休克的初始治疗

感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。

感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。

以下是感染性休克的抢救指南。

1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。

2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。

根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。

3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。

初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。

在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。

4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。

常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。

5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。

除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。

6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。

还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。

7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。

常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。

8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。

协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。

10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。

心源性休克的监测及治疗(完整版)1、心源性休克的概述心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。

心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。

2、心源性休克的临床表现根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。

CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。

PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。

是左心前负荷的重要指标。

正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。

SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。

a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。

b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。

与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。

c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。

d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。

e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。

3、心源性休克监测指标无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测；有创监测包括动脉压、中心静脉压，中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等；影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。

4、心源性休克的药物治疗心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。

失血性休克患者的术中抢救和护理配合失血性休克是指由于大量出血导致循环血容量不足，心脏无法正常泵血，导致组织缺氧和器官功能衰竭的严重疾病。

术中抢救和护理配合是非常重要的，可以帮助患者尽快度过这个危险期，恢复健康。

下面将详细介绍术中抢救和护理配合的相关内容。

首先，在抢救和护理开始之前，需要明确患者的具体病情，包括出血原因、失血量、血流动力学指标等。

通过监测患者的体征和实验室检查，可以帮助判断患者的失血程度和严重程度。

抢救的第一步是迅速停止出血，尽快建立血容量。

在手术中，外科医生需要做到尽可能迅速止血，采取合适的措施，如打结、压迫、使用止血剂等。

同时，麻醉医生和护士还需要对患者的血压、心率、呼吸等进行监测，及时调整药物和液体的使用。

术中护理配合主要包括以下几个方面：1.给予输血、输液和输氧：在失血性休克患者的抢救中，输血是重要的手段之一、根据患者的具体情况和实验室检查结果，可以选择不同种类的血液制品进行输注，如红细胞悬液、血浆和凝血因子等。

同时，还需要给予适量的晶体液和胶体液来维持血容量，保证心脏能够正常泵血。

此外，氧气的供应也非常重要，可以通过气管插管和机械通气来辅助呼吸，提供足够的氧气。

2.保持体温和水电解质平衡：在手术过程中，患者易受寒冷刺激和全身分布情况改变的影响，导致体温下降。

因此，需要及时采取措施，如给予热水袋、暖气灯等，保持患者的体温在正常范围内。

此外，失血性休克患者由于大量失血，容易导致水电解质紊乱。

在输液的同时，还需要监测患者的电解质水平，并及时进行补充。

3.观察和记录患者的病情变化：在抢救过程中，护士需要密切观察患者的病情变化，包括血压、心率、呼吸、尿量、皮肤颜色等。

一旦患者出现血压下降、心率增快、呼吸急促、尿量减少等不良症状，需要及时向医生报告并采取相应的措施。

此外，护士还需要记录患者的输血量、输液量、药物使用、监测结果等，为后续的诊疗和护理提供依据。

4.心理支持和疼痛控制：失血性休克患者由于疾病的严重性和治疗的刺激，往往伴有焦虑、恐惧等不良情绪。

控制血糖
• 当血糖> 250mg/dl时给以胰岛素治疗 • 使用经过验证的方案调整胰岛素的使用，
使血糖＜150mg/dl
• 接受胰岛素的病人应接受葡萄糖作能源，
1-2小时测量1次血糖，直到稳定后改为4小 时1次
• 对快速血糖仪测得的低血糖要谨慎对待，
这些测量可以过高估患者血糖水平
重组人活化蛋白C（rhAPC）
虑选择肾上腺素
• 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，
不建议使用
血管活性药
• 不建议肾上腺素，苯肾上腺素，血管
加压素用作一线加压剂，血管加压素 可以以 0.067IU/min的剂量与去甲肾上 腺素共用
• 心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺
血管活性药
• 更关注休克的原因的纠正，血液流动
血分析处理及休克的综合治疗
防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O
• 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐
使用俯卧位通气
其他支持治疗
• 低分子肝素预防深静脉血栓形成治疗 • 纠正贫血 Hb达70-90g/L血小板＞50×109/L • 肾功能支持 • 营养支持 • 使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应
激性溃疡
• 体温的控制
集束化治疗的依从性
• 血清乳酸水平测定
抗生素治疗
• 尽早开始静脉抗生素治疗
急诊在3小时内，ICU在1小时内开始 广谱抗生素治疗
抗生素治疗
• 研究表明，对于医院获得性肺炎，早期经
验性使用抗生素的患者病死率为38％，而 早期未予抗生素治疗患者，病死率高达60 ％。
• 最近有报道，重症肺炎患者若能在诊断后
4h内应用抗生素，能够明显改善预后。抗 生素应用每延误1h，存活率降低7．6％。可 见，对于严重感染和感染性休克，尽早使 用抗生素治疗，具有重要的临床意义。

