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婴⼉胆汁淤积性肝病的诊断及鉴别诊断婴⼉胆汁淤积性肝病是婴⼉期(包括新⽣⼉期)常见的肝脏疾病，涉及到肝内和肝外的多种病因，发病机制极为复杂。
婴⼉胆汁淤积性肝病的预后与⼲预治疗时间密切相关。
因此，早期诊断⾮常重要。
现针对⽬前胆道闭锁与⾮胆道闭锁性肝内胆汁淤积症相关的鉴别诊断⽅法，进⾏相关的讨论，期望增加对该病的认识及重视，以利于及时诊断。
1 婴⼉胆汁淤积性肝病的定义国外⾸先采⽤新⽣⼉肝炎综合征名称，系指⼀组包括新⽣⼉期感染、遗传、中毒及代谢等病因引起的黄疸、肝⼤和肝脏组织学改变的综合征，发病年龄在3个⽉以内。
根据我国实际情况先后采⽤了'婴⼉肝炎综合征'或'婴⼉肝病综合征'名称，对促进我国婴⼉期胆汁淤积性肝病的研究起到了重要作⽤。
病理学家将胆汁淤积定义为光镜下见到⽑细胆管、肝细胞和肝脏其他部位有胆⾊素存在；⽣理学家将胆汁淤积定义为肝细胞⽑细胆管胆汁流量减少或胆汁流中断；临床学家将胆汁淤积定义为从胆汁正常排泄的物质在⾎液和肝外组织中贮积，引起病理性黄疸，肝⼤伴质地改变，粪便颜⾊变浅和肝功能异常。
2004年北美⼉科学会提出胆汁淤积标准：总胆红素<85µmol/L，结合胆红素>17 µmol/L或总胆红素>85 µmol/L时，结合胆红素⽐例>20%[1]。
2005年美国肝病研究协会(American Association for the study of liver disease，AASLD)⾸先提出婴⼉肝内胆汁淤积综合征的概念[2]。
婴⼉胆汁淤积肝病系指婴⼉期(包括新⽣期)由各种原因引起的肝细胞⽑细胆管胆汁形成减少或胆汁流障碍，导致正常通过胆汁排泄的物质(胆红素、胆汁酸、胆固醇等)在肝细胞内和⽑细胆管、胆管淤积，导致⾎结合胆红素升⾼，临床表现为病理性黄疸、肝⼤和/或质地改变，肝功能异常[3]。
现欧美⼉科学会和胃肠肝脏营养学会共同制定胆汁淤积指南，强调结合胆红素>17 µmol/L，应进⾏胆汁淤积的评估[4]。
胆汁淤积性肝病动物模型构建的研究进展2024(全文)胆汁淤积性肝病(C1.D)是一类由免疫、遗传、环境等因素导致胆汁形成、分泌和排泄障碍的肝胆疾病总称,一项基于上海市慢性肝病的多中心流行病学研究表明,在4660例慢性肝病患者中,胆汁淤积的患病率为10.26%.C1.D起病隐匿，临床早期无明显症状，进展期可出现黄疸、尿色加深、皮肤瘙痒等一系列高胆红索血症相关表现，可进一步发展为肝纤维化、肝硬化，甚至出现肝衰竭等终末事件。
C1.D根据发生部位可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积，包括胆道闭锁(BA)、胆石性肝病、药物性0目汁淤积性肝病(D1.C)、妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)、IgG4性自身免疫性肝病、原发性胆汁性胆管炎(PBQ和原发性硬化性胆管炎(PSC).C1.D发病机制复杂，诊断困难，治疗亟需解决.为了加深对C1.D本身的认识，同时帮助临床医师在探究C1.D机制和寻找新疗法的研究中更科学、合理地选择工具本文就C1.D的动物模型的制备、机制、优缺点作一综述.1、BA动物模型BA是一种发生于婴儿时期的肝脏内胆管异常狭窄、阻塞或者完全缺失的疾病，可导致胆汁淤积、胆道反复炎症、胆管纤维化。
新生儿胆汁淤积症患病率为1/2500,约34%~43%为BA e本病病因尚未明确，如不及时诊治，可迅速进展至肝硬化、肝衰竭等终末期肝病而致死亡.因此，对该病病因及发病机制的深入研究对于预防疾病尤为关键,而BA模型的构建是为其提供重要条件。
