外伤性硬脑膜下积液(专业知识值得参考借鉴)
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外伤性硬膜下积液的病因治疗与预防创伤性硬膜下积液是指创伤后硬膜下腔形成大量液体潴留,又称创伤性硬脑膜下水瘤(traumaticsubduralhydroma)。
由于颅脑损伤,脑组织在颅腔内剧烈移动,导致蛛网膜撕裂,脑脊液通过裂孔流入硬脑膜和蛛网膜之间的硬脑膜下间隙。
创伤性硬膜下积液是指创伤后硬膜下腔形成大量液体潴留,又称创伤性硬脑膜下水瘤(traumaticsubduralhydroma)。
是因颅脑损伤时,脑组织在颅腔内强烈移动,致使蛛网膜被撕破,脑脊液经裂孔流至硬脑膜下与蛛网膜之间的硬脑膜下间隙聚集而成。
发病病因:一般认为,当头部受伤时,大脑在颅内移动,导致脑池或脑表面的蛛网膜破裂,形成活瓣。
一般为50~60ml,多者在100ml以上。
根据症状的不同,临床上分为急性亚急性和慢性。
发病机制:由于蜘蛛网膜孔像单向活瓣,脑脊液可以随着患者的挣扎、屏住呼吸、咳嗽等力动作流出,脑脊液进入硬膜下腔,不能回流,逐渐形成张力液体潴留,覆盖前额、颞表面,导致脑组织压力。
急性期液体多为血性,即蛛网膜下腔出血,血性脑脊液进入硬脑膜下腔,亚急性液体为黄色,慢性液体多为草黄色或无色透明液体。
硬膜下积液的蛋白质含量高于正常脑脊液,但低于血肿液体。
创伤性硬膜下积液又称创伤性硬膜下水瘤,发病率约占创伤性颅内血肿的比例10%,早期内容物主要是脑脊液,其演变过程多发生在受伤后几小时至一周内,常发生在双颞区,受伤后1月份积液量增加。
急性硬膜下积液的表现与急性和亚急性硬膜下血肿相似,但原发性脑损伤一般较轻,主要表现为颅内压升高和脑压的局限性体征。
病情进展缓慢于硬膜下血肿。
慢性患者类似于慢性硬膜下血肿的症状。
他们经常被注意到,直到颅内压升高、精神障碍和脑压症状出现。
严重时出现昏迷、瞳孔扩张、疝症状。
临床特征为轻度或中度闭合性头部损伤,脑原发性损伤往往较轻,头痛、呕吐、视盘水肿等颅内压逐渐加重。
病程多为亚急性或慢性,偶尔为急性过程。
严重者还可导致颞叶钩疝,约为30.4%患者单侧瞳孔扩大,约有一半有意识地进行性恶化和锥体束征阳性。
外伤性硬脑膜下积液【概述】又名外伤性硬脑膜下水瘤(Traumatic Subdural Hydroma),是因颅脑损伤时,脑组织在颅腔内强烈移动,致使蛛网膜被撕破,脑脊液经裂孔流至硬脑膜下与蛛网膜之间的硬脑膜下间隙聚集而成。
发生率为颅脑损伤的1.16%,约占外伤性颅内血肿的10%左右。
【诊断】本病的确诊必须依靠特殊检查,如CT或MRI,有时,即使采用CT扫描,也可能与等密度或低密度的硬膜下血肿相混淆。
不过在MRI图像上积液的信号与脑脊液相近,而血肿信号较强,特别是T2加权像时,血肿均呈高强信号,可资鉴别。
【治疗措施】积液的治疗,一般多采用钻孔引流术,即在积液腔的低位处,放置引流管,外接封闭式引流袋(瓶),防止气颅。
于术后48~72小时,在积液腔已明显缩小,脑水肿尚未消退之前,拔除引流管,以免复发。
对慢性积液者,为使脑组织膨起,更好地闭合积液腔,术后可以不用或少用强力脱水剂。
病人采平卧或头低位卧向患侧,以促进脑组织复位。
必要时尚可经腰穿缓慢注入20~40ml生理盐水,亦有利于残腔的闭合。
对少数久治不愈的复发病例,可采用骨瓣或骨窗开颅术清除积液,将增厚的囊壁广泛切开,使之与蛛网膜下腔交通,或置管将积液囊腔与脑基底部脑池连通,必要时可摘除骨瓣,让头皮塌陷,以缩小积液残腔。
