小儿消化性溃疡诊治

消化性溃疡基层诊疗指南（2023年）解读病因与发病机制消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡的结果。

这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修复因素减弱，或两者兼有。

侵袭因素主要包括以下几方面：（一）HpHp凭借其螺旋状菌体、鞭毛（运动）和尿素酶（分解尿素、产生氨、抵御胃酸）等毒力因子作用，在胃型上皮（胃黏膜上皮和有胃化生的十二指肠黏膜上皮）定植，诱发局部免疫和炎症反应，削弱局部黏膜防御功能；另一方面，Hp感染可增加胃泌素释放，后者刺激胃酸、胃蛋白酶原分泌，增强了侵袭因素。

这两方面协同作用造成了胃十二指肠黏膜损伤和溃疡形成。

（二）NSAIDs长期服用阿司匹林或其他NSAIDs可诱发消化性溃疡，影响溃疡愈合，并增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症发生率。

（四）其他药物糖皮质激素可增加消化性溃疡和胃肠出血的风险。

长期服用5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）类药物、抗血小板药物（如氯吡格雷、双膦酸盐、西罗莫司等）的患者发生消化性溃疡的风险增加。

（五）吸烟吸烟可增加溃疡发生风险，影响溃疡愈合，促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。

（六）应激和心理因素急性应激可引起消化性溃疡已是共识，但在慢性溃疡中的致病作用尚有争议。

心理因素对消化性溃疡特别是十二指肠溃疡的发生有明显影响。

（七）刺激性饮食浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加溃疡发生风险。

持续酗酒可能增加十二指肠溃疡的患病率。

诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断胃镜及活检组织是诊断和鉴别诊断消化性溃疡最主要的方法。

1.临床表现：本病的主要症状为上腹部疼痛，有时也表现为上腹部不适或腹胀等消化不良症状。

也有少数患者无症状，或以出血、穿孔等并发症为首发表现。

（1）腹痛：上腹部疼痛是主要症状，但缺乏敏感性和特异性，功能性消化不良或胃癌患者也可有类似疼痛，且溃疡愈合的部分患者仍可有上腹部疼痛。

小儿消化性溃疡32例临床分析【摘要】目的小儿消化性溃疡最近几年来发病率呈上升趋势，其临床表现不如成人典型，本资料将探讨小儿消化性溃疡的临床特点以求初期诊断。

方式结合胃肠道病症，适时采纳消化内镜或钡餐等检查，并对所诊治的32例病例的发病缘故与临床表现进行总结与归纳。

结果小儿消化性溃疡年龄越小越不典型，在消化道内镜与钡餐检查中之内镜检查成效较好。

结论熟悉小儿消化性溃疡的不典型性，对反复发作的消化道一样病症及时做消化内镜或钡餐检查，可及时诊断和初期医治。

【关键词】消化性溃疡临床特点诊断医治国内外对小儿消化性溃疡（pediatric peptic ulcer disease）的病因和发病机制都进行了大量的研究，但至今尚无明确的定论。

我国小儿消化性溃疡发病率明显高于欧美国家［1］。

其临床表现因年龄不同而不同，且小儿缺乏自我表述的能力，多以食欲差、反复呕吐、烦躁不安或不明缘故进行性加重的贫血前来就医，常以消化不良或再发性腹痛诊治而不能及时明确诊断，待显现呕血、便血时严峻的并发症可能已经发生。

笔者对1992～2005年诊治的消化性溃疡32例按循证医学的原那么进行回忆性分析，现报告如下。

1 临床资料一样资料本组32例患儿中，男21例，女11例，发病年龄＜3岁1例,3～５岁３例，5～７岁９例，7～９岁１3例，9～１２岁６例。

病程３天～７年。

临床病症和体征３２例均无成人溃疡病，具有的典型规律性上腹部疼痛。

就医时腹部不适（疼痛）反复发作26例（含上腹隐痛8例、脐周中断性疼痛14例及下腹部疼痛4例），进行性加重贫血23例，黑便19例，反酸11例，呕血7例，嗳气7例，1例中断性无规律上腹隐痛6个月、突发上腹剧痛10 h，以十二指肠球部溃疡穿孔归并腹膜炎手术医治方明确诊断。

辅助检查全数病例均做消化内镜或钡餐检查。

诊断胃溃疡5例，十二指肠球部溃疡27例。

其中28例做消化内镜检查，溃疡形态多为圆形、椭圆形、线形，少见不规那么三角形；底浅平，覆盖黄白色或灰黄色苔，其中7例夹杂咖啡色痂，示近期有出血；溃疡周边黏膜多有显著充血水肿、糜烂、增厚或反射状集中。

