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代谢综合征患者的护理技术【概述】代谢综合征(metaboliesyndrome,MS)是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合。
其主要危险因素有腹型肥胖、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗或高胰岛素血症，尚有学者提出将高尿酸血症、痛风、过早出现的动脉粥样硬化、冠心病、骨质疏松、脂肪肝、多囊卵巢综合征、高凝状态、纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物T(简称PAI-D升高、瘦素增高也纳入其中。
代谢综合征患者是发生心脑血管疾病的高危人群，与非代谢综合征相比，其罹患心血管病和2型糖尿病的风险均显著增加。
【病因及流行病学】代谢综合征的基本病因尚未完全阐明。
MS的发生是复杂的遗传与环境因素相互作用的结果。
目前一般认为胰岛素抵抗是MS 的中心环节，而肥胖特别是中心性肥胖与胰岛素抵抗的发生关系密切相关。
MS的发病率日益增高，已呈全球流行趋势，国际糖尿病联盟2005年估计，全球约有1/4的人口患有MS。
亚洲心血管病国际合作研究中国部分的结果显示：MS在20岁以上成人中的患病率为9.8%〜17.8%,已成为威胁我国居民健康的重大公共卫生问题。
【发病机制及病理】一方面胰岛素抵抗和高胰岛素血症与MS的多种疾病的发生机制有关，另一方面胰岛素抵抗的发生机制又与肥胖及MS的病理变化有关，互为因果，期间关系错综复杂。
胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉、脂肪组织，近年来认为也包括血管内皮细胞和动脉平滑肌细胞等）对外源性或内源性胰岛素的敏感性降低。
在疾病的早中期机体为了克服胰岛素抵抗，往往代偿性分泌过多的胰岛素，引起高胰岛素血症。
胰岛素抵抗的主要原因是脂肪代谢异常，即脂肪异常分布、过度堆积。
胰岛素抵抗是MS的基本特征，它通过各种直接或间接的机制与MS其他疾病的发生发展密切相关。
①T2DM,在胰岛素抵抗的情况下，如果胰岛B细胞功能正常，可通过代偿性胰岛素分泌维持血糖正常，当B细胞出现功能缺陷，对胰岛素抵抗无法进行代偿时，则发生T2DM o②高血压:高胰岛素血症刺激交感伸进系统，增加心排出量，使血管收缩及平滑肌增殖，血管内皮分泌一氧化氮减少，血管收缩，肾脏重吸收钠增加。
代谢综合征对脑梗死病情的影响及IDF标准的适用性岳慧丽;付徐伟;吕受卿【摘要】目的通过了解代谢综合征(MS)对急性脑梗死病情严重程度的影响,对国际糖尿病联盟(IDF)诊断标准的适用性进行观察,以指导建立更适合中国人的MS诊断标准.方法收集2007-01～2008-12在解放军第152医院神经内科住院的急性脑梗死患者的年龄、性别、腰围、血压、血脂、血糖、平均颈动脉内中膜厚度、入院时NIHSS评分、住院天数及住院费用等临床资料,根据MS诊断标准进行分组,应用t检验等统计学方法分析以上因素与急性脑梗死患者病情严重程度的关系.结果应用IDF的MS诊断标准,合并MS的急性脑梗死患者与非MS的脑梗死患者在疾病严重程度和住院负担等方面无显著性差异.结论 IDF标准在中国急性脑梗死患者人群中可能不适用,建议使用其它标准,尤其是对腰围限制小的诊断标准.【期刊名称】《实用医药杂志》【年(卷),期】2010(027)009【总页数】3页(P769-771)【关键词】代谢综合征;脑梗死;IDF标准【作者】岳慧丽;付徐伟;吕受卿【作者单位】467000,河南平顶山,152医院神经内科;467000,河南平顶山,152医院神经内科;467000,河南平顶山,152医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R589.9;R743.3目前多项研究表明，代谢综合征（MS）在急性缺血性脑卒中患者中发生率高，并且与脑动脉硬化及急性脑血管事件密切相关[1-3]。
然而，MS的诊断没有统一标准，最新发布的国际糖尿病联盟（IDF）标准是否适合应用于我国，目前这方面的研究较少。
笔者依照IDF诊断标准，收集合并MS的脑梗死患者的临床资料，并与未合并MS的脑梗死患者对照，比较其对疾病严重程度的影响，从而对IDF诊断标准的适用性进行探讨，期待为建立更适合中国人的MS诊断标准提供帮助。
1 对象与方法1.1 研究对象所有研究对象均为2007-01～2008-12在笔者所在神经内科住院的确诊为急性脑梗死患者共56例；男28例，女28例；年龄43～82岁，平均（63.73±9.13）岁。
