急性感染性心内膜炎引发什么疾病

一例感染性心内膜炎患者的病例分析感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是指细菌、真菌或病毒侵入心脏内膜并引起心内膜及附属结构的炎症反应，临床上常表现为非特异性发热、心脏杂音、皮肤出血点及梗死等症状。

下面将针对一位感染性心内膜炎患者的病例进行分析。

患者是一位65岁的男性，既往有2型糖尿病和高血压病病史。

患者主诉发热、乏力和气短已有两周，并伴有胸闷、咳嗽和关节痛。

体格检查发现他有心脏杂音，心率快速且不规则，全身可见散在的紫癜和脾大。

实验室检查显示白细胞计数升高，CRP和血沉升高，血糖升高，尿液改变，胆固醇升高。

心电图显示心律不齐。

血培养和心脏超声检查是确诊感染性心内膜炎的重要依据。

根据患者的病史和症状，我们可以初步怀疑该病例是感染性心内膜炎。

进一步检查结果印证了我们的怀疑。

糖尿病和高血压是患者的潜在危险因素，可能增加感染性心内膜炎的风险。

此外，患者出现了伴随的皮肤出血点和脾大，这提示可能存在其他并发症，如感染性动脉炎或脾梗死。

治疗方面，本例患者应予以积极抗感染治疗，包括静脉抗生素治疗。

由于患者合并糖尿病和高血压病，抗生素的选择应考虑到药物耐药性和药物相互作用。

对于此种情况，常规用药方案可包括高效静脉广谱β-内酰胺类抗生素，如头孢菌素类或青霉素类制剂，辅以庆大霉素或万古霉素等。

抗生素治疗的疗程一般为至少6周，需要个体化调整。

在治疗过程中，抗凝治疗也是需要考虑的。

针对高危患者，如具有大块栓子、心肌梗死患者，应在抗感染治疗基础上给予足够的抗凝或者抗血小板治疗，以预防或减轻血栓并发症。

但对于低危患者，抗凝治疗可能会增加出血的风险。

手术干预对于一些情况下的感染性心内膜炎患者是必要的，如存在严重的心脏功能障碍、心瓣膜破裂、心尖-主动脉瓣环周围脓肿、大块栓子或不易处理的感染灶等。

手术干预的目的是清除感染灶和修复心脏结构。

在手术前，要进行充分的评估和准备，包括心脏超声检查、影像学评估以及围手术期抗生素治疗等。

感染性心内膜炎病因病理、临床表现及诊断要点感染性心内膜炎是由细菌、真菌及其他微生物（病毒、立克次体等）直接感染而发生的心内膜、心瓣膜的炎性病变。

临床以发热、进行性贫血、栓塞现象、脾肿大、心脏杂音变化和血培养阳性等为特征。

本病多由细菌感染引起，故常称之细菌性心内膜炎。

按发病的致病原、起病缓急、病理、临床表现及预后不同，可分为急性与亚急性两种，但两者常无明显界线。

目前虽然使用抗生素，风湿热亦能得到有效的控制，但本病的发生率未能有下降的趋势，可能与病原体的变迁，心血管病诊疗技术的发展，各种导管、插管、心脏手术及其他手术等广泛开展有关。

