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心肌缺血与心肌梗死心电图诊断新理念心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法。
急性心肌缺血及心肌梗死特征性心电图改变包括：T波高尖（超急性期T波改变），ST 段抬高或压低，QRS波群改变以及T波倒置等。
本建议对目前应用的心肌缺血及心肌梗死心电图诊断标准进行重新审定，主要讨论急性冠脉综合征早期ST段改变、缺血后T波改变和慢性期QRS改变。
按文中七个问题解读如下。
一、ST段抬高与压低的意义及重要性在急性冠脉综合征早期ST 段改变是心肌损伤的表现（由舒张期和收缩期损伤电流所致）。
目前指南建议急性心肌缺血或心肌梗死ST段改变的诊断标准：两个或两个以上相邻导联ST段改变达到或超过正常上限。
并依ST段改变分为ST 段抬高型心肌梗死（应进行再灌注治疗）和非ST段抬高型心肌梗死。
ST段抬高与压低的关系 在ST段抬高型心肌梗死中缺血/梗死区外膜面导联（如aVL）出现ST段抬高，通常会在相对应（背离）导联（如Ⅲ）出现ST段压低。
但抬高和压低的程度常不同（两个相对应邻导联到达缺血区的距离不同，且相对应的两个导联空间向量的夹角并不一定是180°）；当传到相应导联电压过低时或某些导联（如V3﹣V6导联）没有与之背离导联，可记录不到相对应改变。
急性心肌缺血/梗死引起的ST段改变可有多种不同表现（ST抬高、压低，或者既有抬高又有压低，亦或二者都不出现），这主要取决于导联电极位置（导联轴方向）、缺血区的位置、到达体表的电压水平、及是否伴其它心电图的ST﹣T改变影响（左室肥厚引起的ST﹣T改变、室内阻滞引起的继发性ST﹣T改变、心包炎引起的ST﹣T改变等）。
在诊断时应注意与非缺血引起的ST段抬高（如心包炎、高钾血症、急性心肌炎、心脏肿瘤、Osborn波、早期复极综合征等）或压低（如心室肥厚、心血管药物、低钾血症等多种因素）的鉴别。
建议：应避免将具体导联分为前壁导联、下壁导联及侧壁导联。
应按正规导联系统命名划分，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF及V1﹣V6导联。
患者心绞痛发作 P 波在Ⅱ、Ⅲ、avF 导联及V4-6导联ST 段水或下平斜型压低>0.1mV)(即一个小格)回顾：正常情况下ST 段为一等电位线，但可有轻度向上或向下偏移。
正常人S-T 段压低在R 波为主的导联上不应超过【0.05mv 】（即：半小格） 正常人S-T 段抬高除V1-2导联可抬高小于0.3mv （即：三小格）外，其余导联不应超过0.1mv （即：一小格）。
下移＜0.05mv,抬高除V1-V2导联＜0.3mvV3＜0.5mv,其余导联均＜0.1mv T 波在与QRS 波的主波方向一致，T 波I 、II 、V4-6导联向上aVR 向下，其他不定心肌缺血可导致复极顺序发生改变，在心电图中主要表现为ST-T 改变； （一）T 波的变化1、心内膜下心肌缺血：复极有外向内且缓慢，故产生于主波一致的高大T 波。
2、心外膜下心肌缺血：复极有内向外，T 波倒置。
心内膜下缺血心外膜下缺血 T 波倒置（二）ST 段的变化（意义更大）1、下移（≥0.05mv ）：可有三种1）水平型下移（夹角等于90度）2）下斜型下移（夹角大于90度）3）上斜型下移（夹角小于90度）前两种对诊断心肌缺血具有意义，后一种见于心率较快时，不属于器质性病变。
2、抬高1）弓背向上型（见于心梗及变异性心绞痛）2）弓背向下型（见于心包炎）1、三种基本心电图变化2、急性心肌梗死3、当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生【缺血】、【损伤】、【坏死】、引起相应的三种心电图改变。
4、心电图心肌梗死的改变，可助确诊。
