第02章组织适应损伤与修复
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病理学名词解释
栓。
透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。
栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。
血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子，引起的血管栓塞称为血栓栓塞。
空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。
脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。
羊水栓塞amniotic fluidembolism羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。
梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。
一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官，梗死灶贫血、苍白，故称为贫血性梗死。
也称白色梗死（white infarct）。
出血性梗死hemorrhagicinfarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生梗死，梗死处有明显的出血、呈暗红色，故称为出血性梗死。
也称红色梗死(red jinfarct)。
第四章炎症中文名英文名释义炎症inflammation指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。
炎症介质inflammatorymediator炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。
变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。
渗出transudation炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。
机制：血管内流体静压升高；组织渗透压升高；血管通透性升高渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。
病理学(全国中医药行业高等教育“十四五”规划教材)
第一节炎症的概述 第二节急性炎症 第三节慢性炎症
第一节肿瘤的概念 第二节肿瘤的一般形态 第三节肿瘤的分化与异型性 第四节肿瘤的命名与分类 第五节肿瘤的生长与扩散 第六节肿瘤对机体的影响 第七节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 第八节癌前病变、异型增生、原位癌及上皮内瘤变 第九节常见肿瘤举例
第一节动脉粥样硬化 第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 第三节高血压病 第四节风湿病 第五节感染性心内膜炎 第六节心瓣膜病 第七节心肌炎与心肌病
第一节慢性阻塞性肺疾病 第二节慢性肺源性心脏病 第三节肺炎 第四节呼吸系统常见恶性肿瘤
第一节胃炎 第二节消化性溃疡病 第三节病毒性肝炎 第四节肝硬化 第五节消化系统常见恶性肿瘤
第一节肾小球肾炎 第二节肾盂肾炎 第三节肾和膀胱常见恶性肿瘤
第一节自身免疫性疾病 第二节免疫缺陷病
第一节慢性子宫颈炎与子宫颈癌 第二节子宫内膜增生症及子宫内膜癌 第三节乳腺增生性病变及乳腺癌 第四节前列腺增生症及前列腺癌
1
第六章呼吸系 统疾病
2
第七章消化系 统疾病
3
第八章泌尿系 统疾病
4
第九章免疫性 疾病
5
第十章生殖系 统和乳腺疾病
第十二章内分泌系 统疾病
第十一章神经系统 疾病
第十三章常见传染 病及寄生虫病
第一节细胞和组织的适应 第二节细胞和组织的损伤 第三节细胞和组织损伤的修复
第一节充血和淤血 第二节出血 第三节血栓形成 第四节栓塞 第五节梗死
第一节呼吸衰竭的病因和发病机制 第二节呼吸衰竭时机体代谢和功能变化 第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础
第一节概述 第二节肝性脑病
第一节急性肾衰竭 第二节慢性肾衰竭 第三节尿毒症 第四节肾衰竭防治的病理生理基础
《病理学基础》教案
广东省台山市卫生职业技术学校教案科目：病理学根底授课顺序： 1 教师：李薄冰
广东省台山市卫生职业技术学校教案科目：病理学根底授课顺序： 2 教师：李薄冰
广东省台山市卫生职业技术学校教案科目：病理学根底授课顺序： 3 教师：李薄冰
广东省台山市卫生职业技术学校教案
科目：病理学根底授课顺序： 4 教师：李薄冰
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广东省台山市卫生职业技术学校教案科目：病理学根底授课顺序： 6 教师：李薄冰
广东省台山市卫生职业技术学校教案科目：病理学根底授课顺序：7 教师：李薄冰
广东省台山市卫生职业技术学校教案
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广东省台山市卫生职业技术学校教案科目：病理学根底授课顺序：17 教师：李薄冰。
病理学重点
病理学重点一、名词解释1、坏死：局部活组织细胞的死亡，质膜崩解，结构自溶，引起炎症反应。
2、槟榔肝：右心衰引起肝淤血，肝体积增大，被摸紧张，切面呈红（淤血）黄（肝脂肪变性）相间的花纹，似槟榔样，故称槟榔肝。
3、炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。