(1)胆总管结扎BA模型:2008年，国内学者张守华等通过结5~6周龄BA1.B/c 小鼠月且总管建立梗阻性黄疸模型，炎症细胞变化与BA实际情况相符,术后剖腹可见近端胆总管囊性扩张,胆寰增大,肝脏呈淤胆性改变，但该模型存在以下缺陷：①成年小鼠的胆道系统已经发育成熟，与发生于婴J1.M月的BA年龄不匹配；②临床症状方面未很好地复现出BA的腹水等门静脉高压的并发症；③病理组织学方面可见肝小叶结构模糊，胆汁淤积及大量增生的胆管，以及片状坏死的肝细胞，但未见到肝内外胆管消失、肝纤维化甚至假小叶形成.而后国内学者菌军涛等对该模型进行改良，通过结扎新生BA1.B/c小鼠(出生后5~7天)的胆总管建立BA模型，术后2天出现黄疸、小便深黄、陶土样大便、食欲不振、精神状态差等症状，这与临床上BA临床症状有较为相似，术后10天左右出现实验组小鼠死亡高峰期.该模型的优点在于造模方法相对简单，重复性好，周期短，但也存在一些缺点：死亡小鼠解剖后可见增宽的胆总管、大胆囊，黄染的肠道及肾脏，但未见严重的肝硬化、门静脉高压、肝衰竭等情况，这与临床上患儿终末期表现不相符，其次该动物模型制备在小鼠出生后5~7天进行,无法完全模拟围生期胆管闭锁情况。
胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识一、本文概述《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》旨在汇集全球肝病领域的最新研究成果与临床经验，为医生提供一个全面、系统的胆汁淤积性肝病诊断和治疗指南。
胆汁淤积性肝病是一类以胆汁分泌和排泄障碍为特征的肝脏疾病，其临床表现多样，诊断与治疗具有一定的挑战性。
本文将从胆汁淤积性肝病的定义、分类、发病机制、临床表现、实验室检查、影像学检查、病理诊断、治疗原则等方面进行详细阐述，以期为临床医生的实际工作提供有力的参考和支持。
本文将重点关注胆汁淤积性肝病的早期诊断方法、鉴别诊断要点、治疗策略选择以及长期随访管理等方面，以期提高胆汁淤积性肝病的诊疗水平，改善患者预后。
本文还将强调多学科协作在胆汁淤积性肝病诊断和治疗中的重要性，提倡跨学科交流和合作，共同推动胆汁淤积性肝病研究的深入发展。
《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》旨在为临床医生提供一个全面、系统的胆汁淤积性肝病诊断和治疗指南，以期提高胆汁淤积性肝病的诊疗水平，改善患者预后，为肝病领域的发展做出积极贡献。
二、胆汁淤积性肝病的病因与发病机制胆汁淤积性肝病是一种复杂的临床病理过程，其病因多种多样，发病机制也各不相同。
了解这些病因和发病机制对于胆汁淤积性肝病的正确诊断和治疗至关重要。
胆汁淤积性肝病的病因大致可以分为肝内和肝外两大类。
肝内病因主要包括病毒性肝炎、药物性肝病、自身免疫性肝病等，这些疾病可以影响肝脏的正常结构和功能，导致胆汁分泌和排泄障碍。
肝外病因则主要包括胆道梗阻、胆道结石、胆道肿瘤等，这些疾病可以直接影响胆道系统的通畅性，引发胆汁淤积。
发病机制方面，胆汁淤积性肝病主要涉及胆汁分泌不足、胆汁排泄受阻和肝细胞损伤等几个方面。
胆汁分泌不足可能是由于肝细胞功能受损，导致胆汁酸合成减少或分泌障碍。
胆汁排泄受阻则可能是由于胆道系统梗阻或胆道运动功能失调，使得胆汁无法正常流入十二指肠。
肝细胞损伤则可能是由于各种原因导致的肝细胞坏死或凋亡，使得肝细胞无法维持正常的胆汁分泌和排泄功能。
进行性家族性肝内胆汁淤积症一、诊疗规范（一）概述进行性家族性肝内胆汁淤积症（progressive familial intrahepatic cholestasis，PFIC）是一组常染色体隐性遗传性疾病。
因基因突变导致胆汁排泌障碍，发生肝内胆汁淤积，最终可发展为肝衰竭。