2023心源性休克的紧急处置1、休克的概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。

心源性休克(CS)是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

2.休克的分类新分类仅包含四个主要类别：低血压性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。

1、低血容量性休克：分为四个亚型(1)出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。

(2)外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休克。

2、分布性休克：分为三种亚型(1)脓毒症(感染性)性休克病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高(毛细血管渗漏综合征)。

(2)类过敏性/过敏性休克:特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转移到血管外。

(3)神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。

主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变，至少最初是这样。

3、心源性休克(这里省略，在下文重点介绍)4.梗阻性休克梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。

包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高PEEP通气。

3、心源性休克的病因1 .急性心肌梗死；2 .心肌炎；3 .严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；4 .左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；5 .心肌挫伤;6 .败血症休克伴严重心肌顿抑；7.急性应激性心肌病等左室泵衰竭右室泵衰竭急性添膜返流心脏破裂a.急性心肌梗死a.右心室梗死 a.缺血性二尖耨返流 a.室间隔破裂(STEM1non-STEMI)b.急性心肌炎 b.终末期肺动脉高压 b.乳头肌断裂 b.游离壁破裂C.二尖瓣粘液样变性伴C-Takotsubo心肌病腱索断裂d.心脏挫伤 d.感染性心内膜炎e.终末期心肌病e∙主动脉夹层£长时间体外循环£创伤g∙感染性休克合并心肌损伤4.心源性休克的病生理改变CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。

（三）组织氧合，液体治疗及低体温
12.凝血监测 推荐常规监测创伤患者的凝血功能进行早期、反复以及联合评估。推荐 使用粘弹性检测方法来协助诊断创伤性凝血病以及指导止血治疗。 13.组织氧代谢 对无颅脑损伤的患者，推荐初始阶段患者目标收缩压维持在80-90mmHg， 直至主要出血部位出血终止。（1C） 对合并有重度颅脑损伤的失血性休克患者，推荐平均动脉压维持 ≥80mmHg。（1C） 14.血管活性药物及正性肌力药物 对液体治疗没有反应的患者，建议使用血管活性药物维持目标血压。 （2C） 对于存在心功能不全的患者，建议使用正性肌力药物。（2C）
（五）出血和凝血
27.纤维蛋白原和冷沉淀 对于显著出血的患者，如果血栓弹力图显示纤维蛋白原功能异常或者血浆 纤维蛋白原水平小于1.5-2.0g/L，推荐输注纤维蛋白原或冷沉淀（1C） 28.血小板 推荐血小板计数维持在50x109/L(1C) 对于进行性出血及/或颅脑损伤的患者，建议血小板计数维持在 100x109/L(2C) 建议血小板输注的初始剂量为4-8单位手工采血小板或者一个单位机采血 小板（2C） 29.抗血小板药 对于已经接受抗血小板药物的显著出血或颅内出血患者，建议输注血小板 （2C） 对于单独使用阿司匹林抗血小板的患者，建议输注去氨加压素（0.3ug/k） （2C） 对于接受或可能接受过抗血小板药物的患者，建议评估患者的血小板功能 （2C） 对于持续微血管出血的患者如果证实有血小板功能障碍，建议输注浓缩血 小板（2C）
（六）治疗
35.治疗流程 对于失血性休克患者，推荐各医疗机构实施以循证医学为基础的治疗流 程（1C） 36.清单表 推荐通过使用治疗清单表指导临床管理（1B） 37.质量管理 推荐各医疗机构将治疗流程依从性的评估纳入到常规的临床质量管理中 （1C）