代谢综合征是包括中心性肥胖（高体重）、高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗（高胰岛素血症）为临床特征的一组综合征，俗称“五高”，也有学者将高尿酸血症并列其中。
美国国家胆固醇教育计划（NCEP）推荐将“五高”中符合“三高”者就列为代谢综合症。
这些代谢异常是心脑血管疾病、糖尿病、痛风、脂肪性肝炎的重要危险因素，故曾有专家将这些称之为城市人群的“死亡四重奏”，可见代谢综合征的潜在危害性。
北京安贞医院的姚崇华教授撰文指出：根据我国的代谢综合征诊断标准，具有以下3个或3个以上指标的人即为代谢综合征患者：超重和(或)肥胖，体重指数(BMI)≥25(将体重折算成公斤、身高折算成米，然后用体重除以身高的平方，即为体重指数);空腹血糖≥6.1毫摩尔/升和(或)餐后两小时血糖≥7.8毫摩尔/升;收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱;甘油三酯≥1.7毫摩尔/升以及男性高密度脂蛋白胆固醇<0.9毫摩尔/升或女性高密度脂蛋白胆固醇<1.0毫摩尔/升。
依据这一标准在全国范围内开展的2002年中国居民营养与健康状况调查显示，全国的代谢综合征患者中，血压升高的约占90%、血脂异常的为80%以上、糖代谢异常的约占45%。
研究表明，超重和肥胖是患代谢综合征的最重要危险因素，超重人群的发病率是正常体重人群的30倍，而肥胖人群的发病率是正常体重人群的76倍。
随着年龄增长，超重和肥胖与代谢综合征发病率的关系越来越密切。
研究同时证实，患有代谢综合征的人群发生脑卒中的概率要比非代谢综合征人群高5倍至6倍。
有关专家提醒说，目前我国18岁以上人群的代谢综合征发病率已达6.6%，患病人数高达6000多万人。
因此，正确认识和防治代谢综合征刻不容缓。
虽然代谢综合征的发病机制及其每一个组分错综复杂，但是许多研究都发现中心性肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征发病的基本因素，而氧自由基的氧化损伤则是“二次打击”，起到了雪上加霜的作用。
那么究竟什么是氧自由基，它与代谢综合征有什么内在联系呢？自由基是指含有不成对电子的原子或分子。
代谢综合征的流行病学特征分析代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群，包括肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种代谢异常。
随着人们生活方式的改变和人口老龄化的加剧，代谢综合征的发病率呈逐年上升趋势，对公众健康构成了严重威胁。
本文将对代谢综合征的流行病学特征进行详细分析，旨在为预防和控制该疾病提供科学依据。
一、代谢综合征的定义和诊断标准代谢综合征的定义目前尚未完全统一，但常见的诊断标准包括国际糖尿病联盟（IDF）标准、美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告（NCEP ATPⅢ）标准等。
这些标准通常基于腰围、血压、血糖、血脂等指标的异常来确定。
例如，IDF 标准要求中心性肥胖（男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm），并合并以下至少两项：甘油三酯水平升高（≥17mmol/L）、高密度脂蛋白胆固醇水平降低（男性<103mmol/L，女性<129mmol/L）、血压升高（收缩压≥130mmHg 或舒张压≥85mmHg）、空腹血糖升高（≥56mmol/L）。
二、代谢综合征的流行现状（一）全球流行情况代谢综合征在全球范围内广泛流行。
据估计，全球约 20% 25%的成年人患有代谢综合征。
不同地区和国家的患病率存在较大差异，发达国家的患病率相对较高，发展中国家随着经济的发展和生活方式的改变，患病率也在迅速上升。
（二）我国流行情况在我国，代谢综合征的患病率也呈现出快速增长的趋势。
一项大规模的流行病学调查显示，我国成年人代谢综合征的患病率约为 14% 18%。
城市居民的患病率高于农村居民，且随着年龄的增长，患病率逐渐升高。
三、代谢综合征的人群分布特征（一）年龄分布代谢综合征的患病率随着年龄的增长而增加。
中老年人由于身体机能下降、代谢调节能力减弱，更容易出现代谢紊乱。
然而，近年来，代谢综合征在青少年和儿童中的发病率也有上升的趋势，这与不良的饮食习惯、缺乏运动等因素密切相关。
（二）性别分布一般来说，女性在绝经前代谢综合征的患病率低于男性，绝经后由于雌激素水平下降，患病率逐渐接近甚至超过男性。
