维生素辅助因子B6、B12、叶酸缺乏所致。
高同型半胱氨酸血症在孕早期对绒毛血管的形成有明显的抑制作用，绒毛血管数目明显减少，从而减少胚胎供血量，最终导致胚胎死亡或神经管缺陷的发生。
其机制可能因DNA和蛋白质甲基化异常、胎盘梗死和对早期胚胎神经系统的毒性作用。
此外，尚可通过刺激氧自由基的产生和释放，造成血管内皮损伤和功能异常、刺激血管平滑机细胞增生、破坏机体凝血和纤溶系统，影响脂质代谢，使机体处于高凝状态，从而与胎盘早剥、FGR和子痫前期重度等病理妊娠有关。
二、获得性因素获得性因素往往是具有遗传性因素患者血栓事件的诱发因素，几种获得性因素并存时更易发生血栓，以静脉血栓形成为主。
1生理性高危因素高龄（年龄≥35岁）、吸烟、肥胖（BMI≥27.0Kg/m2），孕期体重增长超过15Kg；妊娠期获得性高凝血因子水平等等。
2病理性高危因素糖尿病，肝肾疾病，慢性消耗性疾病，脂质代谢异常，急性脊髓损伤或下肢瘫痪；异常病史及家族史：高血压、糖尿病史或家族史，静脉血栓史或家族史。
3产科高危因素子痫前期（重度）及子痫、HELLP综合症、胎盘早剥、胎儿生长受限（FGR）、羊水过少；妊娠剧吐、多胎妊娠、死胎及死产史、复发性流产等不良孕产史；产褥感染、产后出血等。
4免疫性高危因素系统性红斑狼疮（SLE）、抗磷脂抗体（包括抗心磷脂抗体或抗狼疮抗体）阳性、特发性血小板减少症、免疫性肾病等。
5医源性高危因素体外受精-胚胎移植（IVF-ET）术后，卵巢过度刺激综合症（OHSS），产后出血输血，剖宫产或阴道手术助产，子宫破裂，术后应用止血药，口服避孕药等等。
其它如制动超过3天，长途跋涉或经济舱综合征等。
[病理发病机制]易栓症不一定发生血栓性疾病，但可能因凝血-抗凝机制或纤溶活性失衡，子宫螺旋动脉或绒毛血管微血栓形成，导致胎盘灌注不良，甚至梗死，从而发生多种妊娠不良结局【8】：复发性流产、严重的早发性子痫前期重度、新生儿凝血功能异常、死胎死产等，胎盘病理中应考虑有易栓症的存在。
1妊娠期易栓症胎盘病变与母体循环妊娠期易栓症的胎盘病变主要是由于母体的血流灌注不足所致，也可能是妊娠使得早已存在的情况促血栓形成倾向加速。
如：绒毛周围大量纤维蛋白沉积，绒毛下血栓形成，底蜕膜血肿（亦称胎盘后血肿），螺旋动脉急性粥样硬化，胎盘梗死，胎盘早剥，脐带过细或胎盘重量减少。
2妊娠期易栓症胎盘病变与胎儿循环完全发育的胎盘及其胎儿循环经脐带与胎儿相通，脐带内两根动脉在胎盘的附着部附近吻合（Hyrtl氏吻合），这种生理性的吻合可确保当一根动脉闭塞时，仍能维持整个胎盘的胎儿灌注。
妊娠期易栓症的胎儿循环分为胎儿的循环障碍和胎儿血管血栓。
胎儿的循环障碍主要有绒毛膜的血管间缺乏吻合，水平方向与垂直方向的血管形成锐角，绒毛血管壁暴露于毒性物质中（如胎粪中的胆汁酸和细胞因子等），影响脐血流的脐带因素（如脐带扭转、边缘性、膜状或分叉附着等）。
胎儿血管的血栓，分为闭塞性和非闭塞性血栓，闭塞性血栓对胎儿的危害更严重。
胎儿血管血栓多发生于胎盘浅表的血管及干绒毛的血管中，更常见于胎盘胎儿面的静脉和胎盘内的静脉中，偶与脐带血栓伴发。