（一）坏死型改变：坏死的心肌丧失了除极和复极的能力，-----【不再产生心电向量】而其他健康心肌的除极仍在进行，其综合心电向量----[背离心肌坏死区] 因此在相应导联上的QRS波群出现【异常Q波】（Q波宽度>0.04s、深度>同导联R波的1/4）或变为【QS波】。
（二）损伤型改变：在坏死区周围的心肌呈【损伤型改变】表现为【ST段弓背向上抬高】，甚至形成【单向曲线】。
【看图说心】怎样解读急性心肌梗死和急性心肌缺血心电图心电图对冠心病急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）具有很大的临床应用价值。
心电图对冠心病急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）具有很大的临床应用价值。
我国的胸痛中心体系（CPC）规定，当患者出现急性胸痛症状（S）、到医院等医疗机构就诊（也就是首次接触医疗FMC）时，必须在10分钟内接受心电图检查，可见心电图对于STEAMI是非常重要的。
STEAMI心电图表现具有明显的特征性——随胸痛症状出现，表现为三大特征：（1）ST段抬高；（2）T波异常（3）病理性Q波。
ST-T还有特定的动态演变规律。
【病例】临床资料不详。
急性下壁心肌梗死，急性期与陈旧期对比。
图中可见，心梗的急性期，ST段明显抬高，到陈旧期，抬高的ST 段得以大幅度的恢复。
随临床胸痛症状出现，心电图表现ST段移位和T波异常，症状缓解后，心电图回复到正常或症状发作前状态。
这种情况称为急性心肌缺血心电图。
ST段移位可以抬高，也可以压低。
下面就是一例典型急性心肌缺血心电图表现，Holter完整记录了患者心绞痛发作时心电图表现的全过程。
【病例】男，67岁，冠心病，行24小时Holter心电图检查。
检测中有胸痛症状发作，事件按钮标注了胸痛症状发作时段的心电图。
图的左半部分为aVF、V1和V2导联的ST段趋势图，右半部分为与之联动的心电片段图。
16点12分，症状发作前。
无明显ST段移位（见下图）。
16点40分，胸痛症状出现，趋势和片段图显示，aVF导联ST段明显抬高伴T波直立，V1V2导联无明显ST段移位。
16点45分，胸痛症状持续，趋势和片段图显示，aVF导联ST段由抬高转为压低，V1V2导联ST段显著抬高。
16点52分，胸痛症状反复，趋势和片段图显示，aVF导联ST段抬高，V1V2导联ST段恢复至正常。
17点01分，胸痛症状反复，趋势和片段心电图显示，aVF导联ST段压低，V1V2导联ST段抬高，其中V2导联抬高显著。
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比心电图在心血管疾病的诊断中具有重要的应用价值，心电工作者、心内科专科医生以及医护人员都应系统的掌握心电图学的基础知识和重点内容，以便在临床结合实际工作中更好的运用理论知识对患者进行有效的诊治。
心肌缺血与心肌梗死是心内科常见的两种心脏性疾病，本文就心肌缺血与心肌梗死运用心电图诊断的相关问题进行了探讨，对两者的基本概念进行了介绍，并对比了心肌缺血与心肌梗死的心电图诊断表现。
标签：心肌缺血；心肌梗死；心电图诊断随着我国人口老龄化的发展，各种心脏病的发生率呈上升趋势，包括缺血性心肌病、心肌梗死等，这两种心脏病的临床表现具有相似性，患者均有心脏扩大、充血性心力衰竭以及各种心律失常，导致临床在诊断和鉴别心肌缺血与心肌梗死疾病时存在一定的难度。
在医疗技术不断进步的背景下，心电图、冠脉造影技术等均广泛应用于各种疾病的诊治中，同时也为心肌缺血与心肌梗死的诊断与鉴别提供了较为准确的依据。
特别是心电图，具有无创、简便和易于普及的优点，具有较高的临床应用价值。