什么是代谢综合征代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。
有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。
这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。
鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPA TPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准。
这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。
WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。
这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征与脑卒中标签：代谢综合征；脑卒中代谢综合征(metabolic syndrome，MS)包含了脑血管病的多重危险因素，其与脑卒中的关系成为近年来研究的热点。
MS是脑卒中的独立危险因素[1]。
目前的资料显示美国有1/3的成人患有MS，世界1/4的人口患有MS，而且随着肥胖的增加以及缺乏体育锻炼，这一数字有上升的趋势[2]。
现对MS的诊断标准以及与脑卒中的关系(发病机制，发病风险)作如下综述。
1 代谢综合征的诊断标准近年来对MS的病因、发病机制、组成成分、流行趋势和结局等各方面的研究取得了相当进展，因而对MS的定义也不断进行了修订。
2007年《中国成人血脂异常防治指南》中根据我国近来的调查研究和资料分析，在2004年中华医学会糖尿病学分会建议基础上，对MS的组分量化指标进行修订：(1)腹部肥胖：腰围男性>90 cm，女性>85 cm；(2)TG≥1.7 mmol/L(150 mg/dl)；(3)HDL-C25 kg/m2的人群中，缺血与出血性脑卒中的死亡率均随BMI的升高显著增加(P＜0.01)，而BMI0.05)。
另一项在我国进行的前瞻性队列研究[13]共纳入74 942例年龄分布区间为40～70岁，BMI≤26.6 kg/m2的女性，平均随访7～13年显示：BMI、WHR、WC及腰围身高比等指标均与脑卒中的发病风险紧密相关，BMI每增加1 kg/m2，脑卒中风险上升5％。
杨毅等[14]对北京地区1566例受试者跟踪5年随访发现，脑卒中的患病率随着BMI的增加而升高(P＜0.05)，其中BMI≥30 kg/m2组升高幅度最为明显，提示BMI和脑卒中的患病率之间是正相关的关系。
姜立清等[15]对我国年龄大于35岁的45 925例常住人口进行的流行病学调查以后发现，BMI及WC均和脑卒中之间密切相关，而WC和脑卒中的相关性更显著。
王琳等[16]对573例急性脑卒中患者的研究后也发现，WHR是缺血性脑卒中及出血性脑卒中的独立危险因素。
2.2 糖尿病糖尿病引发脑卒中的机制不是单一的，而是通过多种途径和方式发生。
糖尿病主要使血管内皮细胞的功能改变，并进一步引起微血管和大血管的动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化发生后，高血糖促进硬化斑块的不稳定。
糖尿病患者中，动脉粥样硬化加速的重要机制之一是动脉壁内葡萄糖、蛋白质与脂蛋白的非酶化反应，使氧化应激加速，炎性介质产生增多，导致血管内皮细胞损伤和血管壁增厚从而促进动脉粥样硬化发生。
Lehto等[17]的前瞻性研究发现中年男性非胰岛素依赖型糖尿病患者脑卒中的发病风险较非糖尿病男性增高3倍，而中年女性非胰岛素依赖型糖尿病患者发生脑卒中的风险较非糖尿病女性增高5倍，既往有脑卒中病史者再发卒中的风险增加3倍。
美国流行病学9个前瞻性研究资料共纳入27 269名女性，其中既往发生过脑卒中病史的占 2.3％，有过心肌梗死病史患者占 2.9％，糖尿病患者占8.5％，经过8.3年随访，结果发现有238名女性死于脑卒中，无心血管疾病的糖尿病患者和以前有脑卒中史的非糖尿病者死于脑卒中的危险较那些既往无心血管疾病的非糖尿病者明显增加(RR值分别为6.77，3.37)。
另几项相关的研究表明糖尿病可以使脑卒中的发病风险增加2.5倍[18-19]。
2.3 高血压高血压是脑卒中最重要的和独立的危险因素。
高血压引发脑卒中的具体主要机制归结为其致动脉硬化和动脉粥样硬化的作用。
动脉硬化在小动脉及阻力血管的表现是管壁细胞以增生为主，中层增厚且发生纤维素样坏死。
在大中动脉表现为管壁细胞以肥大为主，血管内膜及中层增厚，管壁僵硬并发生弥漫性、浸润性扩张，动脉的缓冲能力下降，使收缩压和脉压均增加。