感染性休克病例分享
汇报人：XXX
2023-11-22
目录
CONTENTS
• 病例背景介绍 • 感染性休克的临床表现与诊断 • 治疗过程与干预措施 • 病例讨论与经验总结
01
病例背景介绍
患者基本信息
01
Байду номын сангаас
02
03
年龄与性别
患者为一名中年男性，年 龄约45岁。
体重与身高
体重75公斤，身高175厘 米，体型中等。
03
治疗过程与干预措 施
初始治疗：液体复苏与血管活性药物
液体复苏
• 目标：感染性休克时，由于血管扩张和毛细血管渗漏，导致有效循环 血容量不足。液体复苏是初始治疗的关键，目标是增加静脉容量，提 高心输出量，改善组织灌注。
• 策略：通常采用晶体液和胶体液进行复苏，根据患者的血流动力学和 临床表现调整输液速度和种类。
外，患者长期吸烟，导致呼吸道免疫力下降，增加了感染的风险。 • 在此病例中，患者的感染性休克可能与高血压病史、上呼吸道感染史以
及吸烟习惯等多个风险因素有关。这些因素共同作用，导致患者易感染 ，最终引发感染性休克。因此，在治疗过程中，医生需要综合考虑患者 的病史和风险因素，制定个性化的诊疗方案。同时，患者也应加强自我 健康管理，积极控制血压，戒烟限酒，以降低感染的风险。
• 经验一：提高对感染性休克的警惕性，加强早期识别和诊断能力，减少诊断延 误。
• 经验二：重视病原体检测和药敏试验，合理选择抗生素，提高抗感染治疗效果 。
• 经验三：精细化液体复苏管理，根据患者病情和监测指标调整复苏方案，避免 过度和不足复苏带来的风险。
• 教训：在感染性休克的治疗过程中，应始终保持谨慎和警惕，及时调整治疗方 案，确保患者获得最佳治疗效果。同时，加强与其他医疗团队成员的沟通和协 作，共同面对治疗过程中的挑战，为患者提供全方位的医疗护理。通过不断学 习和总结经验教训，我们可以进一步提高感染性休克的治疗效果，改善患者预 后和生活质量。

尿量 (ml/h）
中心静脉压
(cmH2O)
突出表现
无症状 轻度口渴不安 苍白口干 烦躁冷汗 四肢发凉 高度口干 表情淡漠 肢端发绀
代偿期 <750
正常
≤90
轻度减少 正常 （40~50） 减少 下降 （30~40 ) （5.0左右） 少尿 明显下降 （10~20） （<5.0）
轻度
对急性全身感染导致的低灌注的复苏目标
①CVP 8-12 mmHg； ②MAP >65 mmHg； ③尿量 >30ml/h； ④中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70% ⑤混合静脉血氧饱和度（Sv O2 ）≥65%
对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者 以乳酸水平降至正常作为复苏目标
容量复苏
〔观察重点〕
2.皮肤和周围灌注： 皮肤温暖红润—毛细血管功能正常 指压皮肤苍白不明显 皮层下小血管收缩 皮温升高红润—— 感染休克早期小动脉阻力下降 指压皮肤苍白明显， 休克进展 湿冷苍白发花—— 毛细血管痉挛伴小动脉阻力升高 指压皮肤苍白明显，周围发绀数分不退—休克恶化v充血 毛细血管充盈试验：指压胸骨柄皮肤2-3秒 放手后皮肤由苍白恢复红润<5s为正常 休克:
容量复苏的原则：感染性休克早期，患者均 有血容量不足 根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学 监测选用补液的种类，掌握输液的速度。 推荐晶体为主，防止肺水肿和心力衰竭的发生
一般不推荐人工胶体
低蛋白血症的患者或者特殊情况下可以使用。
容量复苏
需要强调的是，容量复苏应考虑疾病需要
还要考虑患者心血管的顺应性（心衰/肾衰时） 早期目标导向治疗（EGDT）可能导致基础疾 病加重，输液速度不宜太快。 不建议早期进行有创检测，因为相当一部分患 者可以从早期液体复苏中恢复。