结合本病临床表现，一般将其归类于中医“心悸”、“怔忡”、“温病”、“胸痹”等范畴。

【病因病理】一、西医患者常有获得性或先天性心血管病史，部分患者发病前曾有手术、器械检查或感染史。

此外，过多使用降低机体抵抗力的药物，如皮质激素、细胞抑制药物等的病人，发病率亦较高。

1．病因 急性感染性心内膜炎病人，60%心脏原无异常，通常由机体其他部位或全身感染时，病原直接侵犯心内膜所致。

主要为葡萄球菌，约占本病致病菌50%以上；溶血性链球菌、肺炎球菌、革兰氏阴性杆菌、真菌亦可致病。

亚急性感染性心内膜炎，约80%发生于心瓣膜病变的基础上，尤以风心病二尖瓣及主动脉瓣病变多见。

致病菌约60%～80%来自鼻咽腔或皮肤表面的链球菌。

近20年来，由葡萄球菌所致者，多因医源性因素如血液透析，中心静脉插管及手术等较多见。

由肠球菌所致者，多见于前列腺疾病、流产合并败血症，其他为大肠杆菌、流感杆菌、真菌、立克次体等。

且部分病例为混合感染。

2．病理 急性感染性心内膜炎，多为致病菌导致瓣膜及腱索的急剧损害，引起腱索或乳头肌断裂，形成溃疡，甚至穿孔。

受累的心内膜上可形成大而脆的赘生物，脱落后可引起多发性栓塞及转移性脓肿。

亚急性感染性心内膜炎多因致病菌侵犯心内膜使之表面形成由纤维蛋白、白细胞、血小板及细菌组成的赘生物，常见的附着部位为二尖瓣和主动脉瓣，偶尔累及三尖瓣及肺动脉瓣，赘生物脱落后随血流进入周围动脉，可引起栓塞和脓肿，以脑、肾、脾和肢体动脉栓塞最多见，少见右侧栓子引起肺栓塞和脓肿。

ESC 感染性心内膜炎指南ESC 感染性心内膜炎（Infective Endocarditis, IE）是一种严重的心脏病，可导致心脏瓣膜损害，脓肿形成，心力衰竭，甚至死亡。

本指南旨在提供对 ESC 感染性心内膜炎的基本认识、预防与管理策略的介绍。

感染性心内膜炎概述定义感染性心内膜炎是一种由病原微生物感染引起的瓣膜或心内膜的炎症疾病。

可导致瓣膜受损、赘生物形成、瓣膜功能不全和心肌梗死等。

病原微生物可来自心内膜瓣膜、血液、脊髓液和腹腔等部位。

分类感染性心内膜炎可分为急性和亚急性两种类型。

•急性感染性心内膜炎常由金黄色葡萄球菌等荚膜阳性细菌引起，起病急骤，病情进展较快。

•亚急性感染性心内膜炎一般由口腔、皮肤和胃肠道菌群引起，发病较缓，病情进展较慢。

症状感染性心内膜炎症状多样，常有以下表现：•发热、寒战、盗汗等全身炎症反应症状•体重减轻、无力、疲劳等全身不适症状•贫血、皮疹、眼、肾、脑等部位的出血、感觉障碍、脑卒中等表现•心脏相关症状，如心肌炎、心包炎、房室传导阻滞、心脏瓣膜受损、心力衰竭等。

预防预防ESC 感染性心内膜炎的关键是预防感染、及时诊断和治疗病原微生物感染。

以下是常用的预防策略：防止感染•定期接种疫苗，如肺炎球菌、流感、乙型肝炎等疫苗。

•正确使用抗生素，避免滥用，预防耐药菌株的产生。

•维持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、避免口腔溃疡、减少亲密接触等。

•避免接触病原微生物，如污染的水、食物、接触感染源等。

高危人群的预防•有心内膜或心脏瓣膜结构缺陷的人需进行定期心脏检查，避免无菌手术和操作时引起的感染。

•心脏瓣膜置换手术前一定要采取有效的抗生素预防。

诊断早期诊断 ESC 感染性心内膜炎是预防并发症、减少心脏损害的关键。

以下是诊断 ESC 感染性心内膜炎的一些指标：体征•费用氏现象：可见到指（趾）甲床的色素沉着或出血。

•罗斯班格征：颈静脉搏动幅度增强。

•坎普维格现象：仰卧时，踝部向下压迫数分钟后迅速地向上抬高，可见到不同程度水肿。

疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。

感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。

急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。

亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。

由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。

近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。

流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。

国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。

国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。

广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。

感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。

表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。

（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。

血液反流明显，迅速发生心力衰竭。

（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。

（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。

（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。

（6）23%的患者有脾肿大。

（7）血培养多阳性。

2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。

①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。

部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。

②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。

③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。

④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。

⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。

2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。

约有16%的病例乐性杂音。

约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。

（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。

第九章感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。

赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。

瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。

而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。

根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。

亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。

感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。

第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。

急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。

亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。

真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。

【发病机制】（一）亚急性至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：1.血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。

赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。

高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。