组织的适应、损伤与修复()

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。

※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。

病理性：1、营养不良性萎缩。

2、压迫性萎缩。

3、失用性萎缩。

4、去神经性萎缩。

5、内分泌性萎缩。

（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。

镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。

二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。

1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。

2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。

三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。

生理性增生：代偿性：如红细胞增多。

激素性：如哺乳期乳腺。

病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。

激素性：如乳腺增生症等。

四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。

由许多星状多突的细胞彼此连接成网。

注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。

失去原有形态及功能。

只能在同源组织中进行。

化生的组织可能癌变。

第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。

一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。

②最常见的因素。

物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。

免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。

其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩?脑动脉粥样硬化→脑萎缩?恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩?肾盂积水→肾萎缩?下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩?脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩?垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩损害性萎缩由于病毒、细菌等引起3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类?生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。

肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。

（三体一网）。

增生：实质细胞数量增多。

化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。

鳞状耐磨。

结缔组织间叶骨化。

损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。

轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。

病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。

脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。

脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。

严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。

玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。

2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。

3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。

坏死：活体。

1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。

2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。

3）间质的改变。

2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。

（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。

凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。

如：肺干酪性结核。

②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。

因动脉闭塞而静脉回流受阻。

气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。

结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。

3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。

4.纤维包裹、钙化。

凋亡的概念：是生理过程。

修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。

《病理学》作业参考答案第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一．名词解释：1．萎缩：发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。

2．化生：一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生，如鳞状上皮化生。

3．变性：细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。

4．营养不良性钙化：变性、坏死组织有钙盐沉积。

5．凝固性坏死：坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄，干燥，质地坚硬,多见于肾、脾梗死。

6．干酪样坏死：坏死组织结构完全消失，肉眼呈淡黄色，松软似奶酪。

多见于结核。

8. 机化：由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质（如血栓、血凝块、异物等）的过程，称机化。

9. 凋亡：基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂，核固缩，胞浆浓缩，细胞不自溶，形成凋亡小体。

10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成，形似鲜嫩的肉芽.二．问答题：1.简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局。

病变特点: ①肉眼；②光镜；③核固缩；④核碎裂；⑤核溶解。

分类：①凝固性坏死特点；②液化性坏死特点；③坏疽特点；④纤维素样坏死特点。

结局:①溶解、吸收；②分离、排出；③机化；④包裹和钙化。

2.细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应（炎症反应）无有3.简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

病变特点：1）肉眼：鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽。

2）镜下：大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。

功能：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第二章局部血液循环障碍一．名词解释：1．心衰细胞: 左心衰竭时，含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。

2．肺褐色硬化: 左心衰竭时，可致慢性肺淤血，红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬，巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞，肉眼见为散在的褐色颗粒，长期慢性肺淤血可致纤维化，肺质地变硬，该种病变称为肺褐色硬化。

细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。

下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。

适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。

常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。

2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。

组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。

例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。

3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。

细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。

细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。

4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。

组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。

在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。

修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。

总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。

这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。

第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。

2. 化生（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。

（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。

（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。

（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。

（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。

纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。

肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。

第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。

长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉（2）栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念：中心反应是血管反应，本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；3. 炎症的基本病理表现：变质（变性和坏死）、渗出、增生。

4. 急性炎症（1）血流动力学变化：最早出现的血管变化时细动脉痉挛。

（2）趋化作用：白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。