第三章水电解质代谢紊乱(disturbanceso综述

1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又名低渗性脱水（hypotonic dehydration） 1）原因和机制：失液＋补水不补钠
（1）经肾丢失 ①长期使用高效能利尿剂 ②肾上腺皮质功能不全 ③肾疾患（如间质性肾炎） ④肾小管性酸中毒 （2）肾外丢失
①消化道失液 ②第三间隙液体增多 ③皮肤失液
2.对机体的影响 [Na+][K+]
1)对神经肌肉的影响:神经肌肉应激性∝ [Ca2+][Mg2+][H+]
2)对骨代谢的影响:骨质钙化障碍
3)对心脏的影响 (1)兴奋性↑ (2)传导性:慢反应细胞传导性↓,快反应细胞传导性↑ (3)自律性:慢反应细胞自律性↓,快反应细胞自律性↑ (4)收缩性↓ 4)其它:婴幼儿免疫功能↓等 3.防治原则 1)防治原发病 2)补充钙剂和 VitD
1）原因和机制 （1）摄水过多＞肾排水能力 （2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多
2）对机体的影响 （1）细胞外液量↑，血液稀释 （2）细胞水肿 （3）CNS：颅内压↑→脑疝 （4）实验室检查 3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿。
3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia） 1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH） （1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌 （2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等 （3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等 （4）其他：疼痛、情绪应激、药物等
2）对机体的影响 2/3在ICF
ANP↑
ADH↑↑→水储留 1/3在ECF →近曲小管重吸收Na↓
1/12在血管内 醛固酮分泌↓
3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl
（二）高钠血症（hypernatremia） 血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L
1、低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水（hypertonic dehydration）
第四节 钙、磷代谢障碍
一、钙、磷正常代谢
（一）钙、磷平衡
骨钙
食物 （25-40%）
（20%）
钙
血钙
尿钙
消化液
（+） （+） （-）
VitD
VitD CT
（75-80%） 粪钙 PTH
PTH
骨磷
食物
(70%)
磷
血磷
消化液
(+)
（20-40%） VitD
粪磷
(60-80%) 尿磷
(+) (-) PTH VitD CT
（二）钙、磷代谢的调节
骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷
肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2. VitD 骨:促进溶骨, 使血钙↑ 肾:促肾小管对钙、磷重吸收
骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用
3.CT 肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收
3）细胞外液 K+浓度：细胞外液 K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。
4）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱
中毒时正好相反
5）渗透压：细胞外液急性高渗促进钾移出细胞。
6）运动：运动引起血钾升高。
7）体钾总量：体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显；反之则反
2.肾排钾能力：主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。其影响因素有：
1)心肌生理特性 (1)兴奋性↑ (2)传导性↓ (3)自律性↑ (4)收缩性↑ 2)冠心病:(1)血镁↓,Mg2+拮抗Ca2+作用↓
(2)低Mg2+使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子↓ (3)低Mg2+ 加强Ag、NE等的缩血管作用 4.对电解质代谢的影响 1)低钙血症：
（1）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内 （2）低镁使AC活性↓，cAMP↓，骨Ca2+动员和肾小管重吸收Ca2+↓ (3)Mg2+ 可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的Ca2+ 2)低钾血症 (三)防治原则 1、防治原发病 2、补镁
第三章水电解质代谢紊乱(disturbanceso综述
1
总体钠
可交换钠（60-70%） 不可交换钠（40%）
50%在 ECF 10%在ICF
摄钠
血钠
经肾排出（98%） 少量经汗、粪排出
体液容量和渗透压的调节：口渴机制，ADH，醛固酮，ANP，AQP等。
二、水、钠代谢障碍 （一）低钠血症（ hyponatremia） 血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L
1）原因和机制
（1）失水 ↑↑
（2）摄水↓↓
①胃肠失液↑
②呼吸道失水↑
③皮肤失水 ↑
④肾失水 ↑
①水源断绝 ②丧失渴感 ③饮水无能 ④吞咽困难
2）对机体的影响
ECF↓→血液浓缩，醛固酮↑（晚期）
失水＞失钠
口渴
CNS功能↓
ECF高渗→ ICF移至细胞外 → 脱水热
