抗感染免疫

RNA病毒：dsRNA
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多种病原体：以Man、ManNAc、Fuc、
GlcNAc等为末端糖基的糖结构
包括感染、应激、炎症、坏死、凋亡所致细胞损伤及其成分，突变及衰老细胞等
损伤相关分子模式（damage associat内因组织损伤而产生的内源性模式分子。
病原相关分子模式 (pathogen-associated molecular pattern，PAMP)
为一或几大组病原体所共有、对其生存绝对必要、宿主机体没有的保守成分
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细菌：DNA未甲基化CpG模体、肽聚糖
G-细菌：LPS G+细菌：磷壁酸
免疫系统如何识别“自己”和“非己” ——一个免疫应答是如何启动的? 克隆选择学说
(一)启动适应性免疫应答
Burnet(1953)的克隆选择学说
01
胚胎期免疫系统接
04
细胞克隆即被清除
02
触特定抗原后，针
03
对该抗原的特异性
06
将该抗原视为自身
07
成份，出生后将不
？克隆选择学说受到挑战
抗原刺激的后果取决于APC的性质、抗原的剂量及佐剂的类型，并非由抗原性质属“自己”或“非己”所决定 TCR和BCR识别的肽/构象决定簇无“自己”“非己”之分 抗原受体不能区别“自己”“非己”
导
途
径
数码识别
模式识别作用的本质 区别对宿主机体有害或无害的物质
第一章节
（二）固有免疫应答的特点
快速反应 非特异性与泛特异性 无细胞增值、分化及克隆扩增 维持时间短且无免疫记忆

2．细胞免疫: • CD4+T细胞：产生淋巴因子(IFN)增强 NK和MQ功能，诱导迟发型超敏反应。 • CD8+T细胞：识别病毒感染细胞，使其 裂解，阻断病毒复制。
抗病毒免疫持续时间
• 有病毒血症的病毒感染，病后有牢 固性免疫，持续时间长。 • 只有单一血清型的病毒，病后有牢 固性免疫，持续时间长。 • 易发生抗原变异的病毒，病后只产 生短暂免疫力。
获得性免疫
体液免疫
由特异性抗体起主要作用的免疫应答 细胞免疫 以T淋巴细胞为主的免疫应答
抗原
(Ag)
与B细胞结合， 诱导B细胞释 放抗体 记忆B细胞
形态较小、寿命较长，翌年以上
结合并激 活T细胞
形态较大，寿命较短（小于一周）
浆细胞
记忆T细胞 活化的T细胞 抗体
特异性免疫
第二节 抗细菌及真菌感染的特点
非特异性免疫构成 屏障结构
血脑屏障 皮肤与粘膜 胎盘屏障 小吞噬细胞 大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
吞噬作用 体液因素
（一）屏障结构
皮肤与黏膜屏障 机械阻挡、纤毛运动等 分泌杀菌物质 菌群拮抗作用
血脑屏障 软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞 胎盘屏障 母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
（二）吞噬作用
第四节
包括非特异性和特异性
抗寄生虫免疫的特点
非特异性：机制还不清楚，与遗传、年龄、品种有关。
特异性：
体液免疫：通过抗体IgE 起作用引起致敏反应 细胞免疫： 毒性T 细胞作用 K细胞的ADCC作用 NK细胞的杀伤作用
防御素
中性粒细胞、肠细胞 碱性多肽
多种细菌
影响非特异性免疫因素
1、遗传因素:动物种属差异

①有严格针对性； ②非经遗传获得； ③有免疫记忆性。
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
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在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
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非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
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特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
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第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS

吞噬过程分为以下几个连续步骤：趋化、识别 与调理、吞入及杀菌和消化。
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
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抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。