感(Gan)染性休克的治疗
• 感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患 者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物， 同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生 理学状态的分析以及器官功能障碍的评估， 改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染 性休克向(Xiang)MODS发展。治疗过程中应注 重个体化因素，而不能固守于程序化的标准 治疗
重症感(Gan)染和感(Gan)染性休克治疗 新进展
第一页，共八十八页。
概 念 (Gai)
• 感染性休克（Septic Shock）是急诊科常 见的急危重症，是指严重感染导致的低血压 持续存在，经(Jing)充分的液体复苏难以纠正 的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官 功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭， 病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果 密切相关。
免疫抑制的先后顺序 • 在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供
依据
• 感染性休克时的微循环变化分为3个时期：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、 微循环衰竭期，各期存在不同的微循环和组织器官功能障碍
• 由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异， 休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限
60-70%
化疗药物
非甾体类抗炎药
其他
放疗
第五页，共八十八页。
基础疾病： 免疫功能缺陷（如AIDS、酗酒） 恶性肿瘤或白血病 急性胰腺炎、肠道系统疾病 糖尿病 肾功能衰竭 肝功能衰竭 存在易出血的感染灶 病毒感染 器官移植 中性粒细胞缺乏
感染性休克的病(Bing)理生理学
• 感染性休克的病理生理学发展过程包括SIRS\CARS\MARS等一系列反应 • SIRS\CARS的发生发展过程存在个体差异，不完(Wan)全遵循免疫激活到

中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南脓毒症和脓毒性休克是临床上常见且严重的疾病，对患者的生命健康构成了巨大威胁。

