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休克病情应急预案指南一、病情识别1. 早期识别：休克的早期征兆包括面色苍白、出汗、脉搏快速弱、血压下降等。
一旦发现患者出现这些症状，应立即启动应急预案。
2. 评估病情：对患者进行全面评估，观察意识状态、呼吸、心率、血压、尿量等生命体征。
根据评估结果，判断休克程度，为治疗方案提供依据。
二、紧急救治1. 保持呼吸道通畅：将患者置于仰卧位，头部稍微抬高，以保持呼吸道通畅。
2. 快速补液：立即开放静脉通道，根据患者体重和休克程度，快速补充晶体液和胶体液。
同时，密切观察患者的心率、血压和尿量变化，调整补液速度。
3. 血压支持：根据患者血压情况，可给予适量的升压药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
4. 止血：识别并处理休克病因，如创伤、内脏破裂等。
对出血部位进行压迫或手术治疗，以减少出血量。
5. 抗感染：休克患者免疫力低下，容易发生感染。
根据病情，给予合适的抗生素治疗。
6. 器官支持：根据患者病情，给予呼吸、循环、肾脏等器官的支持治疗，如吸氧、机械通气、血液透析等。
三、病情监测1. 生命体征监测：密切观察患者的心率、血压、呼吸、体温、尿量等生命体征，每隔一段时间进行记录。
2. 实验室检查：定期进行血常规、电解质、肾功能、凝血功能等检查，以评估患者病情变化。
3. 影像学检查：根据病情需要，进行心电图、超声、X线、CT等检查，以协助诊断和评估病情。
四、病情转归评估1. 好转：患者生命体征稳定，休克症状得到有效控制，出血部位得到控制，感染得到控制。
2. 恶化：患者生命体征不稳定，休克症状加重，出血部位未能控制，感染未得到控制。
3. 死亡：患者生命体征消失，无法挽回的生命。
五、后期治疗与康复1. 康复评估：患者病情稳定后，进行康复评估，包括身体功能、心理状态等方面。
2. 康复治疗：根据康复评估结果，制定个性化的康复治疗方案，包括康复训练、心理疏导等。
3. 跟进治疗：患者出院后，进行跟进治疗，确保病情不复发。
一、病情识别与评估1. 早期识别：对休克的早期征兆要有敏锐的观察力，如面色苍白、出汗、脉搏快速弱、血压下降等，这些征兆的出现应立即触发应急预案的启动。
休克诊疗指南与规范休克是指由于血液循环不足导致身体器官灌注不足的临床综合征。
休克的治疗十分重要，及时采取正确的措施，可以挽救患者的生命。
为了提高对休克的诊断和治疗水平，制定休克诊疗指南与规范是非常必要的。
休克的治疗应该包括两个方面，一是解除休克的病因，二是纠正机体的循环障碍。
首先，应该进行全面的评估，了解休克的病因，可以通过详细询问病史、体格检查，以及相关的实验室检查等方式来进行。
常见的病因包括感染、失血、心功能不全等等。
了解病因之后，可以有针对性地采取措施，例如使用抗生素治疗感染，进行输血纠正失血等等。
在纠正循环障碍的过程中，应该注意以下几个方面。
首先是补充液体。
在休克过程中，由于血容量的减少，循环血量不足，因此需要进行液体复苏。
补液的目的是扩充血容量，提高心输出量，改善组织灌注。
补液的选择应该根据患者的情况进行，可以选择晶体液体或胶体液体，但是需要注意避免过度补液导致心功能不全。
其次是使用血管活性药物。
如果补液后血压仍然不能维持在正常范围内，可以考虑使用血管活性药物，例如多巴胺、肾上腺素等。
这些药物可以通过增加心肌收缩力、收缩血管等方式提高血压，改善组织灌注。
在使用血管活性药物时，需要密切监测患者的血压和心率，并根据患者的病情调整药物的剂量。
另外，纠正酸碱平衡紊乱也是休克治疗的一部分。
在休克过程中，由于组织灌注不足导致酸中毒，这会进一步加重休克的程度。
因此，需要进行酸中毒的纠正，可以通过碱性药物给予静脉内滴注的方式进行，例如碳酸氢钠等。
此外，对于感染性休克患者，还需要进行抗感染治疗。
感染是导致休克的常见原因之一，及时给予抗生素治疗可以有效控制感染，并改善患者的预后。
需要根据感染的病原菌选择适当的抗生素，并根据感染的病情调整剂量和疗程。
总之，休克的治疗需要全面而系统的调查、评估和处理。
制定休克诊疗指南与规范可以为医护人员提供明确的治疗方案，提高诊断和治疗的准确性和效果，更好地救治患者。
而休克的治疗需要多学科的合作，包括急诊科、重症医学科、内科等，并要求医护人员具备丰富的临床经验和处理急危重症的能力。
休克休克是一种急性循环功能不全综合征。
属于中医学“厥逆”及“脱证”范围。
多因严重汗、吐、泻下，大量出血，温病正不胜邪，严重外伤，心脏病或过敏反应等原因而产生，其病理变化为脏腑气血津液损伤，阴阳衰竭，尤以亡阳为主。
【诊断】1.面色苍白，汗出肢冷，精神委顿或烦躁，甚至昏迷，舌质淡，脉微而数，心音低钝，呼吸微弱，血压下降至收缩压80mmHg以下，脉压差小于20mmHg,甚至消失。
2.询问病前有无外伤、出血、高热、大量汗出、严重吐泻、接触或误服农药或毒药及使用青霉素、普鲁卡因等药物的病史。
3.注意检查外伤情况、皮肤出血点、脱水情况，心、肺、腹部及神经系统等有无异常体征，结合尿量测定、血液、大小便等化验检查及心电图检查，借以鉴别发生休克的不同原因。
【治疗】一、紧急处理1.使病人平卧，不用枕头，注意安静和保暖。
4.如呼吸停止，或出现严重呼吸衰竭，则迅速进行人工呼吸，给予氧气吸入。
5.针灸疗法（1）体针：取人中、涌泉强刺激，间歇捻转15分钟；如症状改善不显著，血压仍不升高，配内关、素醪，用持续捻针，或加灸气海、关元，直至休克症状消失。
配用耳针：肾上腺、枕、心或脑点。
（2）体针：取涌泉、足三里，耳针取皮质下、肾上腺、内分泌。
先强刺激，血压上升后，延长捻针的间隔时间，血压稳定后维持数小时即可拔针。
以上两种处方可任选一方，如效果不显时，也可换用另一方。
6.密切观察呼吸、脉搏、血压和面色、神志等方面的变化。
二、辨证论治根据休克的临床表现多为亡阳虚脱，故治法当以回阳救脱为主。
如因阴伤及阳，则当救阴回阳；若因邪盛正虚，则当观察邪正间的消长关系，扶正祛邪并治。