1 心肌缺血1.1心肌缺血的概念心肌缺血是由于供应心肌的冠状动脉出现粥样硬化或痉挛，导致动脉血流不全或阻塞，在冠状动脉供血不足的情况下使得心肌代谢得不到足够的供血，心肌完成其正常的无氧代谢则需要消耗其糖原储备，这种情况被称为心肌缺血[1]。
冠状动脉供血量、左心室符合以及血氧水平这三者之间的平衡是导致心肌是否发生缺血的主要原因。
1.2心肌缺血的心电图表现与发生机制心肌缺血的心电图表现主要有ST段抬高或下移、T波改变、U波改变以及QT间期延长，其中T波改变主要会出现低平、双向、倒置、TV1>TV5或TV6，有时也有可能对除极过程产生影响，引起QRS波群改变[2]。
由于心肌缺血在临床上的内涵较为丰富，不同类型的心肌缺血的心电图表现也存在不同，主要包括缺血性T波改变、损伤型ST段改变。
缺血性心肌病在心电图上T波改变常表现为高耸或倒置，多呈”冠状T”改变。
从实例看心肌缺血和心肌梗死心电图诊断的新概念在2007~2009年间，AHA/ACC/HRS连续发表了六篇关于心电图的科学声明，声明的标题是：“Recommendations for the Standardization andInterpretation of the Electrocardiogram”，中文译成“心电图标准化与解析建议”(简称“建议”)。
这份“建议”的第六部分是：“急性心肌缺血与心肌梗死”1，2007~2009年全球统一认识，首先是再次肯定了心电图在诊断方面的价值，指出：“心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法”。
急性心肌缺血及心肌梗死特征性的心电图改变包括：T波高尖(超急期T波改变)，ST段抬高或压低，QRS波群改变和T波倒置。
“建议”的第四部分是：“ST段、T波、U波和QT间期” 2，“建议”中对ST段和T波作了详细的标准化说明。
以下将用心电图实例，通过对ST段和T 波改变的认识，来解读关于心肌缺血和心肌梗死的新概念。
一.T波改变的认识T波异常可伴或不伴ST段偏移。
≥20岁的成人，正常情况下aVR导联T波倒置，aVL、III、V1导联T波直立或倒置，I、II、V3～V6导联T波直立。
关于T波改变的认识，“建议”作了详细的说明：可以用高尖、对称、双向、低平和倒置等对T波进行定性描述。
正常成人，V2～V3导联T波通常直立。
V2导联T波振幅的正常上限，男性为1.0～1.4mV(18～29岁1.6mV)，女性0.7～1.0mV。
I、II、aVL、V2～V6导联T波振幅-0.1~-0.5mV定义为T 波倒置;-0.5~-1.0mV为T波深倒置;>-1.0mV为巨大倒置T波。
T波振幅低于同导联R波振幅的1/10为T波低平;T波平坦是指I、II、aVL、V4~V6导联，T波振幅在0.1～-0.1mV，其中I、II、aVL导联R波振幅>0.3mV。
值得关注问题一是：分析孤立的T波异常比较困难，可能做出不确定和不准确的诊断，并容易将其误诊为心肌缺血或梗死。
病例1：女性，61岁，发作性胸痛5年，加重2天，入院心电图检查见图1。
图1中的心电图特点是：R波为主的导联(II和aVF，V3到V6)中，小于同导联R波振幅的1/10，按以上标准属于“T波低平”，所有导联未见ST段移位。
根据患者的临床症状和心电图特点，很易误诊为心肌缺血，然后临床资料并不支持心肌缺血的诊断，冠状动脉造影中未见冠状动脉狭窄，超声心动图中心脏结构和功能未见异常。
因此建议指出：需要对具体原因加以分析说明，而不能一概用心肌缺血来解释。
值得关注的问题二是：事实上，对于T波轻微异常的情况，很难找出具体的原因，因而建议将其称为轻度或不确定性T波异常比较合适。
应进一步结合其他心电图特点及患者的临床情况，做出最可能的心电图诊断，此时与既往的心电图进行对比分析非常重要。
病例2：男性，48岁，发作性胸痛1月，2天前晚餐后突发胸痛，伴大汗淋漓。
急诊心电图检查和2天后心电图检查见下图2和3。
图2和图3比较后可以发现T波的轻微变化，胸痛时V4和V5导联中T波高尖，见图4。
