补体激活途径的主要异同点讲解

补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统啊，那可是免疫系统里超级厉害的一部分呢！它有三条激活途径，经典途径、旁路途径和凝集素途径，这三条途径既有相同点，又有各自独特的地方，就像三胞胎一样，有相似也有不同。

先来说说相同点吧。

它们不都是为了保护我们的身体嘛，都是免疫系统的重要防线呀！不管是经典途径、旁路途径还是凝集素途径，最终不都是为了对抗病原体，让我们保持健康嘛。

它们就像一群勇敢的战士，在身体里时刻准备着战斗呢！
但它们的不同点也很明显呀！经典途径就像是正规军，得有特定的“敌人”出现才会被激活，是不是很严谨呢？旁路途径呢，就像一群机灵的游击队员，随时都能快速反应，管他什么情况，先冲上去再说！而凝集素途径呢，就像是有特殊情报的特工，能识别一些特别的“信号”然后行动起来。

经典途径的激活一般需要抗体的参与呀，这就好像要有上级的命令才能行动。

而旁路途径可不需要这些，它自己就能找到“战机”，随时准备出击，多牛啊！凝集素途径则是凭借对某些糖类的识别来启动，就像有一双特别的眼睛能发现别人发现不了的东西。

再想想看，要是没有这三条途径的相互配合，我们的身体得面临多大的危险呀！它们就像是一个团队，各自发挥着自己的优势，共同守护着我们的健康。

这难道不神奇吗？这三条途径就像是三道坚固的防线，让病原体难以突破。

补体系统的三条激活途径真的是太重要啦！它们的存在让我们的免疫系统更加完善，让我们能更好地抵御疾病的侵袭。

我们真应该庆幸身体有这么厉害的保护机制呀！它们就是我们健康的守护者，没有它们可不行呢！。

四、简答题：1．简述补体系统的组成。

1．试比较补体系统三条激活途径的异同点。

2．补体系统激活后，可产生那些具有生物学活性的裂解片段？可引发何种生物学效应？1．补体是存在于人和脊椎动物血清、组织液中的一组球蛋白，经活化后具有酶活性，因在发现时被认为是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件而得名。

它由30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成。

按其功能的不同，可将其分为三类：①补体的固有成分，包括经典激活途径的Clq、Clr、Cls、C4、C2；MBL激活途径的MBL（甘露糖结合凝集素）和丝氨酸蛋白酶；旁路激活途径的B因子、D因子；三条途径的共同末端通路C3、C5－C9。

②调节蛋白，包括备解素（P因子）、C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白等。

③补体受体，CR1—CR5、C3aR等。

1．补体系统三条激活途径的异同点：比较项目经典途径MBL途径旁路途径激活物免疫复合物等MBL与细菌甘露糖结合细菌脂多糖、凝聚的IgG4等参与的补体成分C1--C9 C2—C9、MBL、丝氨酸蛋白酶C3、B因子、D因子、P因子、C5—C9所需离子Ca++、Mg++ Mg++ Mg++C3转化酶C4b2b C4b2b C3bBbC5转化酶C4b2b3b C4b2b3b C3bBb3b作用参与特异性体液免疫效应阶段。

参与非特异性免疫，可直接激活；在感染早期起重要作用参与非特异性免疫，可直接激活，自身放大；在感染早期起重要作用2．补体激活后可产生C4a、C4b、C2a、C3a、C3b、C5a等片段。

C4a、C3a、C5a均有过敏毒素作用，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺。

C3a、C5a具有趋化作用，能吸引具有相应受体的中性粒细胞和单核细胞向炎症区域游走集聚，增强炎症反应。

C2a具有激肽样作用，使小血管扩张，通透性增强引起炎症性充血和水肿。

C3b和C4b具有免疫调理和免疫粘附作用。

1.简述细胞因子的作用特点1．细胞因子有哪些共同特点？2．试述细胞因子的生物学功能。

补体活化的三条途径
Ⅰ 胞质里的受体活化
胞质里的受体活化是抗体介导的补体活化的最重要的一条途径。

胞质里的受体包括Fc 受体和介素受体，Fc受体具有高度特异性，主要由IgG、IgE、IgM、IgA等类别共有受体
以及一些特异性受体构成，介素受体则具有高灵敏度以及高特异性，这些受体在抗体与抗
原相活化时会发挥重要作用。

