第十五章 感染性心内膜炎
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感染性心内膜炎要点及习题护理课件
升高，反映炎症反应。
心电图检查
心律失常
包括房颤、室性早搏等。
P-R间期延长
提示心脏瓣膜受累。
ST-T改变
可能提示心肌缺血或损伤。
影像学检查
超声动图
磁共振成像（MRI）
可发现心脏瓣膜赘生物及瓣膜功能异 常。
对感染性心内膜炎的诊断具有较高价 值。
X线胸片
可观察心影大小及形态，有助于了解 心脏病变情况。
者应绝对卧床休息
04
答案：4周。
简答题
简答题1
2. 饮食护理
3. 病情观察
4. 用药护理
5. 心理护理
简述感染性心内膜炎的 护理措施？
给予高热量、高蛋白、 高维生素、易消化的流 质或半流质饮食，少食 多餐，避免辛辣刺激性 食物。
观察患者有无发热、乏 力、出汗、肌肉或关节 疼痛等感染症状，以及 心悸、胸闷、气短等心 脏表现，发现异常及时 报告医生。
剧烈运动和重体力劳动。
饮食护理
给予高热量、高蛋白、高维生 素、易消化的饮食，以满足患 者营养需求。
病情监测
密切观察患者生命体征和病情 变化，及时发现和处理并发症。
心理护理
给予患者心理支持和疏导，帮 助其树立战胜疾病的信心。
04
预防与康复
预防措施
定期进行身体检查
通过心电图、超声心动图等检查手段， 早期发现心脏瓣膜异常或赘生物，及 时采取干预措施。
B. 心悸
选择题
C. 胸痛 D. 呼吸困难
E. 咳嗽
选择题
选择题2：感染性心内膜炎的致病菌最常见的是 A. 金黄色葡萄球菌
B. 溶血性链球菌
选择题
C. 大肠杆菌 D. 肺炎球菌 E. 流感嗜血杆菌
心电图检查
心律失常
包括房颤、室性早搏等。
P-R间期延长
提示心脏瓣膜受累。
ST-T改变
可能提示心肌缺血或损伤。
影像学检查
超声动图
磁共振成像（MRI）
可发现心脏瓣膜赘生物及瓣膜功能异 常。
对感染性心内膜炎的诊断具有较高价 值。
X线胸片
可观察心影大小及形态，有助于了解 心脏病变情况。
者应绝对卧床休息
04
答案：4周。
简答题
简答题1
2. 饮食护理
3. 病情观察
4. 用药护理
5. 心理护理
简述感染性心内膜炎的 护理措施？
给予高热量、高蛋白、 高维生素、易消化的流 质或半流质饮食，少食 多餐，避免辛辣刺激性 食物。
观察患者有无发热、乏 力、出汗、肌肉或关节 疼痛等感染症状，以及 心悸、胸闷、气短等心 脏表现，发现异常及时 报告医生。
剧烈运动和重体力劳动。
饮食护理
给予高热量、高蛋白、高维生 素、易消化的饮食，以满足患 者营养需求。
病情监测
密切观察患者生命体征和病情 变化，及时发现和处理并发症。
心理护理
给予患者心理支持和疏导，帮 助其树立战胜疾病的信心。
04
预防与康复
预防措施
定期进行身体检查
通过心电图、超声心动图等检查手段， 早期发现心脏瓣膜异常或赘生物，及 时采取干预措施。
B. 心悸
选择题
C. 胸痛 D. 呼吸困难
E. 咳嗽
选择题
选择题2：感染性心内膜炎的致病菌最常见的是 A. 金黄色葡萄球菌
B. 溶血性链球菌
选择题
C. 大肠杆菌 D. 肺炎球菌 E. 流感嗜血杆菌
心血管内科-感染性心内膜炎(经典课件)
超声心动图和血培养是诊断IE的两块养阳性（符合下列至少一项标准）
ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿 色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）
ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时 的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上 的多数血培养阳性。）
传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内 膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎 （PVE）。
也有依据感染的病原体和受累部位分为金 黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜 炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎的分类
2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用 多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法，提出按照感染部位及是否存在心内 异物将感染性心内膜炎分为四类。
随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取代 草绿色链球菌成为IE的主要致病菌；
随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操 作明显增多，以及需长期透析的慢性肾衰病人的增 多都使口腔链球菌的感染比例下降，而金黄色葡萄 球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感 染比例升高
院内感染所致的IE与社区获得性IE的致病菌明显 不同：社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染 IE以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。
鉴别诊断
❖ 急 性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症
❖ 亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、 结核病等
系统性红斑狼疮
急性风湿热
感染性心内膜炎 – 治疗
药物治疗（抗菌素治疗的原则：高血药浓 度；静脉给药；长疗程；首选杀菌抗菌素； 联合用药；早期治疗。）
感染性心内膜炎
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是 指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、 心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生 物的形成。
ａ.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿 色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）
