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01休克概述Chapter定义与分类定义分类发病原因及机制发病原因发病机制休克的发病机制涉及微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能障碍等多个方面。
其中，微循环障碍是休克发生的核心环节，导致组织缺氧和酸中毒。
临床表现与诊断临床表现诊断02休克病理生理学Chapter微循环障碍微血栓形成微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血管通透性增加能量代谢障碍蛋白质代谢异常脂肪代谢异常030201代谢改变器官功能障碍心功能障碍肺功能障碍肾功能障碍脑功能障碍03休克治疗方法Chapter补充血容量晶体液胶体液血液制品纠正酸碱平衡紊乱酸中毒碱中毒应用血管活性药物血管收缩剂血管扩张剂抗感染治疗抗生素根据病原菌种类选择合适的抗生素，控制感染源，防止感染扩散。
抗病毒药物针对病毒感染引起的休克，可使用抗病毒药物如奥司他韦等进行治疗。
04休克并发症预防与处理Chapter01020304早期识别肺保护性通气策略机械通气积极治疗原发病急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）多器官功能障碍综合征（MODS）通过监测生命体征、实验室指标等，及时发现MODS的早期迹象。
根据受累器官的功能状况，采取相应的支持治疗措施，如血液透析、机械通气等。
积极去除引起MODS的诱因，如感染、创伤、手术等。
提供充足的营养支持，改善患者营养状况，提高抵抗力。
早期预警器官功能支持去除诱因营养支持弥散性血管内凝血（DIC ）01020304早期诊断抗凝治疗补充凝血因子治疗原发病05特殊类型休克诊治要点Chapter定义与发病机制临床表现诊断依据治疗原则定义与发病机制临床表现诊断依据治疗原则01020304神经源性休克是指由于神经系统功能障碍或损伤所引起的休克。
其发病机制与交感神经兴奋性降低、周围血管扩张等因素有关。
定义与发病机制患者可出现头晕、面色苍白、出汗等症状，同时伴有血压下降、心率增快等休克表现。
严重者可出现昏迷或抽搐等现象。
休克--最新课件xx年xx月xx日•休克定义及分类•休克病理生理改变•休克的临床表现及诊断•休克的治疗原则目•休克的预防措施•休克的临床应用录01休克定义及分类休克是一种急性组织器官功能障碍由各种病因导致循环血量不足或组织低灌注引起伴有细胞代谢紊乱、组织氧合障碍和器官功能障碍休克的定义休克的分类•低血容量性休克•分布性休克•感染性休克•过敏性休克•心源性休克•神经源性休克•阻塞性休克•心包填塞•肺栓塞•腔静脉阻塞休克的主要症状面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等循环衰竭意识障碍呼吸困难组织灌注不足烦躁不安、意识模糊、反应迟钝、表情淡漠等呼吸急促、氧分压下降、二氧化碳分压升高、肺水肿等少尿或无尿、肌酐升高、高钾血症等02休克病理生理改变神经调控异常在休克中起着重要作用，包括交感神经和副交感神经的失衡。
总结词休克时，交感神经兴奋性升高，导致血管收缩、心率加快和心输出量减少。
同时，副交感神经兴奋性降低，进一步加剧了循环紊乱。
详细描述神经调控异常总结词休克可引起代谢和内分泌紊乱，包括能量代谢障碍、糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加等。
详细描述休克时，细胞能量代谢障碍，导致ATP生成减少、乳酸堆积和细胞酸中毒。
同时，糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加，进一步加剧了代谢和内分泌紊乱。
代谢和内分泌紊乱总结词休克患者的免疫系统功能失调，易并发感染和脓毒症。
详细描述休克时，免疫细胞凋亡增加，免疫功能受到抑制。
同时，肠道黏膜屏障受损，导致肠道内细菌和毒素进入血液循环，引发感染和脓毒症。
免疫系统功能失调休克患者可并发急性呼吸窘迫综合征，表现为呼吸困难、肺水肿和顽固性低氧血症。
总结词休克时，肺泡上皮细胞受损，导致肺水肿和透明膜形成。
同时，肺内分流增加，弥散障碍进一步加剧了低氧血症。
详细描述急性呼吸窘迫综合征03休克的临床表现及诊断意识改变休克患者可出现烦躁、焦虑、嗜睡等意识改变。
休克时，由于有效循环血量减少，外周血管收缩，脉搏变得细而快速。
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要?休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。
其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。
因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关:循环血量心率、节律和收缩力动脉张力,调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1。
低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足:失血(外伤或者胃肠道出血)体液损失(腹泻或者烧伤)第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）.低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度,代偿高达２5％的循环血量减少.代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速,毛细血管再充盈时间延长.2。
心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。
如果出现下列表现,通常您可以诊断为心源性休克收缩压〈90 mｍＨg 或者平均动脉压(MAP) ＜65 mm Hg 持续１小时以上，补液治疗无效心脏指数＜2。
2 ｌ/miｎ／m2舒张末期充盈压升高(肺动脉闭塞压〉18 ｍm Hg），肺水肿。
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。
心源性休克有多种不同的原因。
可以分成四类(表１)。
表1：心源性休克的原因分类ﻩ原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常ﻩ室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病ﻩ急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞ﻩ肺栓塞张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。
5—１5% 的ST 段抬高型心肌梗塞2．5％的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者,住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高（7５% vｓ. ５6％），但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次报告见于累及左室４０％以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非 ST 抬高的急性冠脉综合征。
缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低,但是射血分数正常。
因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。
......感谢聆听3。
血管扩张性休克血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常,从而导致组织缺氧. 心输出量通常保持不变或者升高。
血管扩张性休克的原因包括:严重的败血症（约占住院人数的３%，占重症监护室人数的 15％）大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流 (ｐeripheral ｓhunｔｓ）形成有关的罕见疾病,例如慢性肝衰竭和 Pａgeｔ氏病。
休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别:四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱(低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型）精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢性酸中毒.少尿（尿量〈0。