当抗体结合到抗原上，Fc受体就会与补体结合，而介素受体则能够分泌促胞质活化物质，从而启动攻击细菌的过程。

Ⅱ 胞外补体的激活
胞外补体的激活是抗体介导的补体活化的另一重要途径。

补体是部分原生动物免疫体
系中的一个重要组成部分，它具有特异性抗原性，在特定抗体与抗原反应中会发挥重要作用。

将抗体与抗原结合后，它们能够与补体物质结合，而胞外补体激活则可以分解补体多
肽链，从而启动溶血素代谢，进而形成复杂的攻击细菌的动物细胞内的复合物。

Ⅲ 通过投递活化物质
投递活化物质是抗体介导的补体激活的另一条途径。

投递活化物质是由木瓜凝集素、
巨噬细胞凝集素及其他促放素及免疫细胞吞噬素等物质组成，这些物质具有抑制补体活化、诱导炎症反应以及促进免疫系统反应的作用。

这些投递活化物质可以参与细胞间的炎症反应，从而可以引发抗体介导的补体激活，从而起到攻击细菌的作用。

卫生资格考点：补体激活途径比较卫生资格考点：补体两条激活途径比较补体的两条激活途径有共同之处，又有各自的特点。

在补体激活过程中，两条途径都是补体各成分的连锁反应，许多成分在相继活化后被裂解成一大一小两个片段;不同的片段或片段的复合物可在靶细胞表面向前移动，如C42，C423，C5b,C567,虽亦可原始的激活部位就地形成复合物，但仍以移动为主，在激活过程中，补体成分和(或)其裂解产物组成更大的复合物，同时又都在扩大其激活效应，这一过程可形象地比喻为“滚雪球”。

概念：补体(complement，C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。

早在19世纪末Bordet即证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。

补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统(complement system)。

根据补体系统各成分的生物学功能，可将其分为补体固有成分、补体调控成分和补体受体(CR)。

补体受体的结构及功能：1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。

其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的.结构称为CR1。

以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2(1973)、CR3(1979)、CR4(1984)和CR5(1984)。

另外，还有4种补体受体则是根据它们的补体配体特异性而命名的，即C1q受体(C1q-R，1975).C5a的受体(C5a-R，1978)、C3a的受体(C3a-R，1979)和H因子的受体(fH-R，1980)等。

补体的灭活：使血液制品，特别是血清中的补体失去活性，不灭活补体的血液制品具有溶血作用，通过56度30分钟灭活后，补体失去活性，对细胞就没有破坏作用了。

第二节补体的激活（Complement Activity）在生理情况下,血清中大多数补体成分均以无活性的酶前体形式存在。

只有在某些活化物的作用下，或在特定的固相表面上,补体各成分才依次被激活。

每当前一组分被激活，即具备了裂解下一组分的活性，由此形成一系列放大的连锁反应,最终导致溶细胞效应。

同时，在补体活化过程中产生的多种水解片段，它们具有不同的生物学效应，广泛参与机体的免疫调节与炎症反应。

补体的激活过程依据其起始顺序的不同，可分为三条途径：①由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活的途径，最先被人们所认识，故称为经典途径（classical pathway）；②由MBL结合至细菌启动激活的途径，为MBL途径（lectin pathway）；③由病原微生物等提供接触表面，而从C3开始激活的途径，称为旁路途径(alternative pathway)。

上述三条激活途径具有共同的末端通路(terminal pathway)，即膜攻击复合物(membrane attack complex, MAC)的形成及其溶解细胞效应。

在进化和发挥抗感染作用的过程中，最先出现或发挥作用的依次是不依赖抗体的旁路途径和MBL途径，最后才是依赖抗体的经典途径。

一补体活化的经典途径The classical pathway of complement activation(一)激活物与激活条件免疫复合物(immune complex，IC)是经典途径的主要激活物。

C1与IC中抗体分子的Fc 段结合是经典途径的始动环节,其触发C1活化的条件为：①C1仅与IgM的CH3区或某些IgG亚类(IgG1、IgG2、IgG3)的CH2区结合才能活化;②每一个C1分子必须同时与二个以上Ig分子的Fc段结合。

由于IgM分子为五聚体,含5个Fc段,故单个IgM分子即可结合C1q，并有效地启动经典途径。

但IgG是单体,需要两个或两个以上IgG分子凝聚后，才能与C1q结合;③游离或可溶性抗体不能激活补体,只有在抗体与抗原或细胞表面结合后,Fc段发生构象改变, C1q才可与抗体Fc段的补体结合点接近,从而触发补体激活过程。