目前对于该二个导联中T波振幅的正常上限无正常参考值，给诊断带来一定困难。
结合患者胸痛的临床表现，T波高尖，强力提示心肌缺血的可能。
该患者无以往的心电图资料，做出最可能的心电图诊断只能依据随后的心电图复查。
值得关注的问题三是：缺血后T波的改变。
关于缺血后T波改变的定义，通常在心肌缺血/梗死后，在ST段抬高的导联会出现一过性或永久性T波倒置。
部分患者会在V2，V3，V4导联，偶可见V5导联，出现较为明显的T波倒置(>0.5mV)。
出现这种心电图改变的患者冠状动脉造影通常显示左前降支近端严重狭窄并伴有侧枝循环形成。
如不能得到及时诊断和有效治疗，这部分患者发生左前降支闭塞致前壁急性心肌梗死的危险性显著增高。
病例3：女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。
急诊当日心电图记录见图5~7，急诊入院，四天后行介入治疗，图8和图9为出院后的二次复查。
图5图5的心电图特点是：V2和V3导联ST段抬高，T波直立增宽，QT间期延长。
V4~V6导联ST段压低，T波直立。
图6的心电图特点是：V2导联ST段仍抬高，T波正负双向。
V3~V6导联ST段压低，T波倒置，其中V3~V5导联为T波深倒置。
图7的心电图特点是：V2导联ST无压低，T波深倒置。
V3~V6导联ST段压低，T波倒置，其中V3~V5导联为T波深倒置。
以上的T波动态改变，符合缺血后T波改变的特点，提示左前降支近端严重狭窄。
临床资料：超声心动图：心脏结构和功能未见明显异常。
冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段80%狭窄;左回旋支远段70%狭窄;右冠状动脉近段80%狭窄。
与心电图上提示的冠状动脉病变一致。
临床治疗：左前降支内植入支架。
图8和图9，从T波改变的逐步恢复，可以观察到介入治疗后的疗效。
关于T波变化，“建议”推荐：心电图报告中应描述T波形态的异常，识别相关的ST段改变，并说明上述改变的原因或将其归类为不确定性T波异常。
二.ST段改变的认识首先是关于ST段偏移的程度的测定，“建议”推荐：在J点测量ST段偏移的程度，而在一些情况下，如运动试验时，通常取J点后40~80ms测量ST段偏移。
这一建议与以往通用的ST段偏移测定方法不同，应引起国内心电学专业人员的重视。
关于描述ST段形态，仍沿用以往的术语：抬高、压低、上斜型、水平型、下斜型。
ST段压低通常描述为水平型，下斜型或上斜型。
值得关注的是“建议”首次提出了“ST段改变的阈值”，也应引起国内心电学专业人员的重视。
“建议”推荐：①40岁以上(含40岁)男性，V2及V3导联J点抬高不应超过0.2mV，其它导联不应超过0.1mV。
②40岁以下男性，V2及V3 导联J点抬高不超过0.25mV。
③女性V2及V3 导联J点抬高不应超过0.15mV，其它导联不应超过0.1mV。
④不论男性与女性，V3R与V4R导联J点抬高不应超过0.05mV，只有30岁以下男性V3R，V4R导联J点抬高不应超过0.1mV。
⑤V7到V9导联J点抬高不应超过0.05mV。
⑥所有人群，不论年龄大小，J点压低在V2及V3导联不应超过-0.05mV，在其它导联不应超过-0.1mV。
病例4：女性，65岁，1周前发作性胸痛一次，原有高血压史。
胸痛急诊心电图检查见图10，当日经治疗胸痛缓解后复查的心电图见图11，门诊复诊心电图检查见图12。
图12图10的心电图显著特点是：I、V2~V4导联中，ST段压低，T波倒置，其中V3导联ST段压低最大，T波倒置最深;II、III和aVF导联ST段抬高，T波直立，其中III导联ST段抬高最为明显。
图11和图12可以观察上述导联中ST-T改变的恢复，与此同时发现III导联QRS波振幅明显降低。
