实验一细胞组织的适应损伤与修复
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各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应:当机体内外环境发生变化时,细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程,称为适应。
※在形态上表现为细胞:体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
(一)、原因与分类生理性:胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性:1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
(二)、病变肉眼:器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下:细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大,称肥大。
1、代偿性肥大:如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大:如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生:代偿性:如红细胞增多。
激素性:如哺乳期乳腺。
病理性增生:代偿性:如损伤修复增生。
激素性:如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织:又称间充组织,动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意:属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念:当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性:可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡:不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复一、实验目的1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征2.掌握不同类型坏死的大体表现3. 掌握肉芽组织的形态、结构二、实验内容(一)大体标本观察1.脑萎缩:脑体积缩小、重量减轻,脑回变窄,脑沟变宽。
2.心脏萎缩:心脏体积缩小,重量减轻,呈深褐色或棕褐色。
心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲,切面心壁变薄。
3.心脏肥大:高血压性心脏病时,心脏重量增加,左心室心肌代偿性肥大,左心室壁增厚,可达2.0cm ,乳头肌、肉柱增粗。
4. 肾细胞水肿:肾脏肿胀,包膜紧张,重量增加;切面隆起,边缘外翻;灰白混浊,失去正常光泽,似沸水烫过。
5.肝脂肪变性:肝脏增大,边缘钝圆,包膜紧张;切面稍隆起,边缘外翻;色淡黄、质软、有油腻感。
6.脾凝固性坏死:脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区(凝固性坏死),锥体的底位于脾表面,稍凹陷,尖端指向脾门。
切面见呈梗死灶呈楔形,土黄色或灰白色,均匀一致,质致密而干燥。
7. 淋巴结干酪样坏死:淋巴结体积增大,切面正常淋巴结结构消失。
新鲜干酪样坏死为淡黄色,质地松软、细腻,状似干奶酪样或豆腐渣样(固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色)。
脑回变窄脑沟变宽8.足干性坏疽:足自其远端起始发生凝固性坏死,坏死组织干固皱缩,呈黑褐色,与周围健康组织之间有明显的分界线。
9.足湿性坏疽:足明显肿胀,湿润。
呈暗绿或污黑色,与正常组织间无明显分界线。
10.肺脓肿(液化性坏死):肺切面可见单房之脓肿,脓液已流失,腔较大,边界清楚,有一较厚的脓肿壁,由灰白色的纤维结缔组织构成。
(二)病理切片观察1. 肾细胞水肿:首先找到肾小体,区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。
观察:近曲小管上皮细胞体积增大,细胞界限不清,凸出于腔内,以致管腔狭小而不规则;胞浆内有伊红染色的颗粒,颗粒细小,大小较一致。
部分胞浆已崩解脱落入管腔,细胞核清晰。
肾间质中毛细血管受挤压。
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生:组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大,称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大:实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩:发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生:指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
-上皮细胞化生:以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者,气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎,胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
-间叶组织化生:多见于局部受伤的软组织(骨化性肌炎)以及一些肿瘤的间质。
特点:同源性、趋向性、可逆性二、损伤-可逆性细胞损伤变性:是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象,常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿:即细胞内水和钠离子的过多积聚,见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下:水肿细胞体积增大,细胞核偏离中央,但不会被挤到细胞边缘。
肉眼:器官体积肿大,颜色变淡,混浊无光泽,边缘变钝。
2.脂肪变:指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官,肝脂肪变最常见。
镜下:细胞核灾细胞质周边,胞浆呈发白发亮,脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心::心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称虎斑心。
*脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变/透明变:是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质,呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变-多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变-结缔组织玻璃样变-常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着:含铁血黄素(左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞)、黑色素、脂褐素(是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片,因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体,呈黄褐色细颗粒状)7.病理性钙化:营养不良性钙化(指钙盐沉积于坏死组织中或异物内,这类患者体内钙、磷代谢正常),常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
实验1 第2章细胞和组织的适应、损伤与修复目的要求:1、掌握细胞与组织适应、变性的常见类型及形态变化。
2、掌握坏死的形态变化及其后果。
3、掌握肉芽组织的镜下形态。
大体标本目录:1、心脏褐色萎缩2、脑萎缩3、肾萎缩(肾盂积水)4、心肌肥大5、脂肪肝6、脾凝固性坏死(梗死)7、肾结核干酪样坏死8、脑液化性坏死9、足干性坏疽10、脾被膜玻璃样变病理切片目录:1、肝细胞水肿(气球样变)2、肾近曲小管上皮细胞水肿3、肝细胞脂肪变性4、细动脉玻璃样变5、脾被膜玻璃样变6、肉芽组织大体标本观察要点:1.心脏褐色萎缩:心脏体积变小(正常心脏大小相当于本人的右拳),心外膜微皱似增厚,冠状动脉弯曲呈蛇行状。
心肌切面呈棕褐色,左心壁稍薄。
2.脑萎缩:大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除),两半球对称,脑回变窄,脑沟变深、变宽,尤以额叶为明显。
本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。
3.肾萎缩(肾盂积水) :肾脏体积增大,切面见肾盂及肾盏明显扩张,肾实质萎缩变薄,皮髓质分界不清,多数标本可见肾盂出口处(或输尿管内)有结石嵌顿。
试根据标本分析肾皮质属哪种萎缩?其发生机理如何?4.心肌肥大:心脏体积明显增大,重量增加;切面左心室壁明显增厚(正常1cm左右),乳头肌明显增粗;心腔扩大不明显(向心性)。
5.脂肪肝:标本为肝脏的冠状切面,体积略为增大或正常,边缘较钝,包膜光滑(如标本在新鲜时切制,可见因肝实质肿胀而出现的包膜外翻现象),肝组织呈黄色,有油腻感,质地均匀。
6.脾凝固性坏死(梗死):脾表面坏死区边界清楚,周边出血带为棕黄色;切面见坏死区为三角形或楔形,灰白色,质密而干燥。
其立体形状为锥体形,尖端指向脾门,底位于脾的表面。
7.肾结核干酪样坏死:肾脏体积增大;切面:肾实质呈多灶性坏死,坏死物灰白至淡黄色,质松软、脆;坏死物经输尿管排出后继发空洞形成。
8.脑液化性坏死:大脑冠状切面,内囊附近之脑组织发生大片不规则液化、坏死,状似豆渣或破絮样,质软,大部份液化脱失,仅残留疏松之絮网状结构。