4、肿瘤：在致癌因子的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控，导致细胞呈现克隆性异常增生，形成新生物，成块状肿瘤。
5、肝硬化：各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复发生，使肝体积缩小，变硬，形成肝硬化。
6、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。
7、假性小叶：肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，称为假小叶。
8、坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者。
9、癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤。
10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，是局部组织或器官的汉学量增多。
11、血栓形成：在活体的心血管内，流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。
12、肉芽肿：由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。
13、脂肪变性：实质细胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴，成为脂肪变性。
二、简答题：1、何为肉芽组织？有何作用？答：新生的幼稚结缔组织，外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。
（1）抗感染、去异物、保护创面。
（2）机化坏死组织及凝块。
（3）连接伤口、填补缺损。
2、贫血性梗死的病变特点？答：（1）对发生在组织致密的器官，心、脾、肾、脑。
（2）侧支循环不丰富，当某条件动脉缺血梗死即可发生。
（3）脾、肾梗死灶呈锥形，心脏梗死灶呈地图形。
（4）心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死。
（5）病理特点：梗死发生后，先有核浓缩、核裂解、核溶解。
病理学练习题及答案(2)
A.病变部位不同 B.病变范围不同 C.病变性质不同 D.有无腐败菌感染 E.病变程度不同
14、干性坏疽多发生于
A.肢端 B.肺 C.肾 D.脾 E.肝
15、下列各项无再生能力的是
A.神经纤维 B.神经细胞 C.平滑肌细胞 D.原始间叶细胞 E.血管内皮细胞
16、完全再生是指
A.同种细胞的修复 B.邻近细胞的修复 C.纤维性修复 D.手术修复 E.瘢痕修复
16、包裹：如坏死灶较大，不能完全机化，则由周围增生的纤维组织将其包绕。
17、修复：机体细胞和组织受到损伤所造成的缺损后，由周围同种细胞的再生或纤维性修复的过
18、创伤愈合：是指组织遭受到创伤后进行再生修复的过程。
19、糜烂：坏死发生在皮肤粘膜的表浅引起表浅的缺损。
二、填空题
1、肥大 增生 萎缩 化生
三、选择题
（一）A型题
1、萎缩的概念下列哪项是错误的？
A.细胞体积缩小 B.细胞数目减小 C.细胞功能降低 D.细胞适应减弱 E.器官体积缩小
2、当尿路阻塞时，尿液在肾盂中潴留，引起肾体积增大，肾实质变薄，称为：A.变性 B.肥大 C.萎缩 D.增生 E.化生
3、骨折时石膏固定后患肢可出现
A.营养不良性萎缩 B.废用性萎缩 C.压迫性萎缩 D.神经性萎缩 E.内分泌性萎缩
A. 细胞学检查 B. 活体组织检查 C. X线钡餐检查 D. 大便化验 E. 胃液分析
4. 送检的病理标本宜用多少浓度的甲醛液固定？
A. 10％ B. 20％ C. 50％ D. 75％ E. 95％
5. 多种疾病过程中共同的、成套形态结构和功能代谢的变化称为
A. 病理状态 B. 病理过程 C. 病理反应 D. 病理变化 E. 病理联系
14、干性坏疽多发生于
A.肢端 B.肺 C.肾 D.脾 E.肝
15、下列各项无再生能力的是
A.神经纤维 B.神经细胞 C.平滑肌细胞 D.原始间叶细胞 E.血管内皮细胞
16、完全再生是指
A.同种细胞的修复 B.邻近细胞的修复 C.纤维性修复 D.手术修复 E.瘢痕修复
16、包裹：如坏死灶较大，不能完全机化，则由周围增生的纤维组织将其包绕。
17、修复：机体细胞和组织受到损伤所造成的缺损后，由周围同种细胞的再生或纤维性修复的过
18、创伤愈合：是指组织遭受到创伤后进行再生修复的过程。
19、糜烂：坏死发生在皮肤粘膜的表浅引起表浅的缺损。
二、填空题
1、肥大 增生 萎缩 化生
三、选择题
（一）A型题
1、萎缩的概念下列哪项是错误的？
A.细胞体积缩小 B.细胞数目减小 C.细胞功能降低 D.细胞适应减弱 E.器官体积缩小
2、当尿路阻塞时，尿液在肾盂中潴留，引起肾体积增大，肾实质变薄，称为：A.变性 B.肥大 C.萎缩 D.增生 E.化生
3、骨折时石膏固定后患肢可出现
A.营养不良性萎缩 B.废用性萎缩 C.压迫性萎缩 D.神经性萎缩 E.内分泌性萎缩
A. 细胞学检查 B. 活体组织检查 C. X线钡餐检查 D. 大便化验 E. 胃液分析
4. 送检的病理标本宜用多少浓度的甲醛液固定？
A. 10％ B. 20％ C. 50％ D. 75％ E. 95％
5. 多种疾病过程中共同的、成套形态结构和功能代谢的变化称为
A. 病理状态 B. 病理过程 C. 病理反应 D. 病理变化 E. 病理联系
第二章损伤修复(repair)
第三天开始生长，第5 ～ 6天产生胶 原，其后一周胶原增生活跃，以后
渐慢，一月时瘢痕形成
伤后24h内基底细胞开始增生， 覆盖于肉芽表面，细胞相遇时再 上增生停止，开始分化（伤口过 大，超过20cm，须植皮）
一期愈合与二期愈合的比较
组织缺损 创缘
感染
对合 瘢痕 愈合时间
一期愈合
少 整齐
无
整齐、严密 少 短