心肌缺血的心电图改变主要是ST-T改变，然而ST-T改变并不特指心肌缺血。
ST-T改变与多种因素有关，不能将ST-T改变等同于心肌缺血/心肌梗死。
对于心肌缺血，ST段改变的特异性高于T波改变。
正常时，ST段光滑地转折成T波。
心肌缺血最初的细微改变是ST段平直，与T波形成明显的夹角，更为明显的改变是ST段水平型或下斜型压低。
ST段改变可以是一过性的，心电图中的动态改变，尤其是有胸痛症状时的动态改变，对于心肌缺血的肯定极有帮助。
因此在心电图上诊断心肌缺血/心肌梗死，强调动态演变的观察。
该患者前后三份心电图的动态演变，强力提示心电图上的ST-T改变与心肌缺血有关。
QRS波群的改变反映严重心肌缺血/梗死区域电活动的改变，该患者后二份心电图可以发现，尽管ST-T改变有所恢复，但是III导联QRS波振幅有明显的改变，仍应注意有无心肌梗死的发生。
所幸的是患者的超声心动图尚未发现左心室室壁运动的异常，仅提示左心室舒张功能降低和左心房增大。
例5：男性，65岁，发作性胸痛六天，加重一天急诊。
以下为胸痛急剧发作中连续的心电图记录，以及介入治疗后的心电图记录。
图13：2005年10月14日 1：29图16：2005年10月14日 1：41图19：2005年10月14日1：55对于该患者，有二个问题必须解答：连续心电图记录发现了什么最为显著的心电图特点?心电图特点给我们什么启示?连续心电图记录最为显著的心电图改变时：ST-T动态改变快速而显著。
急诊当日，从第一份心电图到最后一份心电图，历时共16分钟，在这短短的十几分钟内，心电图上从ST段抬高，ST段回复，ST段再次抬高，到ST段再次回复，经历了二个过程。
给我们的启发：第一，心肌缺血和心肌梗死是一个疾病的二种表现形式，可以是一个快速演变的过程。
心肌梗死的基础是严重而且持续的心肌缺血，本患者第一(图13)和第四~六份(图16~图18)心电图中ST-T改变如此显著，提示心肌存在严重心肌缺血，但患者最终仍幸免于心肌梗死，原因是及时的治疗。
第二，在心肌缺血的变化过程中，心电图可以有快速的改变，对于疑有心肌缺血可能的病例，为了避免漏诊或误诊，临床上应在短时间内复查心电图。
本患者若单次心电图记录仅记录到类似图15或图19的心电图，严重心肌缺血可能被漏诊。
从该患者的心电图中，还可以了解ST段抬高与压低之间的关系，冠状动脉闭塞导致的急性心肌缺血会引起正极在梗死区域的导联出现ST段抬高，相对应的正极位于相反位置的导联(即正极背对梗死区域)出现ST段压低。
该患者在I和aVL导联(正极在左上方)出现ST段抬高，则相对应出现ST段压低的导联在Ⅲ和aVF导联(正极在右下方)。
在心肌缺血/梗死区外膜面导联出现的ST段抬高，通常会伴有相对应导联ST段的压低，存在ST段压低的导联与ST段抬高的导联正极的方向相反。
如果某一导联没有与之相背离的导联，那么常规心电图只能显示孤立存在的ST段的抬高或压低。
正是由于上述原因的存在，急性心肌缺血/梗死所产生的损伤性电流引起体表导联ST段的改变可有多种情况：ST段抬高、压低，或者既有抬高又有压低，亦或两者都不存在。
当ST段抬高的意义存在疑问时，存在对应性改变是特别有价值的，但是也要强调不存在对应性改变，仍不能排除诊断。
该患者的临床资料：超声心动图：左心室肥厚，左心室舒张功能降低，主动脉根部增宽。
冠状动脉造影：左前降支中段99%狭窄，伴有血栓形成;左回旋支远段85%;右冠状动脉开口60%，中段80%狭窄。
临床治疗：左前降支内植入支架一枚。
“建议”推荐：尽管鉴别各种原因引起的ST段异常比较困难，心电图分析报告应根据患者的年龄、性别对ST段异常改变进行定性描述。
还应结合患者其他心电图的异常改变和临床情况，提出可能引起ST-T异常改变的一种或多种原因。
评价ST段抬高时，应依据基于大样本人群观察资料得出的参考值，根据年龄、性别、种族等进行分析，尽量避免对心肌缺血损伤、心肌梗死和心肌炎做出错误诊断。