根据其致病基因不同，该疾病分为3型，包括PFIC-1型、PFIC-2型和PFIC-3型。
（二）病因和流行病学该病是一类常染色体隐性遗传疾病，存在基因突变。
根据致病基因不同，PFIC主要分为3型，PFIC-1型由ATP8B1基因突变引起，ATP8B1位于常染色体18q21-22，该基因编码的P型ATP酶-FIC1缺陷，FIC1蛋白位于肝细胞毛细胆管膜，它负责调节氨基磷脂转入细胞内，维持毛细胆管膜双分子层内膜高浓度的氨基磷脂。
其功能异常可间接干扰胆管胆汁酸分泌。
PFIC-2型由ABCB11突变引起，ABCB11基因位于常染色体2q24，该基因编码胆盐排泄泵蛋白（bile salt export pump，BSEP），该蛋白是肝细胞毛细胆管膜胆盐转运蛋白，属ABC转运蛋白家族成员，BSEP蛋白缺陷导致胆盐分泌减低，胆流减少，从而肝细胞内胆盐积聚，造成损伤。
PFIC -3型由ABCB4基因突变引起，编码多药耐药糖蛋白（MDR3）。
MDR3糖蛋白主要在肝细胞毛细胆管膜表达，其功能产物磷脂酰胆碱转出酶调节磷脂从双分子层向外移动，是磷脂转运器。
其缺陷导致胆固醇结晶，胆汁结石形成增加，阻塞小胆道。
PFIC-1和PFIC-2型发病率1/1000 00～1/50000，发病与性别无关。
文献报道10％～15％儿童胆汁淤积性疾病归因于PFIC，1 0％～15％儿童肝移植归因于PFIC。
（三）临床表现黄疸和皮肤瘙痒是PFIC典型临床表现。
其他有身材矮小、青春期发育落后等发育迟缓表现，胆囊结石，脂肪吸收障碍所致的脂肪泻，肝脾肿大以及脂溶性维生素缺乏所致佝偻病、骨龄延迟、干眼症、凝血障碍和神经肌肉病变等症状。
妊娠期肝内胆汁淤积症妊娠期肝内胆汁淤积症妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregancy,ICP)，它以妊娠期出现搔痒及黄疸为特点，早产率及围产儿死亡率高，其发病与雌激素有密切关系，现已广泛地引起临床的重视。
概述早在1883年Ahlfeld首次报道一种发生于妊娠晚期而已在以后的妊娠中有复胆汁淤积症发倾向的一种黄疸。
直至1954年(Svanborg)及1955年〔Thorling〕进行了组织病理学。
牛物化学及症状学的研究并作了较详细的阐述后，有不少学者对ICP的流行病学及诊断学作了深入探讨，1976年Reid明确提出ICp对母体虽无严重危害，但对围产儿却有不良影响，近年来不少专家正致力于ICP的早期诊断及处理方面的研究。
关于ICP历史上曾用过不少名称，从对ICP的命名也反映了对它的认识过程。
为开始是从同一个患者每次妊娠时发生黄疸而发现本病，命名为妊娠期复发性黄疸〔recurrent jaundice of pregnancy〕，后来又因其仅发生于妊娠期，且仅表现为良性过程，而又称为特发性妊娠期黄疸〔idopathiCjaundice of pregnancy〕，60年代以后，根据ICP的病理特征而改称为产科胆汁淤积症〔obstetric，cholestasis〕。
1960年Hammerli 首次提出用ICP命名，70年代以后，绝大多数学者在文献中普遍采用ICP为病名，以与其他胆汁淤积症相区别。
在我国，1964年胡宏远等首次报道一例妊娠期复发性黄疽症，以后又有陆续个案报道，致184年吴味辛对孟庆地区及1985年戴钟某对上海地区的ICP作了较为详细的报道后，国内报告者日多。
ICP是一种重要的妊娠期并发症，它以妊娠期出现瘙痒和黄疸为特点，早产率和围产儿死亡率高，其发病与雌激素和遗传有密切关系。
ICP的临床表现为妊娠中晚期出现瘙痒，或瘙痒与黄疸同时共存，分娩后迅速消失。