闭塞性血栓可见血管扩大、膨胀而坚硬，非闭塞性血栓为附壁血栓、内膜垫。
其它如出血性血管内膜炎，绒毛膜血管病及绒毛膜血管瘤病，慢性血管周炎及末端绒毛发育不全等。
[临床表现]无论是遗传性易栓症还是获得性高凝状态均缺乏典型的临床特征，最主要的临床特点是血栓易发倾向，最终以深静脉血栓栓塞性疾病（DVT）和肺栓塞（PE）形式出现，有些疾病动脉血栓的发生率也有升高。
故临床应警惕易栓症的各种高危因素及对母儿的影响：如子痫前期重度、胎盘早剥、FGR、羊水过少及复发性流产等。
DVT最常发生于下肢，尤以腓静脉多见。
下肢不对称肿胀（同一部位周径之差>1cm）、疼痛（Htoman征阳性）和浅静脉曲张是下肢DVT的三大症状。
根据下肢肿胀的平面可初步估计静脉血栓形成的部位。
双下肢水肿则提示下腔静脉血栓。
疼痛性质呈坠痛或钝痛。
浅静脉曲张为静脉压升高和侧支循环建立的表现。
相当部分DVT无明显临床表现，称为“寂静型”DVT。
肠系膜静脉血栓可呈类似急腹症的临床表现。
DVT常因栓子脱落栓塞于各级肺静脉可发生PE，其来势凶险，易致猝死。
PE的主要临床表现为咯血、胸痛和呼吸困难三联征，多数情况下缺乏典型临床表现。
如下肢DVT患者出现胸闷、气促、咯血，或突发晕厥，吸氧状态下血氧饱和度仍低，应高度怀疑肺栓塞，尤其“寂静型”DVT 患者。
PE还可出现肺炎和胸腔积液，及酷似心绞痛甚至心肌梗死的表现。
[筛查]易栓症孕妇大多数存在容易发生易栓症的缺陷，如遗传性易栓症，或继发于某种疾病或因素（获得性易栓症）。
所以筛查时需仔细询问病史及家族史，有无易栓症高危因素（上述各种病因）。
每一次筛查均应建立在权衡易栓症患病风险的基础上。
易栓症的诊断一般可分为筛查实验及确证实验。
但是由于确证实验一般用DNA 分析法，基因检测结果虽然明确，但是存在实验室之间的差异而且有些遗传性易栓症的基因突变种类繁多，临床很难常规进行全面的基因分析。
多数情况下，引起血栓形成的主要原因是多种机制交互重叠的结果。
因此，有些筛查实验就是使用的确证实验【9】。
2006年美国病理家学会对易栓症的诊断问题提出了寻证思维的共识性建议【10】。
初筛试验为凝血四项，包括凝血酶时间（TT），凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）。
对于妊娠中晚期胎儿死亡的孕妇进行易栓症筛查，不良孕产史：如死胎、复发性流产孕妇就作抗心磷脂抗体滴度检测。
对于任何年龄复发或早发无法解释的静脉血栓栓塞患者均应进行筛查，作AT、PC、PS缺陷症和FVL检测以及凝血酶G20210A等基因分析。
[治疗]1治疗指征妊娠期妇女有明确遗传性易栓症病史；伴有静脉血栓、肺栓塞等家族史或过去史；有无不良妊娠史如：3次及以上流产史、死胎史、死产史，凝血检查异常者；合并系统性红斑狼疮（SLE）、抗磷脂综合症（APS）；本次妊娠有产科并发症如：妊娠期糖尿病、子痫前期、FGR等；部分妊娠合并心脏病患者，如心脏换瓣术，风心二尖瓣病变伴心房纤颤者。
2治疗措施产科抗凝治疗研究开展较晚，国内外多数报道仍缺乏大样本的临床实验和对照研究。
