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感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
心源性休克的监测及治疗(完整版)1、心源性休克的概述心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。
心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。
2、心源性休克的临床表现根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。
CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。
PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。
是左心前负荷的重要指标。
正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。
SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。
b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。
与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。
c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。
d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。
e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。
3、心源性休克监测指标无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测；有创监测包括动脉压、中心静脉压，中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等；影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。
4、心源性休克的药物治疗心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。
失血性休克患者的术中抢救和护理配合失血性休克是指由于大量出血导致循环血容量不足，心脏无法正常泵血，导致组织缺氧和器官功能衰竭的严重疾病。
术中抢救和护理配合是非常重要的，可以帮助患者尽快度过这个危险期，恢复健康。
下面将详细介绍术中抢救和护理配合的相关内容。
首先，在抢救和护理开始之前，需要明确患者的具体病情，包括出血原因、失血量、血流动力学指标等。
通过监测患者的体征和实验室检查，可以帮助判断患者的失血程度和严重程度。
抢救的第一步是迅速停止出血，尽快建立血容量。
在手术中，外科医生需要做到尽可能迅速止血，采取合适的措施，如打结、压迫、使用止血剂等。
同时，麻醉医生和护士还需要对患者的血压、心率、呼吸等进行监测，及时调整药物和液体的使用。
术中护理配合主要包括以下几个方面：1.给予输血、输液和输氧：在失血性休克患者的抢救中，输血是重要的手段之一、根据患者的具体情况和实验室检查结果，可以选择不同种类的血液制品进行输注，如红细胞悬液、血浆和凝血因子等。
同时，还需要给予适量的晶体液和胶体液来维持血容量，保证心脏能够正常泵血。
此外，氧气的供应也非常重要，可以通过气管插管和机械通气来辅助呼吸，提供足够的氧气。
2.保持体温和水电解质平衡：在手术过程中，患者易受寒冷刺激和全身分布情况改变的影响，导致体温下降。
因此，需要及时采取措施，如给予热水袋、暖气灯等，保持患者的体温在正常范围内。
此外，失血性休克患者由于大量失血，容易导致水电解质紊乱。
在输液的同时，还需要监测患者的电解质水平，并及时进行补充。
3.观察和记录患者的病情变化：在抢救过程中，护士需要密切观察患者的病情变化，包括血压、心率、呼吸、尿量、皮肤颜色等。
一旦患者出现血压下降、心率增快、呼吸急促、尿量减少等不良症状，需要及时向医生报告并采取相应的措施。
此外，护士还需要记录患者的输血量、输液量、药物使用、监测结果等，为后续的诊疗和护理提供依据。
4.心理支持和疼痛控制：失血性休克患者由于疾病的严重性和治疗的刺激，往往伴有焦虑、恐惧等不良情绪。
2023心源性休克的紧急处置1、休克的概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。
心源性休克(CS)是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
2.休克的分类新分类仅包含四个主要类别：低血压性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。
1、低血容量性休克：分为四个亚型(1)出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。
(2)外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休克。
2、分布性休克：分为三种亚型(1)脓毒症(感染性)性休克病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高(毛细血管渗漏综合征)。
(2)类过敏性/过敏性休克:特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转移到血管外。
(3)神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。
主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变，至少最初是这样。
3、心源性休克(这里省略，在下文重点介绍)4.梗阻性休克梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。
包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高PEEP通气。