胆汁淤积性肝病的诊断和治疗进展莫荣容;周明钊【摘要】Cholestatic liver disease is a common clinical syndrome siltation, belonging to bile secretion and excretion of abnormal organic disease.Ruritus,jaundice,fatigue,diarrhea and fat embolism are the main performance.It lacks specific performance,which leads adverse effect to clinical diagnosis and treatment.In recent years,research on diagnosis and treatment of cholestatic liver disease has increased rapidly.Bile duct cholestasis,cholestatic liver cells and mixed cholestasis are the three types of the disease according to pathogen.Due to the diagnosis and treatment of the disease is affected by many factors,standardized treatment individualized treatment program as a major disease basis. Standardized treatment combined with individualized treatment become the major program.Based on the health hazards,this paper summarize about advances in diagnosis and treatment of cholestatic liver disease.Now summarize as follows.%胆汁淤积性肝病是临床常见的淤积综合征，属于胆汁分泌和排泄异常的器质性病变，以皮肤瘙痒、黄疸、疲劳和脂肪泻等常见的淤积症状为主要表现，缺乏特异性表现，给临床诊断和治疗带来了诸多不利。
肝内胆汁淤积症诊治专家共识（全文）胆汁淤积(Cholestasis)是指胆汁合成、分泌异常，以及肝内外胆管中胆汁流动的机械性或功能性障碍，继而使得胆汁成分入血所致的临床症候群[1]。
按照发生的部位可分为肝内胆汁淤积(Intrahepatic cholestasis，IHC)和肝外胆汁淤积，本共识主要针对IHC的诊治进行探讨。
IHC是指肝内胆汁酸代谢和转运障碍，早期往往无不适症状，仅表现为血清碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase，ALP)和γ–谷氨酰转肽酶Gamma–glutamyltransferase, GGT)升高，以后可表现为乏力、瘙痒、尿色加深和黄疸等[1]。
IHC常见于胆汁淤积性肝病(Cholestatic liver diseases，CLD)、妊娠相关肝内胆汁淤积、新生儿肝内胆汁淤积以及遗传代谢相关胆汁淤积等。
为进一步规范我国IHC诊断和治疗，肝内胆汁淤积诊治专家委员会制订本共识，旨在帮助临床医师利用最新临床证据，并根据患者具体病情，制订合理的诊疗方案。
1 流行病学IHC发病率目前尚无确切的数据，主要是诊断标准尚未统一，以致结果不一致。
在一项纳入2 520例患者的研究中显示[2]，初次诊断的慢性肝病患者中有35%出现IHC，其中原发性硬化性胆管炎(Primary sclerosing cholangitis，PSC)为67%，自身免疫性肝炎为55%，原发性胆汁性肝管炎(Primary biliary cholangitis，PBC)为54%，药物性肝损害为53%，酒精性肝炎为35%，病毒性肝炎为32%，肝硬化为43%。