5 mｌ/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。
但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂,基本上未知。
１９在实验性败血症中，62％的患者肾血流下降，3８％的患者无变化或者升高。
败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高,肾血流量通常也是保持稳定或者升高。
19 但是由于肾脏血管舒张,肾灌注压通常是下降的.......感谢聆听少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。
20 大部分休克患者会出现低血压（收缩压〈9０mm Ｈg 或者平均动脉压＜65 mｍ Hg）。
但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关. 因此，收缩压下降了４０ mｍ Hｇ以上，就提示即将发生休克. 休克晚期，可能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。
......感谢聆听您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。
这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。
休克的首次检查休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。
需要更多的特异性检查证实可能的病因(表２）。
表 2：休克的检查首次检查全血细胞计数凝血试验肾功能和肝功能试验血糖浓度血培养（在使用抗生素之前采血）痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养肌钙蛋白水平动脉血气分析(包括乳酸浓度)心电图胸部 X 线检查进一步检查心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影疑似出血的患者应进行内镜检查疑似胰腺炎的患者应检查淀粉酶浓度应该怎样监测休克患者？您应该在重症监护的条件下监测休克患者. 这些患者需要持续监测：血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪)血压呼吸频率深部温度心电图.另外,许多患者需要更多有创监测。
包括：使用导尿管监测每小时尿量通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定,同时监测血压并调整血管活性药物的用量通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量,并测量中心静脉压（CVP). 虽然中心静脉压下降（〈5－8 mｍ Hg) 有助于确诊低血容量,但是当其升高大于 12 mｍHｇ时，就不能帮助指导补液。
这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系,两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症......感谢聆听如何评估全身性组织氧合作用测量以下三个容易获取的参数，可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度和灌注情况:混合和中心静脉氧合度动脉血乳酸浓度混合静脉血和动脉ｐCO２间的差值。
这些数值是所有器官的血流加权平均数，因此可以认为是总体的身体测量值（不能排除单个器官水平的缺氧）混合和中心静脉氧合度混合静脉氧合度表示经过组织摄取后,留存在体循环中的氧气含量。
这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数。
ｐH 和血乳酸浓度代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。
血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值,并可以评估治疗的疗效. 所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。
虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物,乳酸浓度增加也可以认定。
败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸产生增加肝脏的清除功能下降.静脉和动脉ｐCO2 间的差值静脉和动脉 pCO２间的差值按照同期中心静脉或者混合 pCO2 与动脉ｐCO2 的差值计算。
反映静脉血流带走组织产生的 CＯ2 的充分性，因此也可以反映心输出量.治疗休克患者休克是医疗急诊,需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。
休克的初始治疗包括适用于各型休克的常用方法,以及根据不同的病因采取的各种特异性措施:首次复苏的目标包括:平均动脉压＞６5 mm Hｇ中心静脉压是 8-1２ｍm Hg尿量＞0．5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度＞7０％（或者混合静脉氧饱和度＞６5%）红细胞压积3０％。
常用方法供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。
更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。
吸氧的目标是维持 PaO２＞8 kＰa 并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。
部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气.......感谢聆听补液治疗:补充什么液体？补充多少？各型休克的大部分患者都会出现低血容量. 因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量(增加心输出量和运氧量）。
选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。
液体复苏时可以使用晶体液(等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。
虽然最常使用的是生理盐水,但是我们首选复方乳酸钠溶液(哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍,或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。
然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要.......感谢聆听虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比,胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。
因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。
ＳＡFE(生理盐水 vs。
白蛋白溶液的评估）试验显示两组的28 天死亡率无差异，虽然事后分析(post hoc ａnaｌysis）提示败血症休克患者使用 4％白蛋白溶液有可能延长生存期。
液体疗法应是在 30 分钟内快速补充 5０0－１000ml 晶体液或者３０0—500ml 胶体液,重复直至首次复苏容量达到 20-4０ｍl／kg 体重的晶体液和０．2—0.3 g/kg 的胶体液(对应的是大部分类型的胶体液～5 ml／kg ）。
应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应,以维持中心静脉压 >８—1２ mm Hｇ,或者检测氧合度和肺水肿的恶化。
......感谢聆听部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。
但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。