6月中旬手术切口中段处皮肤出现破溃流脓，换药 治疗，破溃处反复出现，为求进一步治疗转入北 京骨髓炎医院。
谢谢各位的聆听
pathological regeneration：指病理因素引起缺损 后的再生
1.不同类型细胞的再生潜能
不稳定细胞 (labile cells) 表皮、粘膜上皮、淋巴造血细胞等
稳定细胞 (stable cells) 肝细胞、纤维细胞、腺细胞、骨母细胞等
永久性细胞 (permanent cells) 神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞
物流出； 给予引流1个月后，伤口愈合不佳。仍有大量
脓性分泌物流出； 再次行清创术，见创口遗留黑色塑料，长约
0.7cm，宽约0.5cm，厚约0.3cm； 直今三个多月，形成窦道，有分泌物流出，局
部红肿。
例2
患者， 男， 76岁 2006年4月26日外伤致左侧股骨颈骨折，入北
京某医院手术治疗。于4月29日行“全髋关节置 换术”两周后拆除缝线，住院22天后出院。 住院期间病人出现尿失禁现象，回家后出现尿潴 留，就诊回龙观某医院以“前列腺炎”治疗。用 药后症状消失。
第二章损伤修复(repair)
第二章 损伤的修复（repair)
修复方式
再生 纤维性修复
创伤愈合
一、 regeneration
渐慢，一月时瘢痕形成
伤后24h内基底细胞开始增生， 覆盖于肉芽表面，细胞相遇时再 上增生停止，开始分化（伤口过 大，超过20cm，须植皮）
一期愈合与二期愈合的比较
组织缺损 创缘
感染
对合 瘢痕 愈合时间
一期愈合
少 整齐
无
整齐、严密 少 短
6月中旬手术切口中段处皮肤出现破溃流脓，换药 治疗，破溃处反复出现，为求进一步治疗转入北 京骨髓炎医院。
谢谢各位的聆听
pathological regeneration：指病理因素引起缺损 后的再生
1.不同类型细胞的再生潜能
不稳定细胞 (labile cells) 表皮、粘膜上皮、淋巴造血细胞等
稳定细胞 (stable cells) 肝细胞、纤维细胞、腺细胞、骨母细胞等
永久性细胞 (permanent cells) 神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞
物流出； 给予引流1个月后，伤口愈合不佳。仍有大量
脓性分泌物流出； 再次行清创术，见创口遗留黑色塑料，长约
0.7cm，宽约0.5cm，厚约0.3cm； 直今三个多月，形成窦道，有分泌物流出，局
部红肿。
例2
患者， 男， 76岁 2006年4月26日外伤致左侧股骨颈骨折，入北
京某医院手术治疗。于4月29日行“全髋关节置 换术”两周后拆除缝线，住院22天后出院。 住院期间病人出现尿失禁现象，回家后出现尿潴 留，就诊回龙观某医院以“前列腺炎”治疗。用 药后症状消失。
第二章损伤修复(repair)
第二章 损伤的修复（repair)
修复方式
再生 纤维性修复
创伤愈合
一、 regeneration
临床专业+病理学+考试大纲
CHUXIONG MEDICAL COLLEGE临床医学专业考试大纲主编：执行主编：楚雄医药高等专科学校教务处二○一五年四月楚雄医药高等专科学校三年制临床专科《病理学与病理生理学》考试内容及要求命题双向细目表基础医学系(部)2014年11月楚雄医药高等专科学校临床医学专业三年制临床医学专科《病理学与病理生理学》命题双向细目表考试方式、时间及试卷结构：1、考试方式：闭卷2、考试时间：100分钟3、试卷总分：100分4、题型分值：单项选择题60分，判断题10分，名词解释15分，问答题15分。
5、知识层次比例要求：掌握占75%，熟悉占20%，了解占5%。
教材：全国医药卫生职业教育十三五规划教材《病理学与病理生理学》，徐云生主编，浙江大学出版社，2018年月5第1版。
楚雄医药高等专科学校临床医学专业三年制专科《病理学与病理生理学》考试内容及要求绪论掌握：病理学的任务及其在医学中的地位。
熟悉：病理学的内容及研究方法。
了解：肥病理学的学习方法及发展简史。
第一篇病理学第一章细胞和组织的适应、损伤与修复掌握：萎缩、化生、再生、肉芽组织的概念，细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的病变特点，细胞坏死的形态学标志、基本类型及其病变特点，肉芽组织的形态和功能。
熟悉：萎缩的类型，变性、坏死的概念，各组织的再生能力；创伤愈合类型及其特点。
了解：肥大、增生、瘢痕组织的概念，组织和细胞损伤的原因；化生的类型及意义；再生的类型、再生过程；瘢痕组织的形态、作用及影响；影响创伤愈合的因素。
第二章局部血液循环障碍掌握：淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念，淤血的病变特点，血栓形成的条件，梗死的类型和病理变化。
熟悉：淤血的原因、影响和结局，肺淤血和肝淤血的病变特点，血栓的类型，栓子的运行途径、血栓栓塞及对机体的影响。
了解：充血、出血的概念、原因、病变和结局，血栓形成的结局和对机体的影响，其他栓塞的类型及对机体的影响，梗死的原因及其对机体影响。
第三章炎症掌握：炎症、变质、脓肿、蜂窝组织炎的概念，各类炎细胞的临床意义，变质性炎症、纤维素性炎、化脓性炎、肉芽肿性炎的病变特点。
【XX02】15考研西医综合病理学精讲课程-徐琦老师完整讲义
2015考研西医综合 -病理学 -徐琦老师重、难点提示补充第一章、细胞和组织的适应与损伤历年考试重点为:细胞适应中化生的概念及分类; 细胞可逆性损伤中玻璃样变、脂肪变、病理性钙化;坏死类型、病理变化,需全面掌握重;掌握:细胞适应中肥大、增生、萎缩及其他可逆性损伤的特征性病理变化及相关举例和凋亡的概念,间断有试题出现;了解:细胞损伤和死亡的原因、发病机制。
第二章、损伤的修复历年考试重点:各种组织的再生能力;肉芽组织的结构、功能和结局,需全面掌握; 了解再生的概念、类型和调控;伤口愈合的过程、类型及影响因素。