我国一项关于1 000例慢性病毒性肝炎患者IHC的横断面研究显示[3]，56%慢性病毒性肝炎患者出院时，IHC的主要指标ALP或GGT仍然高于正常值上限(ULN)，且这些指标异常的患者中肝纤维化和肝硬化的发生风险和病情严重程度显著增加。
曹旬旬等[4]以ALP水平>1.5×ULN，且GGT水平>3×ULN为胆汁淤积的诊断标准，对慢性肝病住院患者的胆汁淤积发生率情况进行研究，结果显示，胆汁淤积的总发生率为10.26%。
概述：胆汁淤积型肝病(肝内胆汁淤积)系指多种原因所致的细胞分泌胆汁发生障碍，毛细胆管、细胞骨架和高尔基体等细胞器功能异常，使胆汁分泌减少，导致正常数量的胆汁不能下达十二指肠，并使胆汁成分 (结合胆红素、胆汁酸、胆固醇和碱性磷酸酶等)返流至血液。
临床上是一组有黄疸、瘙痒，伴血清结合胆红素、胆固醇、胆汁酸、ALP、5-核苷酸酶和白蛋白增高的症状体征。
肝内胆汁淤积患者早期往往无不适症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平升高，故国内外无相关流行病学资料。
曹旬旬等以ALP水平＞×正常值上限（ULN），且GGT水平＞3×ULN为胆汁淤积的诊断标准，对慢性肝病住院患者的胆汁淤积发生情况进行研究，结果显示，胆汁淤积的总发生率为%。
在慢性肝病患者中，胆汁淤积的发生率较高，依次为原发性硬化性胆管炎（%）、各种原因所致肝硬化（%）、原发性胆汁性肝硬化（%），其他依次为肝肿瘤（%）、自身免疫性肝炎（%）、药物性肝病（%）、酒精性肝炎（%）和非酒精性脂肪性肝病（%）。
表现：主要表现为肝内梗阻性黄疸，有时与肝外梗阻不易区别。
患者常显重度黄疸，而且持续时间长，全身皮肤瘙痒，尿色深黄似浓茶样，大便灰白如陶土色。
肝炎病人常见的消化道症状如食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀等症状表现相似或较轻，全身状况也比急性黄疸型肝炎要好。
但整个病程长，黄疸至少持续在3周以上，甚至数月不退或消退缓慢。
实验室检查胆红素明显升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶( ALP)、谷氡酰转肽酶( GGT)、胆固醇均升高，ALT中度升高。
尿液检查尿胆红素阳性而尿胆原阴性，此为梗阻性黄疸的特征，因为般黄疸型肝炎应该是尿胆红素和尿胆原均阳性。
B 超检查有肝脏增大，肝内外胆管不扩张，这点可与肝外梗阻性黄疸相区别。
淤胆型肝炎黄疸虽较严重，但病情轻，食欲好，一般肝炎症状均较轻者。
治疗：2015中华医学会颁布了《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》，对于治疗方面，给出以下建议：推荐意见6：熊去氧胆酸（UDCA）和S-腺苷蛋氨酸（SAMe）可用于治疗多种肝病所致的胆汁淤积，治疗剂量熊去氧胆酸为10-15mg/kg/日（A1）。
S-腺苷蛋氨酸初始治疗使用注射用SAMe，每日，肌肉或静脉注射，共两周。
维持治疗，使用SAMe片，每日（B1）。
推荐意见7：免疫机制介导的胆汁淤积需充分权衡治疗收益和可能的不良反应，可试用肾上腺糖皮质激素（B1）。
积极内科治疗无效时也可考虑应用非生物型人工肝方法治疗（C1），出现严重肝衰竭者可以考虑肝移植（A1）。
病毒性肝炎合并胆汁淤积推荐意见9：各型肝炎病毒感染均可引起胆汁淤积型肝炎，急性病毒性肝炎大多能自愈，无须特殊药物治疗。
慢性乙型和丙型肝炎治疗上首先选用抗HBV 和HCV药物，有胆汁淤积表现者可选用UDCA和/或SAMe（B1）。