ｂ.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时 的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上 的多数血培养阳性。）
传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内 膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎 （PVE）。
也有依据感染的病原体和受累部位分为金 黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜 炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎的分类
2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用 多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法，提出按照感染部位及是否存在心内 异物将感染性心内膜炎分为四类。
随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取代 草绿色链球菌成为IE的主要致病菌；
随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操 作明显增多，以及需长期透析的慢性肾衰病人的增 多都使口腔链球菌的感染比例下降，而金黄色葡萄 球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感 染比例升高
院内感染所致的IE与社区获得性IE的致病菌明显 不同：社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染 IE以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。
鉴别诊断
❖ 急 性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症
❖ 亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、 结核病等
系统性红斑狼疮
急性风湿热
感染性心内膜炎 – 治疗
药物治疗（抗菌素治疗的原则：高血药浓 度；静脉给药；长疗程；首选杀菌抗菌素； 联合用药；早期治疗。）
感染性心内膜炎
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是 指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、 心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生 物的形成。
感染性心内膜炎课件
临床表现
01
02
03
症状
发热、寒战、乏力、食欲 不振等全身症状，以及心 脏杂音、充血性心力衰竭 等心脏症状。
体征
心脏杂音、肝脾肿大、皮 肤黏膜淤点等。
并发症
心脏瓣膜穿孔、急性心肌 梗死、脑出 Nhomakorabea等。02
感染性心内膜炎的病因与 发病机制
病因
感染
感染是引起感染性心内膜炎的 主要原因，常见的病原体包括
发热等症状与感染性心内膜炎相似， 但无心脏杂音等表现，血培养阴性。
04
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据血培养和药敏试验结果，选 择敏感抗生素进行治疗，以控制
感染。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要进行抗凝治疗，以预防血
栓形成和栓塞。
对症治疗
针对患者的症状和体征，采取相 应的对症治疗措施，如控制心衰
实验室检查
血培养阳性，可发现病原 微生物。
超声心动图检查
可发现心内膜赘生物，判 断心脏瓣膜损伤程度。
鉴别诊断
风湿性心脏病
与感染性心内膜炎相似，但风湿性心 脏病患者多有风湿热病史，超声心动 图检查无心内膜赘生物。
急性感染
心肌病
心肌病患者心脏增大，可有心力衰竭 等表现，超声心动图检查可发现心肌 肥厚、心腔扩大等改变。
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染 性心内膜炎。
流行病学特点
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低， 但随着医疗技术的进步和人口老 龄化的加剧，其发病率呈上升趋
势。
易感人群
老年人、儿童、先天性心脏病患者 、长期接受抗生素治疗的人群等。
传播途径
感染性心内膜炎主要通过血液传播 ，通常由致病力强的微生物引起， 如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌 等。
感染性心内膜炎 ppt课件
（3）暂时性菌血症
（4）细菌感染无菌性赘生物
ppt课件
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2.急性：
机制不明， 主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部 位的活动性感染灶 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高 度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累
ppt课件
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三、病理
1.心内感染和局部扩散
2.赘生物碎片脱落致栓塞
1.常规检查
(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液： 血尿、蛋白尿、管形尿
2.免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子重要的方法
应及早、多次培养
4.X线检查：
5.心电图
6.超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、
动脉瘤、心包积液
当赘生物>2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出
感染性心内膜炎
概念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表 面感染微生物的状态。
特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血 小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎 症细胞。