为了提高急诊对这类疾病的治疗效果，制定科学合理的治疗指南至关重要。

脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。

而脓毒性休克则是脓毒症的一种严重并发症，伴有持续性低血压，即使在充分补液后仍需要血管活性药物来维持平均动脉压≥65mmHg 以及血乳酸浓度＞2mmol/L。

在急诊治疗中，早期识别和诊断脓毒症及脓毒性休克是关键的第一步。

对于存在感染或疑似感染的患者，如果出现了器官功能障碍的表现，如呼吸急促、意识改变、少尿等，应高度警惕脓毒症的可能。

同时，一些实验室指标如血乳酸水平升高、降钙素原升高等也有助于诊断。

一旦怀疑或确诊脓毒症/脓毒性休克，应立即开始液体复苏。

快速输注晶体液是初始治疗的重要措施，通常在 30 分钟内输注至少 30ml/kg的晶体液。

在补液过程中，要密切监测患者的反应，包括血压、心率、尿量等指标，以评估补液的效果。

对于经过充分液体复苏仍存在低血压的患者，需要使用血管活性药物来维持血压。

去甲肾上腺素是首选的血管活性药物，它能够有效地提升血压，改善组织灌注。

在使用血管活性药物时，要根据患者的血压情况及时调整剂量，以达到理想的血压水平。

抗感染治疗也是脓毒症/脓毒性休克治疗的重要环节。

在开始治疗前，应尽可能留取病原学标本，包括血培养、痰培养、尿培养等，以便明确致病菌，为后续的精准治疗提供依据。

在病原学结果明确之前，应尽早经验性地使用广谱抗生素进行抗感染治疗，之后根据病原学结果和药敏试验结果及时调整抗生素的使用。

除了上述治疗措施外，还需要对患者的器官功能进行支持治疗。

例如，对于呼吸功能障碍的患者，可能需要进行机械通气；对于肾功能衰竭的患者，可能需要进行血液净化治疗。

在治疗过程中，要密切监测患者的各项指标，包括生命体征、实验室检查结果、器官功能等。

同时，要根据患者的病情变化及时调整治疗方案。

休克分类与处理原则导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少;有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量和血管张力;影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生;休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克;事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的,尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情的综合分析,按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理;一、低血容量性休克低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型;低血容量是指血管内有效血容量的减少;可由于全血的丢失,血浆量的减少或者自由水的丢失;出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因;动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋;静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要;动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑和冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益;但对其他器官,如肾脏,交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注;交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强;在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克;如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失;由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞;体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少;低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化;二、心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够的血量;起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克;心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能;其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症;大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果;围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药和血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑;术后争取尽早行介入或手术治疗;三、血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等,其中以感染性休克为最常见;感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加高排低阻型;尽管心排出量增加和氧输送增加,但仍出现细胞水平的组织供氧不足;根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型;感染性休克的病情较复杂,几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响;细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质,两者相互作用产生组织伤害,事实上在败血症性休克中发生的血流动力学和代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身;感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速,以及感染伴发的体温变化;后期常发展为多器官功能障碍综合征;临床处理首先应治疗或清除感染源,应用有效抗生素,血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压目标MAP 70~80mmHg,液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素;其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内毒素治疗、和抗细胞因子治疗,疗效均不肯定;四、阻塞性休克阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少,如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞和主动脉夹层动脉瘤分离;最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞,临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压;临床处理以病因治疗为主;五、休克的治疗原则休克的纠正有赖于早期诊断和治疗,早期发现和消除休克的病因至关紧要;对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前,早期发现并及时给予恰当的治疗；至少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗,终止病程进一步恶化,避免发生多器官功能衰竭;实际上在病人出现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的客观指标不多,而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少;这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段,即时麻醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情,提供正确有效的治疗;一紧急处理休克病人病情多较危重,麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急情况;昏迷病人应保持气道通畅和正常通气,无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气,同时清除口腔和气道分泌物,备好吸引器,防止病人呕吐误吸;头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开;存在活动性出血病人在加压包扎等简单止血措施同时积极准备手术;尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗,否则术前即使积极输血输液有时也难纠正休克状态,反而增加失血量;围术期容易出现低氧血症,应鼓励病人吸氧,增加吸入氧分数有助于减少氧债,改善组织氧合;建立通畅的外周静脉通路,用于输血输液和输注抢救用药;提供能让病人感觉舒适的体位,抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏,但不要头低足高位,避免腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸;对四肢和脊柱骨折病人注意制动,减轻疼痛并防止意外伤害;对休克病人还应注意保暖,避免体温下降;围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的抑制作用,病人体温一般呈下降趋势;低温会降低乳酸和枸橼酸代谢,加重酸碱紊乱,加重凝血功能障碍,也影响心功能,同时使氧离曲线左移,影响麻醉药物代谢;也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高,应予物理降温;无论寒战还是发热皆增加耗氧量,对病人不利;二液体复苏休克发病的中心环节是有效循环血量减少,治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量;即令是对心源性休克,如急性心梗,过分控制液体只会使病情复杂化;此时首先输液至PAWP15~18mmHg,除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全;低血容量性休克尤其是失血性休克早期,组织间液进入血管代偿有效循环血量不足,因此病人同时存在功能性细胞外液丢失;液体补充可先由晶体液开始,大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒,含糖液体加重脑损害,一般首选乳酸钠林格氏液;输注量取决于患者的体重和缺失量,开始先快速输注20ml/kg;反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加;等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙,每输入1000毫升晶体液约增加血浆容量200毫升;补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏,但过分增加细胞外液对病人不利;实验资料表明,输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压,同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足,组织氧分压下降超过50%;而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿;高渗盐水%通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容,在失血性休克紧急复苏时选择性应用,尤其适用于不能耐受组织水肿病人,如闭合性脑损伤;但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短,不能反复应用,用药后产生一过性高钠血症;近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果,具有液体用量少、血流动力学改善快而持久2小时以上,并能显着提高组织氧供和氧耗,改善氧供需平衡等优点,对机体凝血功能有一定影响;适时补充胶体液如羟乙基淀粉、动物明胶等可弥补单纯晶体液的不足之处,具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点;缺点是有可能影响凝血功能;休克晚期毛细血管通透性增加,输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙,增加组织间隙胶体渗透压,加重组织水肿;有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性,增加血容量同时减轻组织水肿,作用原理与其分子量大小有关;失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积,而血球压积过低影响血液携氧能力,对失血性休克病人说来,及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施;血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞,理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%;输血输液后病人循环改善表明治疗有效,伴随重要器官灌注改善,内环境紊乱也趋于纠正;但严重休克病人除有效循环血量不足外常常还有其他问题合并存在;输血输液至PAWP18~20mmHg病人循环功能改善仍不明显,或心脏指数不再随输液增加starling曲线达到平台期而MAP低于70mmHg,应及时开始其他综合治疗;三改善组织灌注组织灌注不足是休克发生发展及导致病人死亡的重要因素,因此尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一;保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压;休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量,充分液体复苏后CI仍低于或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药;一般首选多巴胺,由小剂量2~4μg/ .开始,剂量过大>10μg/时多巴胺有α兴奋作用,提高血压要以牺牲组织灌注为代价,因此建议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量;用药后血压升高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药;如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素;对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症;重要器官灌注充分的标志应是血流动力学稳定,尿量满意,血乳酸浓度下降,血气检查无明显酸中毒,混合静脉氧饱和度大于75%;四保证组织氧合保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗;如果组织需氧量大于氧输送量,细胞就转入无氧代谢,结果造成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡;因此,对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗;。