酒精性肝病合并胆汁淤积推荐意见10：酒精性肝病合并胆汁淤积提示预后不良，戒酒是酒精性肝病最主要的治疗措施，同时应重视营养支持治疗（B1）。
合并胆汁淤积的重症病例，如果MDF评分>32，且排除胃肠道出血、细菌感染等激素禁忌证，推荐使用肾上腺皮质激素治疗，40mg/d使用4周，然后减量维持2-4周或者停药，并应用UDCA 和/或SAMe（B1）。
非酒精性脂肪性肝病合并胆汁淤积推荐意见11：首先去除病因和诱因，并以饮食、运动和行为纠正非药物治疗为主（C1）。
同时根据患者的代谢紊乱特点进行个体化治疗（包括改善胰岛素抵抗、降血脂和减重等），可选用UDCA和/或SAMe（C1）。
遗传性胆汁淤积性肝病推荐意见12：长期随访发现，囊性纤维化相关的肝病（CFALD）可发生于1/3的囊性纤维化患者。
肝肿大、肝功能异常及肝脏超声检出肝脏内见数量及大小不一的无回声占位病变可诊断（C2）。
未证实对CFALD有长期疗效的治疗方法（C2）。
UDCA（20-30mg/kg/日）可改善CFALD的肝功能和组织学指标（C1）。
日常生活严重受限或者终末期患者考虑肝移植治疗（B1）。
推荐意见13:1、2和3型进行性家族性肝内胆汁淤积（PFIC）均为少见的发生于幼儿和青少年期的慢性进展性胆汁淤积疾病。
1型和2型PFIC以低GGT、严重瘙痒和各种肝外表现为特征。
PFIC尚无有效的治疗方法（C2）。
UDCA可改善部分PFIC 3患者的血清肝功能指标（C2）。
部分胆汁分流对PFIC 1和PFIC 2的临床和生化指标有益（C2）。
晚期患者推荐予以肝移植（B1）。
推荐意见14：两性复发性肝内胆汁淤积（BRIC）特征是反复发作的自限性严重瘙痒、胆汁淤积和黄疸，可持续数周至数月，常有数月或数年的无症状期（C1），尚无治疗BRIC的有效方法，UDCA或鼻胆管引流治疗尚处于试验阶段（C2）。
推荐意见15：Alagille综合征主要发生于儿童及青少年，由JAG1或Notch2基因缺失导致胆汁淤积版瘙痒和小叶间胆管减少及心血管系统、眼、骨骼、面部异常为特征的多系统损害，尚无有效的治疗方法，部分胆道分流可缓解其严重瘙痒（C2）。
妊娠肝内胆汁淤积（ICP）推荐意见16：ICP诊断依据：（1）妊娠期瘙痒；（2）血清ALT水平以及空腹胆汁酸和甘胆酸水平升高；（3）除外其他原因的肝功能异常或瘙痒。
产后肝功能完全正常后，可诊断ICP（B2）。
推荐意见17：ICP产妇自发性或医源性早产率增加（B1）。
UDCA和SAMe可用于妊娠第二或第三期有胆汁淤积且有症状的患者，可缓解瘙痒并能改善血清肝功能指标（B1），但缺乏有关胎儿保护和并发症减少数据（C2）。
凝血酶原时间延长时应补充维生素K（C2）。
分娩时间应根据个体情况决定（C2）。
相关疾病参考资料原发性胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化系由于长期肝内胆汁滞留，或肝外胆道更阻所引起。
前者称为原发性胆汁性肝硬化，后者称为继发性胆汁性硬化。
在临床上较为少见，共发生与肝内胆汁淤积和肝外胆管长期梗阻有关。
分为肝内胆汁淤积性和肝外胆管梗阻性肝硬化两种。
组合多由肝内细小胆管疾病引起胆汁淤积所致，其中与自身免疫有关者、称为原发性胆汁性肝硬化，后者多继发于肝外胆管阻塞，故称为继发性胆汁性肝硬化。
胆汁性肝硬化的主要临床表现为慢性梗阻性黄疸和肝脾肿大，晚期亦可出现门静脉高压和肝功能衰竭。
欧美国家流行病学调查发现，40岁以上女性中PBC的发生率大约为1/600。
在近20年来，其发病率有明显增高趋势，可能由于早期病例被极早发现以及患者寿命的延长。
PBC病死率在肝硬化中占%～2%。
PBC的发病率有明显的地区差异，英格兰北部和北美地区发病率最高。