最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或 心壁内膜。
细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引 起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、 肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。
（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏病 ①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣） ② 先天性心脏病（室缺、PDA、F4、主A狭窄）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至 低压腔产生高速射流和湍流的下游部位：
①测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长 ②局部损伤，易于感染 （2）非细菌性血栓心内膜炎
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感染性心内膜炎【24页】
一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒C↑↑ (+) 肿大 贫血
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天
性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭
窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。
狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点 皮下小动脉炎→osler结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
感染性心内膜炎PPT课件
感染性心内膜炎
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细菌感染无菌性赘生物
当菌血症频繁，细菌量大，粘着力强时， 可感染无菌性赘生物使其成为良好的细菌 庇护所并发展、长大、脱落、栓塞 是否感染瓣膜取决于
1 发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 2 细菌黏附于无菌性赘生物的能力
感染性心内膜炎
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急性 主要累及正常瓣膜，发病机制 不清，可能由于病原菌来源于皮肤、肌 肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶，循 环中含菌数量大、细菌毒力强，具高度 侵袭性和粘附于内膜的能力有关，因而 利于细菌直接感染正常瓣膜，主动脉瓣 受累常见。
经食管超声可检出<5mm的赘生物，敏感性可高 达95%以上
感染性心内膜炎
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血培养
• 1 未使用过抗生素阳性率达95%,90%阳性 结果获自第一日采的标本。第一日每间隔 一小时采一次，共三次。
• 2 使用过抗生素停药2-7天后采血，方法 同上。
感染性心内膜炎
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诊断
主要诊断标准：
• 2次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌 • 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准：
➢Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑，中心呈 白色
➢Janeway损害：为手掌和足底处直径1— 4mm无痛性出血红斑
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感染性心内膜炎
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感染性心内膜炎
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动脉栓塞
• 赘生物引起动脉栓塞者占20%-40%，栓 塞可发生在机体的任何部位，脑 心脏 脾
• 肾 肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉 栓塞部位。
感染性心内膜炎
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发热
• 发热是心内膜炎的常见症状，亚急性 • 者起病隐匿，可有全身不适，乏力，食
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
感染性心内膜炎 ppt课件
诊断
4、微生物学诊断 血培养阴性IE 血培养阳性IE
5、IE组织学诊断 病理检查切除的瓣膜组织或栓塞碎片仍然是IE诊断的金标准。 手术切除的心脏瓣膜样本必须收集在无菌容器中，不添加固定剂或培养基。整 个样本应在微生物学实验室进行最佳恢复并鉴定微生物种类
.
14
针对疑似IE的心超检查流程
人工瓣膜或心 脏内植入性装
亚急性感染性心内膜炎多数起病缓慢，有全身不适、疲倦、低热、及体重减轻等 非特异症状，少数以并发症起病，如栓塞、不能解释的卒中、心瓣膜病的进行性加 重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎、手术后出现心瓣膜杂音等。
.
10
诊断
常见症状： 发热 热型不规则、热程较长 心脏体征 80-85%的患者可闻及心脏杂音 栓塞症状 视栓塞的部位不同而出现不同的症状，一般发生于病程后期，但约1/3
.
4
病原学
感染性心内膜炎的微生物分布 ： G+ 占80%以上
8% 10%
11%
31%
5%
6%
11%
18%
金黄色葡萄球菌 凝固酶阴性葡萄球菌 草绿色链球菌 牛链球菌 其他链球菌 肠球菌 其他 培养阴性
病原菌学变化
葡萄球菌位居首位,
链球菌已退至第二位,其次 为肠球菌
ICE=International Collaboration on Endocarditis; CoNS=coagulase-negative i.