消化性溃疡诊断与治疗共识更新消化性溃疡（PU）是一种常见疾病，抗生素耐药逐渐增加导致的幽门螺杆菌根除困难，非甾体抗炎药的广泛使用，以及老龄化人口中常见的抗血栓治疗等，使消化性溃疡的诊治较以往更具挑战。

《消化性溃疡诊断与治疗共识意见（2022年，上海）》提出30条陈述，涉及消化性溃疡的定义、临床表现、药物治疗、并发症治疗、预防等内容。

01PU的定义与流行病学特征陈述1.1：PU指在各种致病因子的作用下，消化道黏膜发生炎症反应与坏死､脱落，形成破损，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固肌层或更深。

陈述1.2：PU发病率及其导致的死亡率逐渐下降，但近年来下降趋势逐渐趋缓。

02PU的病因与发病机制陈述2.1：PU的发病机制主要与胃､十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜防御修复因素之间失衡有关。

陈述2.2：PU的病因主要为H.pylori 感染，以及阿司匹林和其他NSAID的应用。

03PU的临床表现与诊断陈述3.1：PU可表现为慢性､节律性､周期性的上腹部疼痛，并发症主要包括出血､穿孔､幽门梗阻和癌变等。

陈述3.2：内镜检查是诊断PU最重要的方法，对于无法接受传统内镜检查的患者，有条件的内镜中心可根据适应证选择磁控胶囊内镜检查。

磁控胶囊内镜检查诊断PU的准确性与传统胃镜检查相当。

陈述 3.3：现在或既往诊断PU的患者均需接受H.pylori 检测。

陈述3.4：PU病因诊断时需综合考虑患者既往史､服药史，特别是NSAID等使用情况。

04PU的一般药物治疗陈述4.1：质子泵抑制剂（PPI）和钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）均可有效抑制胃酸分泌，促进溃疡愈合。

陈述4.2：组胺H2受体拮抗剂（H2RA）可以部分抑制基础和餐后胃酸分泌，促进PU愈合。

陈述4.3：黏膜保护剂可用于PU的治疗，有助于提高黏膜愈合质量。

03PU 的抗H. pylori 感染治疗陈述5：合并H.pylori 感染的PU均应进行H.pylori 根除治疗。

小儿消化性溃疡的治疗分析【摘要】目的对小儿消化性溃疡的临床治疗方法进行分析，探讨中西医结合治疗法对小儿消化性溃疡的疗效。

方法选择于2011年6月到2012年6月到本院进行治疗的120例小儿消化性溃疡患者作为研究对象，随机将其分为两组，其中观察组患儿60例，使用中西医结合的方法治疗；对照组患儿60例，使用西药进行治疗，对两组患儿的治疗效果进行比较。

结果两组患儿在愈合率及总有效率上相比较差异有统计学意义（p005），具有可比性。

12方法121观察组饭前口服雷尼替丁（2～6）mg/（kg？d）进行治疗，分为2次服用，雷尼替丁能够有效的抑制高胃酸分泌、促使症状缓解，另外在饭后口服克拉霉素（15～30）mg/（kg？d），分为2次服用，阿莫西林70 mg/（kg？d），分为3次服用，治疗7 d之后，奥美拉唑06 mg/（kg？d）于清晨顿服，因为奥美拉唑可以有效的弥补雷尼替丁的不足，使胃黏膜的血流量增加、促进溃疡的愈合，治疗时间为3周，同时配消疡汤治疗，方药：陈皮9 g，白术12 g，当归9 g，黄连3 g，丹参9 g，甘草6 g，大黄3 g，水煎服[3]。

122对照组使用西药治疗。

治疗方法为：于饭前口服雷尼替丁2～6 mg/（kg？d），2次服用，饭后克拉霉素15～30 mg/（kg？d），分为2次服用，阿莫西林70 mg/（kg？d），分为3次服用，治疗7 d之后，奥美拉唑06 mg/（kg/d）于清晨顿服，治疗时间同样为3周[4]。

开始治疗后，对两组患儿的上腹疼痛缓解情况及不良反应进行仔细的观察及记录，在治疗4周后行胃镜复查。

13疗效判定治愈：患儿临床症状完全消失，胃镜下溃疡病灶消失或是进入瘢痕愈合期；好转：患者临床症状减轻或是消失，胃镜下可见溃疡病灶处于愈合缩小期，且缩小的幅度在50%以上；无效：患者的临床症状没有明显的改善，胃镜下可见溃疡处于活动期，溃疡面积缩小在50%以下。

14统计学方法对于收集到的资料使用spss120统计学软件进行处理，数据表示为x±s，以p<005为差异有统计学意义。