第三章、局部血液及体液循环障碍历年考试重点:淤血病理变化和重要器官(肺、肝淤血后果;血栓形成的条件以及血栓的形态特点;梗死的类型及病理特点掌握:栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。
梗死的概念、病因、结局及其对机体的影响;了解:出血的概念、分类、病理变化和后果;血栓的结局及其对机体的影响;第四章、炎症历年考试重点:炎性介质的来源及其作用;炎症经过;炎症的病理学类型及其病理特点;炎性肉芽肿概念及病变特点了解:炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制 (炎细胞的种类和功能 ; 炎症的临床表现、全身反应,和炎症的结局;炎性息肉、炎性假瘤。
第五章、肿瘤本章为考试重点章节,每个知识点均有试题出现。
历年考试重点:肿瘤的命名和分类;肿瘤的病因学;常见的癌前病变,癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念;常见肿瘤(癌的特点其他内容间断有考题出现, 无规律性, 需掌握:肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式, 转移的概念、途径及对机体的影响; 肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制;良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别;发病机制、分级、分期。
第六章、心血管系统疾病历年考试重点:风湿病的基本病理改变及各器官(尤其心脏的病理变化; 感染性心内膜炎的分类及其病因、病理改变;动脉粥样硬化的病因、基本病理变化;良恶性性高血压的分期及其病理变化了解:心肌病的概念,克山病、充血性心肌病、肥厚阻塞性心肌病及闭塞性心肌病的病理学特点;心肌炎的概念、病理学类型及其病理特点。
第二章 细胞组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。
02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。
03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。
04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。
05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。
07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。
08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。
09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。
10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。
11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。
12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。
13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。
14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。
“课程思政”有机融入病理学教学的实施路径与思考
“课程思政”有机融入病理学教学的实施路径与思考摘要：将“课程思政”与专业课教学有机融合，是新时代高校教书育人工作的迫切要求。
本文探讨了“课程思政”的内涵、实施流程及病理学各章节“课程思政”融入点。
“课程思政”作为实施“三全育人”的重要途径，积极发挥专业课程教师对学生人格塑造和价值引领方面的引导作用，有利于培养精专业、有温度、有情怀、有理想、有担当的医学创新型人才。
关键词：“课程思政”；病理学；教学病理学（Pathology）是一门联系基础医学与临床医学的桥梁学科，通过对疾病状态下病变组织形态和功能的研究，阐明疾病的病因、发病机制、病理变化、转归和结局，从而为疾病的诊断和防治提供依据[1]。
传统教学模式下，病理学教学侧重专业知识的传授，忽视思政教育，不利于学生全面发展。
2016年12月习近平总书记在全国高校思想政治工作会议上明确指出“高校思想政治工作关系高校培养什么样的人、如何培养人以及为谁培养人这个根本问题。
要坚持把立德树人作为中心环节，把思想政治工作贯穿教育教学全过程，实现全程育人、全方位育人，努力开创我国高等教育事业发展新局面[2]。
”医学院校担负着培养优秀医学人才的重任，我们尝试将思政教育理念有机融入病理学教学中，积极发挥专业课程教师对学生人格塑造和价值引领方面的引导作用，真正实现教书育人的统一[3,4]。
现整理教改心得以供参考交流和批评指正。
1. “课程思政”的内涵所谓“课程思政”，是将思想政治教育元素，包括思想政治教育的理论知识、价值理念以及精神追求等融入到各门课程中去，潜移默化地对学生的思想意识、行为举止产生影响[5]。
“课程思政”的目的在于对学生进行正确的世界观、政治观、人生观、法治观和道德观教育，不仅要让学生明善恶，还要有理想、有担当、传承和创新中华优秀传统文化，成为为中国特色社会主义事业奋斗的建设者和接班人。
具体来讲，世界观教育包括辩证唯物主义（物质与意识及其及其辩证关系，联系和发展的观点，对立统一、质量互变和否定之否定三大规律的观点论等[6]）和历史唯物主义（社会存在决定社会意识，社会基本矛盾是社会发展的根本动力，人民群众是历史创造者等观点[7]）；政治观教育包括基本国情教育，党的基本路线教育，爱国主义教育，形势政策教育等；人生观教育包括价值观教育、理想教育、成长教育、艰苦奋斗精神教育；法治观教育包括社会主义民主与法制教育，遵纪守法教育；道德观教育包括家庭道德教育、职业道德教育和社会公德教育。