严重感染及感染性休克集束化治疗方案
3小时之内完成：
1）测量乳酸水平
2）在使用抗生素之前获得血培养标本
3）应用广谱抗生素
4）对于低血压或乳酸≥4mmol/L的患者，应用 30 mL/kg 的晶体液进行液体复苏
6小时之内完成：
5）应用血管加压药（针对不响应初始液体复苏的低血压）将平均动脉压（MAP）维持在≥ 65 mm Hg
6）在进行复苏（脓毒性休克）后动脉持续低血压或者初始乳酸为≥4 mmol/L （36 mg/dL）的情况下：
- 测量中心静脉压（CVP）
- 测量中心静脉氧饱和度（SCVO2）
7）如果初始乳酸升高，则重新测量乳酸
6小时早期液体复苏目标（EGDT）：
1） CVP8-12mmHg
2） MAP≥65mmHg
3） SCVO2≥70%
4）尿量≥0.5ml/kg.h
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收
获，努力就一定可以获得应有的回报）。

休克病人的补液原则休克是一种严重的循环衰竭状态，其主要特征是全身组织器官灌注不足，导致细胞供氧和营养不足，从而引发多器官功能障碍。

而补液是休克治疗的重要措施之一，旨在通过补充体液，纠正循环衰竭，维持组织器官的血液灌注，以促进病人的恢复。

在休克病人的补液原则中，有如下几个基本原则需要遵循：1.快速补液：休克时，病人体内血容量明显不足，需要迅速补充液体来恢复循环容量。

初始快速补液的目的是迅速纠正低血容量，改善组织器官的灌注，并在病情稳定后逐渐过渡到维持补液。

2.个体化补液：休克的病因和类型多种多样，因此在补液过程中需要根据病人的病情个体化调整。

例如，血容量不足型休克通常使用晶体液体进行补液，而在感染性休克和毒素性休克则可能需要激活液体、血小板和血浆等治疗。

3.目标导向补液：在补液时，应该根据病人的具体情况设定补液的目标。

常用的目标包括中心静脉压、平均动脉压、尿量等。

这些指标的监测有助于评估病人的容量状态和循环功能，从而指导补液的进程。

4.补液类型选择：在补液类型的选择上，主要分为晶体液和胶体液两类。

晶体液包括生理盐水、林格液等，主要用于补充体液容量。

而胶体液包括白蛋白、羟乙基淀粉等，其分子较大，可在血管内维持较长时间，具有渗透压调节和补充胶体等作用。

5.补液速度：在休克病人的补液时，需要根据病人的病情和补液目标来调节补液速度。

一般来说，初始快速补液速度较快，以迅速恢复循环容量；而在病情稳定后，则需要逐渐减慢补液速度，以避免过度补液引起的不良反应。

6.动态监测和调整：补液是一个动态过程，应根据病人的反应和补液目标，随时调整补液的剂量和速度。

动态监测包括心率、血压、尿量、中心静脉压等指标的观察，有助于评估补液效果和避免过度补液。

总之，在休克病人的补液过程中，必须根据病人的病情，个体化选择合适的补液类型和剂量，并结合动态监测和调整，以达到纠正低血容量、恢复循环功能的目标。

休克补液总量计算公式休克是一种临床上常见的紧急情况，它通常是由于血容量不足导致的循环衰竭。

休克患者的有效补液是休克治疗的关键步骤之一，旨在恢复有效循环容量，维持组织灌注和氧供。

在补液过程中，需要根据患者的临床表现、生理状态和病因等因素来决定补液的总量。

本文将介绍休克补液总量计算公式。

1.初始休克补液总量计算公式：初始休克补液总量的计算是根据患者的体重、血压和估计的失血量来确定的。

通常，初始休克补液总量的计算公式如下：补液总量(ml) = 体重(kg) × 失血量估计(ml/kg) + 脱水量(ml) +充盈量(ml)其中，失血量估计可以通过患者的临床表现和诊断检查结果来判断。