ADH↑→尿少，比重↑
3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠
( 二)高钙血症(hypercalcemia) 血清钙＞2.75mmol/L 1.原因和机制
1)甲状旁腺功能亢进 2)恶性肿瘤 3)甲状腺功能亢进 4) VitD中毒 5)肾上腺皮质功能减退 2.对机体的影响 1)肾:以肾小管损害为主

三、高镁血症（hypermagnesemia）
(一)原因和机制
1.肾排镁↓:1)ARF、CRF伴少尿 2）严重脱水
3）醛固酮↓
4）甲状腺功能↓
2.镁分布异常
3.镁制剂过量使用
(二)对机体的影响
1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递
2.对CNS 的影响:抑制CNS 的突触传递和功能活动
3.对心血管系统的影响
（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留 ①GFR↓ ②近曲小管重吸收↑ A.ANP↓ B.F.F(filtration fraction)↑ ③远曲小管、集合管重吸收↑ A.醛固酮↑ B.ADH↑
2)水肿特点及对机体的影响 (1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效应、 组织结构特点、局部血流动力学因素） （2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓
2、高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 1）原因和机制：盐摄入过多或盐中毒 （1）医源性钠盐摄入过多 （2）原发性钠储留 2）对机体的影响：高钠血症→ICF转至ECF→细胞脱水 →CNS功能障碍 3）防治原则：防治原发病，强效利尿剂，透析
3、等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia） 1）原因和机制：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑ →渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。 2）对机体的影响 ECF高渗→脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂→CNS功能障碍 3）防治原则 （1）防治原发病 （2）补充水份以降低血钠
血镁 尿镁
细胞内镁
PTH CT,醛固酮， 高血钙，甲状腺素
+
+
-
-
-
（二）镁的生理功能
1.参与物质代谢 2.对DNA、RNA的影响 3.对细胞膜及离子转运的影响 二、低镁血症（hypomagnesemia) 血清Mg2+＜0.75mmol/L (一)原因和机制 1.摄入↓ 2.排出↑ 1)消化道排镁↑ 2)肾排镁↑:( 1)利尿 ( 2)肾疾患 ( 3)高血钙 ( 4)甲状
（二）高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L 1.原因和机制 1)肾排钾↓: (1)GFR↓↓; (二)远曲小管、集合管泌 钾↓ 2）分布异常 3）摄钾过多 4）假性高钾血症 2.对机体的影响 1)对心肌的影响 (1)心肌生理特性 ①兴奋性 A.轻度:兴奋性↑ B.重度:兴奋性↓ ②传导性↓ ③自律性↓ ④收缩性↓ (2)ECG:T 波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期 延长
二、钙、磷代谢障碍
（一）低钙血症（ hypocalcemia) 血清钙＜2.2 mmol/L 1. 原因和机制 1) VitD缺乏：（1）来源↓（2）吸收↓（3）羟化↓ 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾功能衰竭：（1）高磷血症 （2)VitD 羟化↓
（3）骨抗PTH (4) 肠钙吸收↓ 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症 （1）共同的病因引起低钙低镁 （2）PTH 分泌↓ （3）靶组织对PTH 反应↓
•
②ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽, 心律失常等。 ③心肌功能损害 A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性↑，易中毒。 （3）对神经肌肉的影响 ①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 ②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹。 2）与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌损害 （2）肾损害 3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。 3.防治原则
1)醛固酮
2)细胞外液的钾浓度
3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态
3.结肠的排钾功能
(二)钾的生理功能
1.参与细胞代谢
2.维持细胞静息电位
3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
二、钾代谢障碍
（一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L
1.原因和机制
1)摄入不足
2)跨膜分布异常
高渗性脱水
2、正常血钠性水过多——水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。
水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 分类 病因：心性、肝性、肾性水肿等
部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等