3、心源性休克的病因1 .急性心肌梗死；2 .心肌炎；3 .严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；4 .左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；5 .心肌挫伤;6 .败血症休克伴严重心肌顿抑；7.急性应激性心肌病等左室泵衰竭右室泵衰竭急性添膜返流心脏破裂a.急性心肌梗死a.右心室梗死 a.缺血性二尖耨返流 a.室间隔破裂(STEM1non-STEMI)b.急性心肌炎 b.终末期肺动脉高压 b.乳头肌断裂 b.游离壁破裂C.二尖瓣粘液样变性伴C-Takotsubo心肌病腱索断裂d.心脏挫伤 d.感染性心内膜炎e.终末期心肌病e∙主动脉夹层£长时间体外循环£创伤g∙感染性休克合并心肌损伤4.心源性休克的病生理改变CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。
中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南脓毒症和脓毒性休克是临床上常见且严重的疾病，对患者的生命健康构成了巨大威胁。
为了提高急诊对这类疾病的治疗效果，制定科学合理的治疗指南至关重要。
脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
而脓毒性休克则是脓毒症的一种严重并发症，伴有持续性低血压，即使在充分补液后仍需要血管活性药物来维持平均动脉压≥65mmHg 以及血乳酸浓度＞2mmol/L。
在急诊治疗中，早期识别和诊断脓毒症及脓毒性休克是关键的第一步。
对于存在感染或疑似感染的患者，如果出现了器官功能障碍的表现，如呼吸急促、意识改变、少尿等，应高度警惕脓毒症的可能。
同时，一些实验室指标如血乳酸水平升高、降钙素原升高等也有助于诊断。
一旦怀疑或确诊脓毒症/脓毒性休克，应立即开始液体复苏。
快速输注晶体液是初始治疗的重要措施，通常在 30 分钟内输注至少 30ml/kg的晶体液。
在补液过程中，要密切监测患者的反应，包括血压、心率、尿量等指标，以评估补液的效果。
对于经过充分液体复苏仍存在低血压的患者，需要使用血管活性药物来维持血压。
去甲肾上腺素是首选的血管活性药物，它能够有效地提升血压，改善组织灌注。
在使用血管活性药物时，要根据患者的血压情况及时调整剂量，以达到理想的血压水平。
抗感染治疗也是脓毒症/脓毒性休克治疗的重要环节。
在开始治疗前，应尽可能留取病原学标本，包括血培养、痰培养、尿培养等，以便明确致病菌，为后续的精准治疗提供依据。
在病原学结果明确之前，应尽早经验性地使用广谱抗生素进行抗感染治疗，之后根据病原学结果和药敏试验结果及时调整抗生素的使用。
除了上述治疗措施外，还需要对患者的器官功能进行支持治疗。
例如，对于呼吸功能障碍的患者，可能需要进行机械通气；对于肾功能衰竭的患者，可能需要进行血液净化治疗。
在治疗过程中，要密切监测患者的各项指标，包括生命体征、实验室检查结果、器官功能等。
同时，要根据患者的病情变化及时调整治疗方案。
休克的初始治疗
休克的最初处理-复苏治疗
VIP rule
通气v entilate (oxygen administration)
输注i nfuse (fluid resuscitation)
心泵p ump (administration of vasoactive agents)
液体复苏
1、液体种类：晶体或胶体，先晶体后胶体
NS,乳酸（醋酸）林格氏液；白蛋白，血浆 2、液体速度：300-500ml/20-30min
30ml/kg,第一小时
3、液体目标：血压和尿量改善，血乳酸下降
4、安全范围：避免肺水肿
休克的分期救治
挽救最优稳定降阶梯
关注
可接受的最低Bp适当的O2器官支持脱离血管活性药物
挽救生命的测量CO，SvO2和乳酸最
优化
并发症最小化液体负平衡
早期充分复苏晚期限制复苏：病死率下降
Murphy CV, Schramm GE, Doherty JA, et al. The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock. Chest, 2009, 136(1):102–109.
血管活性药物Vasoactive Agents
去甲肾上腺素: 兴奋血管α 受体，适度β 受体激动作用，维持CO,提高MAP,对心率和CO几乎没有影响。
0.1-2μg /kg/min
多巴胺：小剂量是β肾上腺素能效应，大剂量是α肾上腺素能效应，极低剂量是多巴胺受体作用(<3 μg/kg/min,选择性扩张肝肾血管床）
肾上腺素：小剂量是β肾上腺素能效应，大剂量是α肾上腺素能效应。
增加心率失常的发生率，降低脾脏血流，提高血乳酸水平（提高细胞内代谢）
多巴胺与去甲肾上腺素的比较
N Engl J Med 2010;362:779-89.
药物多巴胺去甲肾上腺素P值
病例数858821
剂量200.19
28天死亡率52.50%48.50%0.31
心律失常事件24.10%12.40%＜0.001低血容量休克1381250.84
心源性休克1351450.03
脓毒性休克5425020.19
10
N Engl J Med 2010;362:779-89.
目标高血压与目标低血压的比较
N Engl J Med 2014;370:1583-93.
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血压目标低水平目标高水平目标P值血压水平65-7080-85
28天死亡率132（34.0%）142（36.6%）0.57 90天死亡率164（42.3%）170（43.8）0.74房颤事件11（2.8%）26（6.7%）0.02
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指南推荐（FICS“成人心源性休克治疗管理专家建议”）
（1）通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗可使MAP至少达到65mmHg，或既往有高血压病史的患者允许更高
（2）心源性休克应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压（强烈推荐）
（3）肾上腺素可被用作多巴胺和去甲肾上腺素联合治疗的替代治疗，但它可增加心律失常、心动过速和高乳酸血症的风险（弱推荐）
（4）多巴胺应被用于心源性休克时低心排血量的治疗（强烈推荐）
（5）磷酸二酯酶抑制剂或左西孟旦不作为一线用药（强烈推荐）
指南推荐（2016ESC急慢性心衰诊断和治疗指南）
可考虑静脉注射正性肌力药物（多巴酚丁胺），以增加心输出量。
（‖b推荐，C级证据）
如果存在持续低灌注，需要维持收缩压，可以考虑使用升压药（去甲肾上腺素优于多巴胺）。
（‖b推荐，B级证据）
休克的治疗措施
2016急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识。