心脏症状
85%的患者存在心脏杂音
栓塞血管症状 25%的患者诊断时合并有栓塞
发热、贫血和皮肤瘀点瘀斑是IE最常见的首发症状 老年人和免疫功能低下患者其症状常不典型，发热症状较年轻人少见，这部分患者和其他高危人群 （冠心病或人工瓣膜）应高度怀疑，以排除IE或避免延误诊断
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
心血管内科感染性心内膜炎经典课件
超声心动图
TTE诊断IE的敏感性为40%~63%,TEE为 90%~100%,TEE的敏感性和特异性均高于 TTE,有助于检出脓肿和准确测量赘生物的 大小,
超声心动图
TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严重 瓣膜病变 二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜 、 赘生物很小 <2 mm 、赘生物已脱落或未形成赘生 物者中,超声不易或不能检出赘生物,超声心动图也 可能误诊IE,因为有多种疾病可显示类似赘生物的 图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血 栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变 Libman-Sacks lesions,一种非细菌性心内膜炎,常累 及二尖瓣 、心腔内小肿瘤 如纤维弹性组织瘤 等, 此外,如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如 何早期准确检出小型脓肿,也是较棘手的难题,
抗生素剂量与疗程
抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素的最低 抑菌浓度 MIC ,一般应达到最大非中毒血浓度,PVE 的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎 NVE 者为大, 抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎,由凝固酶阴 性葡萄球菌导致的PVE中,由于病原微生物与人工 瓣膜之间存在着复杂的相互作用,使得抗生素杀菌 过程变得极为困难,应用包括利福平在内的三联疗 法,将万古霉素和利福平联合应用至少6（ZHOU） ,并在该疗程的最初2（ZHOU）辅以庆大霉素协同 治疗,
治愈标准
应用抗生素4～6（ZHOU）后体温和血沉恢 复正常
自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6（ZHOU）作血培养阴性
复发与再感染
复发,首次发病后＜6个月由同一微生物 经血 培养证实 引起IE再次发作；
再感染,不同微生物引起的感染,或首次发病 后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作,
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 －最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现： 栓塞 瘀点、瘀斑 指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑 其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性 心瓣膜病 患者增加，人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加，IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据，各 国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随 年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病
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(二)亚急性感染性心内膜炎
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
2.病理变化
在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。也可在 瓣膜上形成赘生物，但与风湿性心内膜 炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、 小、灰白色且附着牢固的赘生物不同， 这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广 泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为 内含菌团的混合血栓。
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病 人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、 眼底出血点等败血症表现
本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。 因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等） 要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌 侵入病变的瓣膜。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状 赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心 内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔 临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞 和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓 子来源于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性 梗死,无菌性梗死. 由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临 床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分 病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼 际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
一、病理解剖诊断 亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭： 1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生 物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭 及脑梗死。
体格检查：入院后神志已清醒，但右侧 肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发 绀，不能平卧，呼吸28次/min，心率 140次/min，体温38.5℃，血压 124/88mmHg，心界向左右侧扩大， 听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张 期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在 肋下3cm，脾于左肋下可触及。
赘生物特点
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落 由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
Features of vegetation)
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。 细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
感染性心内膜炎
一﹑ 概述
概念: 病原微生物直接侵袭心内膜引起的 炎症性疾病
特征：在心瓣膜上形成含有病原微 生物的赘生物．病原体在血液内繁殖引 起败血症，赘生物脱落，可引感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎
(一) 急性感染性心内膜炎
1.发病急重，病程<6W, 凶险，预后不良 2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起,伴败血症 3.侵犯正常心内膜 4.赘生物粗大,息肉状,含菌,松脆,易脱落 5.瓣膜破坏重：化脓, 溃疡,缺损,穿孔 腱索 断裂→急性关闭不全
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、灰白、串珠状 不易脱落,无菌,中性粒C少
病原体 赘生物
亚急细菌性 草绿色链球菌
大,软,质脆易碎,棕黄 易脱落, 菌落,中性粒C↑↑
血培养 脾 贫血 结局
(-) 不肿大 无 心衰
(+) 肿大 贫血 栓塞，肾小球肾炎， 心衰
病史摘要 患者，男，26岁。因心悸气促明显发作10 余天，突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天入院。 患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休 息后即好转。一个多月前因龋齿到诊所拔牙， 术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好 转。近10天来心悸、气促加剧，今天突然神志 不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史： 幼年时经常咽痛、发热，并有肢体关节肿痛史。
实验室检查：尿：蛋白（+），红 细胞（+）。入院后经治疗，症状未见 明显好转，入院第10天于夜间大便时呼 吸困难突然加剧，明显发绀，抢救无效， 心跳、呼吸停止而死亡。
尸检摘要 心脏体积增大，重量420g，各心腔扩大， 左心室肌壁增厚（1.4cm），主动脉瓣增厚，粘连， 其心室面见息肉状污秽赘生物，约花生米大小， 表面粗糙不平。双肺淤血水肿，肝脏重1800g，切 面褐黄相间似槟榔状。脾脏重300g，切面见三角 形梗死灶。左肾上极皮质区包膜下见灰白色梗死 灶。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中央前回有一 4cm×3cm大小的灰白色，质松软的病灶（软化 灶）。 [讨论] 1．死者生前患者有哪些疾病？死因是什么？ 2．其临床表现的病理改变基础是什么？ 3．如何防止此病的发生、发展和不良结局？
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜 上形成赘生物． (2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细 菌的菌落组成 (3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、 肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
7.结局
起病急，病程短，病情严重，患者多数在 数周或数月内死亡．