原发性闭角型青光眼PPT课件

眼压与青光眼
一般来讲，眼压升高是引起视神经及视野损害的主要因素，但视神经 对眼压的耐受程度有很大的个体差异。临床上，一些人的眼压虽已超 越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高 眼压症；而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经 萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼（NTG）。因此，高眼压并非 都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。
眼压与青光眼
正常人和青光眼患者的眼压分布有一定的重叠。眼压升高不 是青光眼发病的唯一危险因素，但这并不意味着眼压测量 不重要。
实验性青光眼和继发性青光眼的病理过程都证实，眼压升高 是引起视神经、视野损害的重要因素。
眼压赿高，导致视神经损害的危险性赿大。因此，认识正常 眼压及病理性眼压，对青光眼的诊断和治疗都有很大的意 义。
促发机制
多见的是情绪波动，也见于过度疲劳、长时间阅读或近距 离用眼、暗室停留时间过长和疼痛、局部或全身应用抗胆 碱类药物，均可使瞳孔散大，增加瞳孔阻滞，同时周边虹 膜松弛，导致狭窄的房角关闭，从而诱发急性闭角型青光 眼。
护理评估
健康史 身体状况 辅助检查 心理社会状况
健康史评估
询问病人发病的时间，起病的缓急，发病前有无情绪剧烈波 动或其他上述促发因素存在。
问题、护理目标 、护理措施及效果评价。
青光眼概述
青光眼（glaucoma):是一组以眼压异常升高，视功能减退 和眼组织的损害，引起视神经凹陷性萎缩、视野缺损为特 征的眼病。青光眼是主要的致盲眼病之一，有一定遗传趋 向，在患者的直系亲属中，10%~15%的个体可能发生青 光眼。若能及时诊治，大多数病人可避免失明。
询问病人有无青光眼家族史。
身体状况评估 典型的急性闭角型青光眼有以下几个不同的临床阶段：
临床前期
当一眼急性发作被确诊为本病，另一眼只要具有前房浅、 虹膜膨隆、房角狭窄等表现，即使病人没有任何临床症状， 也可诊断为临床前期；部分病人在急性发作前没有自觉症 状，但具有上述的眼球解剖特征或青光眼家族史，尤其是 在促发因素如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高，也可 诊断为本病的临床前期。
原发性闭角型青光眼病人护理
导读
青光眼概述 眼压、青光眼及房水循环。 原发性闭角型青光眼发病机制 原发性闭角型青光眼护理评估 原发性闭角型青光眼治疗要点 原发性闭角型青光眼常见合作性问题 原发性闭角型青光眼护理目标及护理措施 原发性闭角型青光眼护理评价
学习重点
掌握眼压正常波动范围及房水循环途径 熟悉原发性闭角型青光眼促发因素、治疗要点。 重点掌握青光眼的护理评估、常见的护理诊断、医护合作性
眼压与青光眼
眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神 经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。但由于视神经对眼 压的耐受性，有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以 某一准确数值来定义。
眼压与房水循环
正常眼压对维持正常视功能起着重要作用。眼压的稳定性 主要通过房水的产生与排出之间的动态平衡来维持。若房 水的产生量相对不变，房水循环不畅，会引起眼压升高； 若房水循环正常，房水产生量增加，也会引起眼压升高。 对青光眼的治疗和护理也要遵循这一规律，以达到降低眼 压、保存视力的目的。
房水循环途径
房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通 过通过两个途径外流：
小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内 集合管，至巩膜表层睫状前静脉。
葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状体肌间隙，然后 进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血 管的间隙排出眼外。
正常人，大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。 缩瞳剂如毛果芸香碱，可增加小梁网通道的房水 外流 睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜 通道外流。
眼压的高低主要取决于房水循环的三个因素：睫状突生成房 水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。
如果房水生成量不变，房水循环途径中任何一个环节发生阻 碍，房水不能顺利流通，眼压即可升高。
大多数青光眼眼压升高 的原因是为房水外流的阻力增高。
青光眼的治疗也着眼于采用各种方法，使房水生成和排出重 新恢复平衡，以达到降低眼压，保存视功能的目的
原发性闭角型青光眼病人的护理
原性性闭角型青光眼（angle-closure glaucoma）是由于前 房角被周边虹膜组织机械性阻塞或小梁网发生永久性粘连， 房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼。亚洲地区发病 率高，尤其在我国，是最常见的青光眼类型；我国闭角型青 光眼的患病率为1.79%。女性多见，男女发病比约为1：3， 发病年龄多在40岁以上。可双眼同时或先后发病，与遗传因 素有关。原发性闭角型青光眼根据眼压升高是骤然发生还是 逐渐发展，可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。 本节主要介绍急性闭角型青光眼病人的护理。
眼压
眼压：是眼球内容物作用于眼球壁的压力。从临床角度，正常眼压的定 义是不引起视神经损害的眼压水平。
正常人眼压平均值为16mmHg，标准差为3 mmHg。从统计学概念出发， 通常将正常眼压定义在10~21 mmHg范围。正常眼压具有双眼对称、 昼夜压力相对稳定等特点，即正常人双眼的眼压差异不应大于5 mmHg，24小时眼压波动范围不应在大于8 mmHg。
病因和发病机制
目前公认的观点是与眼球异常的解剖结构和促发因素的存 在有关。
解剖因素
特征性的眼部解剖结构包括：眼轴短、前较 浅、房角窄、眼轴较短、角膜（相对）较小、 晶状体相对较大较厚，位置相对偏前等，致使 眼前段相对狭小；发病机制主要是周边部虹膜 机械期（前驱期）
表现为一过性或反复多次的小发作，多出现在傍晚时分。 表现为轻度的眼痛伴同侧偏头痛、视力减退、鼻根部酸胀 和恶心，轻度睫状充血、角膜轻度雾状混浊、眼压略高， 经睡眠或充分休息后可自行缓解。
急性发作期症状
由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。 视力显著下降，常降到指数或手动，甚至无光感。由于迷 走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或 颅内疾患。