脱水量可以根据患者的皮肤弹性、口干舌燥和尿量减少等临床表现来判断。

充盈量是指补充有效循环容量所需的液体量，一般根据患者的血压、心率、皮肤温度和尿量等指标来判断。

2.感染性休克补液总量计算公式：感染性休克是由于严重感染引起的休克，其补液总量的计算需要考虑患者的感染程度和炎症反应。

一般来说，感染性休克的补液总量计算公式如下：补液总量(ml) = 体重(kg) × 20-40 ml/kg + 炎症反应(ml) + 脱水量(ml) + 充盈量(ml)其中，炎症反应是指患者的白细胞计数、C反应蛋白和降钙素原等指标的升高程度。

脱水量和充盈量的计算方式与初始休克补液总量相同。

3.低心排休克补液总量计算公式：低心排休克是由于心脏泵功能不全引起的休克，其补液总量的计算需要考虑患者的心脏泵功能和组织灌注情况。

一般来说，低心排休克的补液总量计算公式如下：补液总量(ml) = [体重(kg) × (目标灌注压-中心静脉压)(mmHg)] / 收缩压下降(ml/mmHg) + 脱水量(ml) + 充盈量(ml)其中，目标灌注压和中心静脉压可以通过监测患者的动脉压力波形和中心静脉压来确定。

收缩压下降是指患者在心肌缺血和灌注不足时收缩压的下降幅度。

低血容量性休克
3、术中由于补液：多数患者存在血液稀释的状态。血液稀释后血 红蛋白的计算公式： ▪ Hb(稀释后)=Hb (基础)×体重(kg)×7%/ [体重(kg)×7%+补液量(L)] 4、胸、腹腔是大量贮藏血液最常见的部位，怀疑隐匿性失血时首 先排查胸、腹腔，其次查看穿刺、手术部位。
低血容量性休克
过敏性休克
4、麻醉期间根据过敏的严重程度可以分为5级。 I. 仅有皮肤表现：红斑、风团、有或无血管性水肿。 II. 中度：累及多个器官。皮疹、低血压、心动过速、支气管高反应性(咳嗽、通气障碍)。 III. 重度：累及多个器官危及生命，需要特殊处理。循环虚脱、心动过速或者过缓、心律失 常、支气管 痉挛,皮肤表现可无或者待血压稳定后才出现。 IV. 呼吸心跳停止。 V. 对心肺复苏无反应、死亡。
临床常用复苏液体
1. 平衡盐溶液 ▪ 生理盐水 ▪ 即0.9% 氯化钠溶液，是临床上最早和最常用的一种等渗晶体液。虽然名
为生理盐水，其实并不生理，与正常的血浆成分相差较大，其氯含量较 血清高 50 mmoL/L。另一方面，生理盐水不含血浆中的钾、钙、镁等电 解质，也缺乏维持血浆正常 pH 值所需的缓冲剂。 ▪ 因此，大量输注生理盐水后可引起高氯性代谢性酸中毒，减少肾脏血流， 増加急性肾损伤的发生，引起电解质紊乱。
5% 的人血白蛋白将增加与输注量相同的血容量，而 20%～25% 的浓缩 溶液则会达到 4～5 倍输注溶液体积的扩容效果。 ▪ 白蛋白可引起持久性血浆容量扩张，其血管内半衰期为 9.1 小时，故输 注时应小心确保蛋白质有足够的水化作用。蛋白量应受到监控以免循环 超负荷或水分过多。在安全性方面，尽管白蛋白是人血制品，但其仍是 所有胶体中最安全的，尤其适用于脓毒血症患者的液体复苏。