可由鼻饲管给药。
方药举例：参附汤加味。
红参IOg,熟附片10g,牡蛎15g,五味子10g,山萸肉IOgo 加减：兼阴伤，见舌红而干，口渴，虚烦，加麦冬10g,北沙参12g,石斛12g<)此外，必须针对导致休克的不同原因，分别采取各种治疗方法。
由于休克病情严重，应当中西医结合抢救。
医院休克急救指南一、休克的识别休克是一种有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能损害的临床综合征。
它的表现为：1. 意识模糊、昏迷、烦躁不安、反应迟钝；2. 心率加快、血压下降、脉搏微弱；3. 呼吸急促、肺部湿啰音；4. 皮肤湿冷、苍白、发绀、四肢冰凉；5. 尿量减少、尿蛋白阳性；6. 眼底检查可见血管扩张、血液浓缩。
二、休克的分类1. 感染性休克：由细菌、病毒、真菌等病原体感染引起的休克；2. 失血性休克：大量失血导致的有效血容量减少；3. 创伤性休克：严重创伤导致的休克；4. 心源性休克：心脏泵血功能衰竭导致的休克；5. 过敏性休克：对某些药物、食物、昆虫叮咬等过敏反应引起的休克。
三、休克的处理原则1. 立即呼叫急救团队，评估患者病情，为患者争取宝贵的时间；2. 确保呼吸道通畅，给予吸氧；3. 建立静脉通道，根据患者病情选择合适的血管进行穿刺；4. 快速补液，以晶体液为主，必要时给予胶体液；5. 给予升压药物，维持血压在合理范围；6. 针对休克原因进行治疗，如抗感染、止血、心脏支持等；7. 严密监测生命体征，及时发现并处理并发症。
四、急救措施1. 体位：将患者平卧，头部稍低，下肢略抬高，以增加回心血量；2. 吸氧：高流量吸氧，提高血氧饱和度；3. 快速输液：根据患者体重和休克程度，计算补液量，以每小时1020ml/kg的速度输入；4. 升压药物：根据患者血压和心率，选择合适的升压药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等；5. 抗感染：对于感染性休克，给予有效的抗生素治疗；6. 止血：对于失血性休克，迅速找到出血部位，采取压迫、缝合等方法止血；7. 心脏支持：对于心源性休克，给予心脏活性药物，如多巴酚丁胺、利多卡因等；8. 并发症处理：如出现呼吸衰竭、急性肾衰竭等，及时采取相应措施。
五、注意事项1. 严密观察患者病情变化，及时调整治疗方案；2. 确保输液通道畅通，避免液体渗漏；3. 注意保暖，避免患者受凉；4. 做好家属沟通，解释病情和治疗措施，取得家属信任；5. 准备好急救设备，如心电监护、呼吸机、除颤仪等。
休克诊疗指南与规范休克是一种严重的病理状态，表现为组织氧供不足，细胞代谢紊乱，导致多器官功能障碍甚至死亡。
休克的治疗需要及时、全面、有序进行，所以制定休克诊疗指南与规范对于提高抢救效果具有重要意义。
以下是一份关于休克诊疗指南与规范的范文，供参考。
一、休克的诊断标准1. 平均动脉压 (Mean Arterial Pressure, MAP) ＜ 65mmHg，或收缩压＜ 90mmHg2. 血乳酸水平＞ 2mmol/L3.组织灌注不足表现，如皮肤苍白、湿冷，尿量减少等4.心率＞100次/分钟二、休克的分型根据休克的发生机制和临床表现，将其分为四类：休克、低阻力休克、心源性休克和梗死性休克。
三、休克的治疗原则1.理想的治疗目标是恢复组织灌注，纠正氧供不足，维持心脏稳定，保护重要器官功能。
2.快速识别并纠正休克原发病因，如出血、感染等。
3.给予液体复苏，维持循环容量。
4.血流动力学监测，实施有效血流重建。
5.使用血管活性药物，调节血压和心率。
四、休克的具体治疗1.液体复苏：根据休克类型和休克程度，选择合适的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血浆制品。
2.血管活性药物：根据血压、心率和组织灌注等指标调整血管活性药物的剂量和使用方式。
3.纠正原发病：对于明确的病因，如出血、感染等，必须立即纠正。
4.是否进行气管插管和机械通气：根据患者的自主呼吸和呼吸衰竭的程度，及时进行气管插管和机械通气。
5.应用抗菌药物：根据感染部位和致病菌的敏感性选择合适的抗菌药物，早期给予化疗。
6.营养支持：休克患者常存在代谢紊乱和能量消耗过多，应及时给予适当的营养支持。
五、休克的预后评估与处理1.进行多器官功能评估，包括心脏、肺、肾功能等。
及时进行评估并采取有效措施纠正功能障碍。
2.进行休克的分级和分型，评估病情的严重程度和预后。
3.积极控制基础病情，如补充缺氧等。
4.提供心理支持和护理关怀，重视患者和家属的心理需求。
休克是一种常见但危及生命的疾病，其治疗需要全面、及时的抢救措施，以提高患者的预后。
休克的诊疗指南【基本临床表现】低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。
生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。
组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。
交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。
【各类休克临床表现】心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。
感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。
出血性休克：（1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。
（2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。
（3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。