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疤痕组织的胶原纤 维增粗并互相融合，呈 融合呈均质梁状、片状 的半透明结构。
4.粘液样变性（mucoid degeneration）
组织间质内出现类黏液的积聚称为
风湿性心肌炎， 见淡蓝色黏液样基质。
5.病理性色素沉着
细胞和组织内有色物质过量积聚称
。
1.含铁血黄素 2.胆红素 3.黑色素 4.脂褐素
原因 线粒体受损 ATP
Na+-K+ 泵功能 障碍
细胞内钠、水
1.细胞水肿（cellular swelling）
病理变化：
大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加，颜色变淡、混浊无光泽。
组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞 质透明，故又称为气球样变。
第二章
细胞和组织的适应、 损伤与修复
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤三、组织损伤的源自复第一节 细胞和组织的适应
细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有 害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。
萎缩
包括
肥大
增生
化生
一、萎 缩（atrophy）
萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育， 所致体积缩小。 假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质 组织增生，甚至是体积增大。
原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。
机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂 肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋 白合成障碍。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
病理变化： 体变 积性 增的 大细 、胞 包体 膜积 紧增 张大 、， 重胞
2.脂肪变性（fatty degeneration）
一、萎 缩（atrophy）
心肌萎缩 心肌肌原纤维 变细，细胞核变小 深染
一、萎 缩（atrophy）
萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱， 但可以恢复。
二、肥 大（hypertrophy） 细胞，组织和器官体积的增大成为肥大。
1.生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥大，
分
妊娠期子宫肥大等
2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大
四、化生（metaplasia）
四、化生（metaplasia）
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转 化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮
杯状细胞
四、化生（metaplasia）
潘氏细胞
肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上 皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。
5.病理性色素沉着
慢性肺淤血， 肺泡腔内见吞噬 棕黄色含铁血黄 素颗粒的心力衰 竭细胞。
5.病理性色素沉着
肝脂肪变性
体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质 稍软，切面油腻感。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
肝脂肪变性
3.玻璃样变性（hyaline change）
组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白
样物质，称
。
这种改变常见于高血压病时的 肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，
引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 一、原因及机制
• 缺氧 • 生物因素 • 物理因素 • 化学因素 • 免疫因素 • 遗传因素
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
二、类型及形态学变化
包括
（一）变性 可逆性改变 （二）细胞死亡 不可逆性改变
二、肥 大（hypertrophy）
左心室肥大 左心室壁明显 增厚， 乳头肌增粗， 心腔无扩张
二、肥 大（hypertrophy）
左心室肥大
高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。 右图： 正常心肌。
三、增生（hyperplasia）
由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的 体积增大称为 。
常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球，以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。