既往认为此病在我国少见，近年来随着人们对此病认识的加深，发现我国的PBC患者并不少见，复习国内文献2000年之前我国PBC病例只是个案报道，2001年有5篇病例总结报道，总例数87例，2004年全年报道达20多篇，总例数超过2000例。
2005年报道的更多，达40多篇，报道的病例数也超过5000例以上。
酒精性肝病酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。
临床早期表现为酒精性脂肪肝，进而可以发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化。
各类型的酒精性肝病均可发生胆汁淤积，但急性酒精性胆汁淤积罕见,酒精性脂肪肝患者也较少出现胆汁淤积。
在美国，一项酒精性肝病的大规模协作研究显示，仅19%的酒精性脂肪肝有组织学胆汁淤积表现。
由于病例入选标准不同，酒精性肝炎患者胆汁淤积的发生率各家报道不一。
在上述协作研究中，肝活检证实的217 例酒精性肝炎中25 %的病例伴有组织学胆汁淤积，并且胆汁淤积与酒精性肝炎的严重程度密切相关。
在欧美国家的嗜酒人群中，ALD的患病率高达84%，其中20%-30%可以发展为肝硬化，在美国，由慢性肝病导致的死亡在死亡原因中排第10位，其中ALD 为慢性肝病最常见的原因，每年大约有15 000- 20 000人死于ALD。
何艳等对北京地区一项急性酒精中毒发病规律的研究中指出2005年8月1曰至2007年7月31曰北京急救中心记录的急性酒精中毒就有7090例。
雷林等对深圳市伤害监测系统酒精中毒流行病学研究中发现2009年至2011年间有酒精中毒病例3285例。
广东省社区中脂肪肝的发病率是%，其中酒精性肝病为%，疑似酒精性肝病为2. 3%。
香港酒精性肝病的发病率为%。
厉有名等对浙江省18237名居民调查显示，ALD发病率为%。
黄顺玲等对湖南省18618名居民调查发现,ALD 发病率为%。
全国酒精性肝病调查协作组得全国7家医院2000至2004年902例确诊为酒精性肝病的患者占同年住院患者比例从2. 4%上升为%。
非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。
包括单纯性脂肪肝（SFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化。
随着肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势，NAFLD现已成为欧美等发达国家和我国富裕地区慢性肝病的重要病因。
文献报告NAFLD患病率因目标人群和诊断方法的不同有很大差异。
在以B超诊断为主的研究中，成人患病率在12%-30%之间，MRI调查结果为31%，CT联合转氨酶为11%，根据血清为主的转氨酶中，患病率较低，在3%-9%之间。
NAFLD发病率的前瞻性研究资料很少，日本Hamagchi采用B超随访3147健康人414天，新发病例308例，推算年发病率为10%，Bedogni随访144例意大利正常人年，22例（15%）新发脂肪肝，发病率为%，日本Suzuki等以血清转氨酶作为标志物对287例健康体检者的五年研究显示年发病率为%，对于我国广东省的人群调查采用B超随访354健康人年，新发病例92例，年发病率为%。
病毒性肝炎病毒性肝炎的发病数在我国甲乙类传染病中一直位居前列，占乙类传染病的1/3 以上且逐年上升，至近年才逐渐趋于稳定，但仍处在较高水平。
乙肝发病数（率）虽仍然处在高位，但已有下降趋势。
各型病毒性肝炎发病数中，乙肝占比最大，近年来呈现小幅度下降。
甲肝和未分型肝炎发病数占比均呈不同幅度下降。
丙肝发病数占比呈较大幅度上升。
戊肝发病数占比一直处于较低水平。