出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。
过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。
【休克合并症】急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。
【问诊要点】1、起病情况，可能诱因。
2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。
3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。
4、女性月经史。
【病因】心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
(完整版)心脏源性休克治疗指南心脏源性休克治疗指南 (完整版)1. 引言心脏源性休克是一种严重的心血管疾病，其治疗具有挑战性。
本指南旨在为医生提供在急性心脏源性休克患者中进行治疗时的参考。
2. 诊断2.1 心脏源性休克的定义心脏源性休克是指在心力衰竭基础上，由于心脏泵血功能严重受损引起的低灌注和组织缺氧。
2.2 诊断标准- 血压下降至收缩压<90 mmHg 或平均动脉压<65 mmHg；- 血压下降幅度 >30 mmHg 或 <90 mmHg，且持续超过30分钟；- 平均动脉压下降超过40 mmHg。
3. 治疗策略3.1 初步处理- 立即复苏：保证患者的呼吸道通畅和有效呼吸，进行必要的氧气供应和通气支持。
- 血流动力学监测：使用心电图、血气分析等手段对患者的血流动力学情况进行监测和评估。
3.2 治疗目标- 心脏功能的快速恢复和稳定；- 增加组织的灌注和氧合；- 纠正病因和诱因。
3.3 药物治疗- 心脏正性肌力药物：使用多巴胺、血管加压素等药物增加心肌收缩力；- 血管活性药物：使用多巴胺、多巴胺受体激动剂等药物扩张外周血管，增加组织灌注；- 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂：用于改善心肌收缩和血流动力学功能；- 血小板聚集抑制剂：减少血小板聚集，预防血栓形成。
4. 血流动力学支持4.1 液体复苏- 快速复苏：通过静脉输液或使用血管内导管，迅速提供足够的液体来增加血容量，并纠正低血压。
- 液体选择：应根据患者的血流动力学和容量状态来选择合适的液体类型和剂量。
4.2 血管活性药物- 张力药物：使用血管加压素、血管紧张素II等药物来增加血管收缩和血流动力学功能。
- 血管扩张剂：使用硝酸酯类药物、噻嗪类利尿剂等药物来扩张血管，改善心血管功能。
5. 并发症管理5.1 心律失常- 心房颤动：进行节律控制和抗凝治疗。
- 心室颤动：立即进行心肺复苏和电除颤。
5.2 感染预防- 使用广谱抗生素来预防和治疗感染，并及时纠正感染引起的低血压和器官功能不全。
治疗休克的基本措施
1 休克概述
休克是指出现著名的生理状态，体温会急剧上升，全身血管扩张，而出现心脏和血液循环活动紊乱，代谢紊乱等一系列症状，从而导致
连锁反应，机体衰竭，生命危及的生理状态。
2 治疗休克的基本措施
（1）降低体温：采用冰袋、暂时阴凉室等方法，减少自发性新陈
代谢和调节水分失稳。
（2）恢复循环：输入适量正常盐水以及止血型血液因子，促进循
环功能。
（3）改善呼吸：声音休克的治疗主要针对改善患者的状况，提高
患者的功能，采用特殊的呼吸机设备。
（4）重点护理与观察：对声音休克的患者进行重点的护理和观察，对脱水症状加以预防，及早预防并及时报告生理状况异常。
（5）药物疗法：通过抗炎、止血、补液、营养、抗感染等治疗手段，使其有效控制及早恢复患者体力，促进休克的康复。
3结语
休克是一种重要的病症，妥善控制休克的发生，正确的治疗休克，可以预防和减轻休克患者的发病风险，改善病人的病情，并有助于提
高患者的生存率。
脓毒症及感染性休克治疗指南脓毒症(sepsis)是危重病症临床中极为常见的一种并发症。
1、SIRS(全身性炎症反应综合症):是由于严重的临床损伤性疾病(感染或非感染)因素导致全身性炎症反应。
符合以下4项条件中两项以上即可诊断:体温>38.3℃或<36℃心率>90次/min呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg白细胞总数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>0.102,Sepsis(脓毒症)是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(SIRS),其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。
一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。
脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。
脓毒症诊断标准感染a:已证明或疑似的感染,同时含有下列某些征象b:发热(中心体温>38.3℃);低温(中心体温<36.0℃)心率>90 bpm 或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促>30 bpm意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时高糖血症(血糖>110mg/dl或7.7mM/L)而无糖尿病史炎症参数:白细胞增多症(白细胞计数>12×109/L);白细胞减少症(白细胞计数<4×109/L) 白细胞计数正常,但不成熟白细胞>10%C反应蛋白>正常2个标准差;前降钙素>正常2个标准差血流动力学参数:低血压b(收缩压<90mmHg;平均动脉压<70mmHg,或成人收缩压下降>40mmHg,或按年龄下降>2标准差)混合静脉血氧饱和度>70% b心排出指数>3.5L/min/m2 