这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。
3.玻璃样变性（hyaline change）
3.玻璃样变性（hyaline change）
胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧
3.玻璃样变性（hyaline change）
一、萎 缩（atrophy）
原因和分类
生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩
1.营养不良性萎缩
分
如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
2.压迫性萎缩
病理性萎缩
如肾积水引起肾实质萎缩
3.失用性萎缩
如骨折固定引起肌肉萎缩
4.神经性萎缩
如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩
5.内分泌萎缩
如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
一、变性（degeneration）
乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
1.细胞水肿（cellular swelling）
细胞内水钠过多积聚，称 (见于心、肝、肾等实质细胞)
缺氧、感染、中毒及高热等。 尚不完全清楚，但可能是
分 1.代偿性增生 如肾代偿性肥大
2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如地方性甲状腺肿
三、增生（hyperplasia）
增生的子宫内膜
四、化生（metaplasia）
一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分 化成熟的细胞或组织的过程称为 。
常见的化生有 1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生
一、萎 缩（atrophy）
病理变化
萎器 缩官 的实 组质 织细 、胞 器体 官积 体变 积小 缩或 小伴
一、萎 缩（atrophy）
正常
萎缩
睾丸萎缩
一、萎 缩（atrophy）
一、萎 缩（atrophy）
肾压迫萎缩
肾体积增大，切 面见肾盂、肾盏明显 扩张，呈囊状，壁光 滑，肾实质萎缩变薄， 皮髓质界不情
1.细胞水肿（cellular swelling）
肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊 无光泽。
1.细胞水肿（cellular swelling）
2.脂肪变性（fatty degeneration）
脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂 肪细胞质中 。
部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞
4.粘液样变性（mucoid degeneration）
组织间质内出现类黏液的积聚称为
风湿性心肌炎， 见淡蓝色黏液样基质。
5.病理性色素沉着
细胞和组织内有色物质过量积聚称
。
1.含铁血黄素 2.胆红素 3.黑色素 4.脂褐素
原因 线粒体受损 ATP
Na+-K+ 泵功能 障碍
细胞内钠、水
1.细胞水肿（cellular swelling）
病理变化：
大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加，颜色变淡、混浊无光泽。
组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞 质透明，故又称为气球样变。
第二章
细胞和组织的适应、 损伤与修复
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤三、组织损伤的源自复第一节 细胞和组织的适应
细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有 害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。
萎缩
包括
肥大
增生
化生
一、萎 缩（atrophy）
萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育， 所致体积缩小。 假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质 组织增生，甚至是体积增大。
原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。
机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂 肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋 白合成障碍。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
病理变化： 体变 积性 增的 大细 、胞 包体 膜积 紧增 张大 、， 重胞
2.脂肪变性（fatty degeneration）
一、萎 缩（atrophy）
心肌萎缩 心肌肌原纤维 变细，细胞核变小 深染
一、萎 缩（atrophy）
萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱， 但可以恢复。
二、肥 大（hypertrophy） 细胞，组织和器官体积的增大成为肥大。
1.生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥大，