H.皮质醇激素
对充分液体复苏和缩血管药治疗能够恢复血流动力学
稳定的感染性休克患者，不建议应用氢化可的松治疗 ；若不能达到血流动力学稳定，建议静脉应用氢化可 的松每日200mg。
I.血液制品
1、若无心肌缺血、严重低氧血症或急性出血等输血可
能减轻损害的病情，推荐成人血红蛋白浓度降至 <7.0g/dl时才输注红细胞。 2、不推荐应用促红细胞生成素治疗脓毒症相关性贫 血。 3、若无出血或计划进行有创操作，不建议使用新鲜 冰冻血浆纠正凝血指标异常。 4、建议对以下患者预防性输注血小板：无明显出血 但血小板计数<10000/mm3，或有出血高风险且血小 板计数<20000/mm3。存在活动性出血、或进行手术 及有创性操作时，应输注血小板达到更高水平。
6、对感染性休克初始处理时，建议针对最可能的细菌


病原体采用经验性联合治疗。 7、对多数其他严重感染持续治疗时，不建议常规采用 联合治疗。 8、对中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症患者，不推荐常 规采用联合治疗。 9、对初始采用联合治疗的感染性休克患者，若数日内 有临床改善和/或感染消除的证据，推荐降阶梯终止联 合治疗。 10、建议对脓毒症和感染性休克相关的最严重病情， 7~10天的抗菌药物疗程即已足够。 11、建议以下患者适于较长疗程：临床反应缓慢、感染 病灶无法引流、金黄色葡萄球菌血症、某些真菌和病毒 感染、或有免疫缺陷者。
G.血管活性药
1、推荐以去甲肾上腺素作为缩血管药物的首选。
2、建议为达到目标MAP，可在用去甲肾上腺素时加
用血管加压素或肾上腺素；或加用血管加压素以减少 去甲肾上腺素剂量。 3、建议不用低剂量多巴胺进行肾脏保护。 4、建议对充分液体负荷和缩血管药应用后仍有持续低 灌注证据的患者，应用多巴酚丁胺。 5、建议对所有需用缩血管药的患者，有条件时放臵动 脉导管直接测量血压。

总体通透性增加综合症
一般发生在发病72h之后。休克发生的72h是至关重要的转折点，如果经 治疗72小时仍持续存在SIRS及CLI上升，器官损伤进一步加重，休克未达到逆 转，则发生第三次打击，即发生总体通透性增加综合症（GIPS）,表现为脑水 肿、肺水肿、肠道水肿、肾水肿、外周水肿，ARDS、腹腔综合间隔室征 （ACS）、ARF等。此时如果能使液体得到有效的清除，病情仍可好转，患者 存活，否则休克无法逆转，患者死亡。本阶段液体补充对机体是有害的，所 有液体治疗策略为晚期目标导向性液体清除，其治疗目标是发病一周至少连 续2d达到液体负衡。
当 CVP<8mmHg时继续原速输液
当 CVP ≥ 8mmHg、MAP ≥ 65mmHg时检测ScvO2> 70% 达标
当 CVP ≥ 8mmHg、MAP < 65mHg时进入程序8
第二步：2-6小时内启动和完成
8.血管活性药
去甲肾上腺素 0.03—1.5μg/（kg .min），为首选药物
肾上腺素 0.2—0.4μg/（kg .min）在必要时加用或替代去甲肾上腺素
6. 血气检查 当 血气PH<7.15时加用碳酸氢钠
第二步：2-6小时内启动和完成 7. 在监测下进行的液体复苏 测 CVP、MAP 1次/ 1h 当 低血压和/或血乳酸>4 mmol/L时，至少输液 30ml/kg ，成人6h内约2000—
3000ml或以上,NS或5%GNS为主。需大量输液者部分可用白蛋白。（老年及 心功不全者，在密切观察生命体征及各种检测参数下酌情减量，并可提前应 用正性肌力药物——笔者注)。
26小时内启动和完成icu6小时的阶段性小结及后续处理结果后续处理达标注意只是休克治疗的基本达标注意随时可能的病情反复感染的抗生素继续进行脏器功能监测及维护内环境监测及维护平衡继续进行液体入量可降阶梯分23级减半时间酌情可反复调整逐步进入生理维持量