c, d器官功能障碍参数:低氧血症(PaO2/FiO2<300)急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h至少2小时);肌酐增加≥0.5mg/dl凝血异常(INR>1.5或APTT>60秒)腹胀(无肠鸣音)血小板减少症(血小板计数<100×109/L)高胆红质血症(总胆红质>4mg/L,或70mmol/L)1组织灌注参数:高乳酸血症(>3mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑在婴幼儿,脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染,并且伴有发热或低温(直肠温度>38.5℃或<35℃)、心动过速(在低温时可以缺乏)以及至少下列一项器官功能改变的提示:意识变化、低氧血症、高乳酸血症和跳跃的脉搏(bounding pulses)3.severe sepsis(严重脓毒症;全身性严重感染):定义为合并器官功能障碍的脓毒症。
休克：诊断与治疗指南2012-04-28 22:10:07| 分类：医学知识|字号订阅休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，1 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循环血量减少。
代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。
2. 心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。
如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) <65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无效心脏指数 <2.2 l/min/m2舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 >18 mm Hg），肺水肿。
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。
心源性休克有多种不同的原因。
可以分成四类（表 1）。
表 1：心源性休克的原因分类原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞肺栓塞张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。
5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次报告见于累及左室 40% 以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非 ST 抬高的急性冠脉综合征。
缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。
因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。
3. 血管扩张性休克血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。
心输出量通常保持不变或者升高。
血管扩张性休克的原因包括：严重的败血症（约占住院人数的 3%，占重症监护室人数的 15%）大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流 (peripheral shunts) 形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和Paget 氏病。
休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型）精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢性酸中毒。
少尿（尿量 <0.5 ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。
但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。
19 在实验性败血症中，62% 的患者肾血流下降，38% 的患者无变化或者升高。
败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳定或者升高。
19 但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通常是下降的。
少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。
20 大部分休克患者会出现低血压（收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 <65 mm Hg）。
但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关。
因此，收缩压下降了 40 mm Hg 以上，就提示即将发生休克。
休克晚期，可能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。
您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。
这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。
休克的首次检查休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。