术后再经腰穿注入生理盐水或过滤空气以升高颅内压,亦可通过增加静脉补液量,或适当提高血压,同时,给予钙阻滞剂减低脑血管阻力,从而改善脑组织的灌注区,以促进脑膨起。
【发病机理】其机理是由于蛛网膜破孔恰似一个单向活瓣,脑脊液可以随着病人的挣扎、摒气、咳嗽等用力动作而不断流出,却不能返回蛛网膜下腔,终致硬脑膜下形成水瘤样积液,从而引起局部脑受压和进行性颅内压增高的后果。
【临床表现】硬脑膜下积液的临床表现酷似硬脑膜下血肿,亦有急性、亚急性和慢性之分,术前难以区别。
其临床特征为轻型或中型闭合性头伤,脑原发性损伤往往较轻,伤后有逐渐加重的头疼、呕吐和视乳头水肿等颅内压增高的表现。
外伤性硬脑膜下积液(专业知识值得参考借鉴)
一概述又名外伤性硬脑膜下水瘤。
是因颅脑损伤时,脑组织在颅腔内强烈移动,致使蛛网膜被撕破,脑脊液经裂孔流至硬脑膜下与蛛网膜之间的硬脑膜下间隙聚集而成。
在颅脑损伤中,此并发症占3.7%~5.4%,多见于幕上,偶可见于幕下。
二病因外伤性硬脑膜下积液,其机理是由于蛛网膜被撕破,其破孔恰似一个单向活瓣,脑脊液可以随着患者的呼吸、咳嗽等动作而不断流出,却不能返回蛛网膜下腔,终致硬脑膜下形成水瘤样积液,从而引起局部脑受压和进行性颅内压增高的后果。
三临床表现硬脑膜下积液的临床表现酷似硬脑膜下血肿,亦有急性、亚急性和慢性之分,术前难以区别。
其临床特征为轻型或中型闭合性头部外伤,原发性脑损伤往往较轻,伤后出现逐渐加重的头痛、呕吐和视乳头水肿等颅内压增高的表现。
病程发展多为亚急性或慢性,偶尔可呈急性过程。
严重时亦可导致颞叶钩回疝,约有30.4%的患者出现单侧瞳孔散大,约半数有意识进行性恶化及锥体束征阳性。
硬脑膜下积液量一般为50~60ml,多者可达150ml。
其性状,急性者多为血性脑脊液,稍久则转呈黄色清亮液体,蛋白含量稍高于正常。
四检查确诊必须依靠特殊检查,如头颅CT或MRI检查。
有时,即使采用CT扫描,也易与等密度或低密度的硬膜下血肿相混淆。
不过在MRI图像上积液的信号与脑脊液相近,血肿信号则较强,特别是T2加权像时,血肿呈高强信号,可资鉴别。
五诊断根据轻度头外伤后继而出现的颅内压增高及脑受压征象及脑CT扫描或MRI的特征性表现,一般都能做出定位、定性诊断。
有时,即使采用CT扫描,也可能与等密度或低密度的硬膜下血肿相混淆。
不过在MRI图像上积液的信号与脑脊液相近,而血肿信号较强,特别是T2加权像时,血肿均呈高强信号,可鉴别。
六治疗多采用钻孔引流术。
即在积液腔的低位处,放置引流管,外接封闭式引流袋(瓶),防止气颅。
术后48~72小时,在积液腔已明显缩小,脑水肿尚未消退之前,拔除引流管,以免复发。
对于慢性积液者,为促使脑组织膨起,更好地闭合积液腔,术后尽量不用或少用脱水剂。
患者采用平卧或头低位卧向患侧,以促进脑组织复位。
必要时尚可经腰穿缓慢注入20~40ml生理盐水,亦有利于残腔的闭合。
对于少数久治不愈的复发病例,可采用骨瓣或骨窗开颅术清除积液,将增厚的囊壁广泛切开,使之与蛛网膜下腔交通,或置管将积液囊腔与脑基底部脑池连通,必要时可去除骨瓣,
让头皮塌陷,以缩小积液残腔。
术后再经腰穿注入生理盐水或过滤空气,升高颅内压,亦可通过增加静脉补液量,或适当提高血压,同时,给予钙阻滞剂减低脑血管阻力,从而改善脑组织的灌注,促进脑组织复位。
七预后硬脑膜下积液患者,原发性脑损伤一般较轻,如果处理及时合理,效果较好,若脑原发性损伤严重及/或伴有颅内血肿者,则预后较差,死亡率可达9.7%~12.5%。
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