高血压患者激素体液因素也参与了动脉粥样硬化的发生，高血压患者因为血流动力学因素改变，常伴有血管内皮损伤进而导致内皮功能障碍，并使缩血管物质内皮素合成增多，而舒血管物质前列腺素I2、NO的合成减少。
内皮素是目前已知体内最强的缩血管物质，能刺激血管平滑肌细胞的增生与增殖，导致血管发生动脉硬化。
2.4 血脂异常血脂异常包括血中總胆固醇(total cholesterol，TC)、LDL-C、TG升高与HDL-C降低。
TC、TG、LDL-C水平均有随年龄增长而升高的趋势，女性的升高尤为明显。
TG的致动脉粥样硬化作用强，其与缺血性脑卒中的关系更为密切。
高TG血症与脂质交换生成了更多富含胆固醇酯的残粒，胆固醇酯残粒有较强的致动脉粥样硬化作用。
TG升高可加速中密度脂蛋白与小颗粒LDL的生成，后两者由于颗粒较小，极易沉积在管壁内膜下导致动脉粥样硬化形成。
TG的另一血液促凝作用，可激活Ⅶ因子促发外源性凝血系统。
HDL-C的脑卒中保护作用是与其抗动脉粥样硬化作用有关，HDL-C逆向转运胆固醇，将血管壁中的胆固醇转运至肝脏，可以减少脂质在血管壁的沉积。
其次，HDL-C还具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集、保护血管内皮等多重作用。
哥本哈根心脏研究发现，TG与缺血性脑卒中呈明显的对数线性关系，并且这种关系与年龄和性别无关，即TG每升高1 mmol/L，RR值增加1.12。
在Finnmark 研究中，TG与脑卒中风险呈显著正相关，TG每升高1 mmol/L，RR值增加1.29，但这种相关仅仅见于女性患者。
Laloux等[20]在一项病例对照研究中，将缺血性卒中按病因分为左心室功能紊乱，心源性栓塞性疾病等几型，发现高TG血症普遍存在于各脑卒中亚型患者中。
以色列一项有关8586例男性21年的随访研究显示，HDL水平每上升5％，缺血性卒中死亡的RR值下降1.18，HDL与缺血性脑卒中的病死率呈独立负相关[21]。
在Sacco等[22]的研究中，HDL同样被证明是脑卒中的保护性因素，当HDL位于0.90～1.29 mmol/L之间时，脑卒中的发病风险较低，而HDL>1.29 mmol/L时保护作用较强，此时HDL每升高0.13 mmol/L，脑卒中发病风险下降24％。
日本Oyabe研究[23]在对4989例志愿者随访10年发现，当HDL1.56 mmol/L 时，女性脑卒中年发病率为155/10万，男性为264/10万。
在对年龄、性别、血清TC水平、血压、体质指数、吸烟和饮酒量等进行多变量分析校正后，与HDL 水平较高者比较，HDL水平较低者发生所有类型脑卒中和缺血性脑卒中的RR 值分别为2.89(95％CI 1.35～6.20)和2.92(95％CI 1.17～7.32)，因此，低HDL血症是所有类型脑卒中和缺血性脑卒中发病风险上升的独立相关因素。
国内一项前瞻性研究中发现HDL与缺血性脑卒中呈显著性负相关RR 0.53(95％CI 0.34～0.83)[24]。
2.5 MS MS增加脑梗死的发病率，是脑卒中的独立危险因素，于2005年2月在美国新奥尔良召开的国际脑卒中大会上提出，这是因为MS各组成分是脑血管疾病的独立危险因素，它们相互作用，更增加了脑血管疾病的相对危险性，因此被称为“死亡四重奏”[25]。
美国波士顿大学医学院Najarian[26]报告，MS患者发生脑卒中的危险几乎是无MS患者的2倍，与无MS患者相比，MS男性的卒中危险增加78%，女性增加1倍以上。
Kurl等人[27]对1131名中年受试者进行平均14.3年的随访，发现当校正社会经济学因素、吸烟、饮酒、心血管病史等因素后，MS的危险比为2.4。
Ovbiagele等[28]研究表明，在有症状的颅内动脉硬化疾病患者中约有一半合并MS，并有更高的血管疾病风险。
一项3398人的前瞻性研究证实了MS与脑卒中的联系RR 1.57(95% CI 1.12～2.21)。
国内的一项前瞻性研究也证实了MS增加脑卒中的发生率。
MS包含的每一种疾病均是脑卒中的独立危险因素，MS是多重脑卒中危险因素的集合体，尤其是近年随着肥胖患者的增加，发病率逐年增加。
有研究认为MS也与脑白质疏松有关。
目前对于脑卒中合并MS患者的临床以及预后报道不一，脑卒中合并MS患者的临床是否是几项单一因素引发脑卒中的简单叠加，是否病情更重，是否影响卒中的预后，缺乏大规模的临床数据，解决这些会使人们更好的认识MS，做到早预防，早发现，早治疗，防治其并发症的发生。
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