需要更多的特异性检查证实可能的病因（表 2）。
表 2：休克的检查首次检查全血细胞计数凝血试验肾功能和肝功能试验血糖浓度血培养（在使用抗生素之前采血）痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养肌钙蛋白水平动脉血气分析（包括乳酸浓度）心电图胸部 X 线检查进一步检查心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影疑似出血的患者应进行内镜检查疑似胸腺炎的患者应检查淀粉酶浓度应该怎样监测休克患者？您应该在重症监护的条件下监测休克患者。
这些患者需要持续监测：血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪）血压呼吸频率深部温度心电图。
另外，许多患者需要更多有创监测。
包括：使用导尿管监测每小时尿量通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定，同时监测血压并调整血管活性药物的用量通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并测量中心静脉压(CVP)。
虽然中心静脉压下降 (<5-8 mm Hg) 有助于确诊低血容量，但是当其升高大于 12 mm Hg 时，就不能帮助指导补液。
这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系，两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症肺动脉导管 - 休克患者的诊断和治疗时很少使用，近期的多项研究置疑重症患者使用肺动脉导管的临床疗效。
多种其它的创伤性较小的设备也可以监测心输出量和心室前负荷。
最常使用的是：校正系统PiCCOplus 系统（Pusion，德国慕尼黑：使用跨肺热稀释技术）校正持续心输出量的运算规则LidCO plus 系统 (LidCO plus，英国伦敦：使用跨肺锂稀释技术）校正持续心输出量的运算法则。
这些系统可以计算心输出量和前负荷的容量指数，评估患者的体液状态。
未校正系统LidCO Rapid（LidCO，英国伦敦）FloTrac/Vigileo；（Edwards Lifesciences，美国加州尔湾市）MostCare/压力记录分析方法 (PRAM)（Vytech Health，意大利帕多瓦）食道多普勒检查这些系统都有优点和缺点。
食道多普勒不常用于重症患者的持续监测，这是因为心输出量的测量主要取决于探测器的位置，这样食道多普勒可能放置位置不对，而且很难用于清醒的患者。
如何评估全身性组织氧合作用测量以下三个容易获取的参数，可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度和灌注情况：混合和中心静脉氧合度动脉血乳酸浓度混合静脉血和动脉 pCO2 间的差值。
这些数值是所有器官的血流加权平均数，因此可以认为是总体的身体测量值（不能排除单个器官水平的缺氧）。
23混合和中心静脉氧合度混合静脉氧合度表示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧气含量。
这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数。
24pH 和血乳酸浓度代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。
血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值，并可以评估治疗的疗效。
所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。
25 虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物，乳酸浓度增加也可以是因为25 26：败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸产生增加肝脏的清除功能下降。
静脉和动脉 pCO2 间的差值静脉和动脉 pCO2 间的差值按照同期中心静脉或者混合 pCO2 与动脉 pCO2 的差值计算。
反映静脉血流带走组织产生的 CO2 的充分性，因此也可以反映心输出量。
治疗休克患者休克是医疗急诊，需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。
休克的初始治疗包括适用于各型休克的常用方法，以及根据不同的病因采取的各种特异性措施：首次复苏的目标包括25：平均动脉压 >65 mm Hg中心静脉压是 8-12 mm Hg尿量 >0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度 >70%（或者混合静脉氧饱和度 >65%）红细胞压积 30%。
常用方法供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。
更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。
吸氧的目标是维持 PaO2 >8 kPa 并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。
部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。
补液治疗：补充什么液体？补充多少？各型休克的大部分患者都会出现低血容量。
因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。
选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。