分
妊娠期子宫肥大等
2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大
四、化生（metaplasia）
四、化生（metaplasia）
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转 化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮
杯状细胞
四、化生（metaplasia）
潘氏细胞
肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上 皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。
5.病理性色素沉着
慢性肺淤血， 肺泡腔内见吞噬 棕黄色含铁血黄 素颗粒的心力衰 竭细胞。
5.病理性色素沉着
肝脂肪变性
体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质 稍软，切面油腻感。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
肝脂肪变性
3.玻璃样变性（hyaline change）
组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白
样物质，称
。
这种改变常见于高血压病时的 肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，
引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 一、原因及机制
• 缺氧 • 生物因素 • 物理因素 • 化学因素 • 免疫因素 • 遗传因素
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
二、类型及形态学变化
包括
（一）变性 可逆性改变 （二）细胞死亡 不可逆性改变
二、肥 大（hypertrophy）
左心室肥大 左心室壁明显 增厚， 乳头肌增粗， 心腔无扩张
二、肥 大（hypertrophy）
左心室肥大
高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。 右图： 正常心肌。
三、增生（hyperplasia）
由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的 体积增大称为 。
常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球，以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。
这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。
3.玻璃样变性（hyaline change）
3.玻璃样变性（hyaline change）
胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧
3.玻璃样变性（hyaline change）
一、萎 缩（atrophy）
原因和分类
生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩
1.营养不良性萎缩
分
如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
2.压迫性萎缩
病理性萎缩
如肾积水引起肾实质萎缩
3.失用性萎缩
如骨折固定引起肌肉萎缩
4.神经性萎缩
如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩
5.内分泌萎缩
如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
一、变性（degeneration）
乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
1.细胞水肿（cellular swelling）
细胞内水钠过多积聚，称 (见于心、肝、肾等实质细胞)
缺氧、感染、中毒及高热等。 尚不完全清楚，但可能是
分 1.代偿性增生 如肾代偿性肥大
2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如地方性甲状腺肿
三、增生（hyperplasia）
增生的子宫内膜
四、化生（metaplasia）
一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分 化成熟的细胞或组织的过程称为 。
常见的化生有 1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生
一、萎 缩（atrophy）
病理变化
萎器 缩官 的实 组质 织细 、胞 器体 官积 体变 积小 缩或 小伴
一、萎 缩（atrophy）
正常
萎缩
睾丸萎缩
一、萎 缩（atrophy）
一、萎 缩（atrophy）
肾压迫萎缩
肾体积增大，切 面见肾盂、肾盏明显 扩张，呈囊状，壁光 滑，肾实质萎缩变薄， 皮髓质界不情
1.细胞水肿（cellular swelling）
肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊 无光泽。
1.细胞水肿（cellular swelling）
2.脂肪变性（fatty degeneration）
脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂 肪细胞质中 。
部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