血管内皮钙黏蛋白参与血管内皮的完整性及其临床意义

钙粘蛋白家族的主要作用钙粘蛋白家族是一类含有多个结构域和重复单元的蛋白质，其功能涉及到胚胎发育、信号转导和细胞间黏附等多个方面。

下面将详细介绍钙粘蛋白家族的主要作用。

一、胚胎发育钙粘蛋白家族的成员在胚胎发育过程中扮演着不可或缺的角色。

Axiale（AXL）、C-cadherin、Desmocollins和N-cadherin等钙粘蛋白家族成员在胚胎发育过程中发挥着重要的作用。

其中，C-cadherin是内皮细胞间黏附的基本分子。

在胚胎发育中，C-cadherin表达在神经胚中极化细胞纵向结构中，促进胚胎细胞的正常增殖和分化。

N-cadherin也被广泛地用于研究胚胎发育及其相关机制。

研究表明，N-cadherin在肿瘤中的异常表达可能会影响细胞黏附，导致肿瘤细胞的侵袭和转移。

二、信号转导钙粘蛋白家族成员可以调节细胞外基质与细胞间黏附，从而影响信号传输。

参与信号传导的主要成员包括VE-cadherin、β-catenin、N-cadherin和Desmoplakin等。

VE-cadherin是内皮细胞间的紧密连接点，在确认内皮细胞间的黏附和形成血管壁的过程中发挥重要作用。

VE-cadherin还是一种重要的信号转导蛋白，可以介导生长因子和细胞黏附分子，如血小板衍生生长因子（PDGF）、血小板凝集素（PA）和蛋白酶体蛋白酶抑制剂（PI）等信号的转导。

β-catenin主要与细胞膜下的cadherin结合并促进细胞黏附作用。

同时，它还与Wnt信号通路的核心成员结合，促进细胞核内信号转导，参与细胞生长、增殖和胚胎发育等过程。

三、细胞间黏附钙粘蛋白家族在细胞间的黏附中起到了主要的作用。

在此过程中，cadherin是一种重要的细胞间黏附分子。

通过cadherin间的配对，细胞膜上的钙离子能够与cadherin的结构域结合，从而影响细胞的黏附力。

人体内的许多重要细胞连接均通过cadherin介导，如肌肉细胞间连接、神经细胞间突触传递等等。

缺氧环境对宫颈腺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制刘艳; 李月洁; 黄小环; 龚莉; 周铁军【期刊名称】《《山东医药》》【年(卷),期】2019(059)031【总页数】5页(P46-50)【关键词】宫颈腺癌; 缺氧环境; 缺氧诱导因子2α; 血管内皮钙黏蛋白; 细胞增殖;细胞迁移【作者】刘艳; 李月洁; 黄小环; 龚莉; 周铁军【作者单位】西南医科大学附属医院四川泸州646000; 重庆三峡医药高等专科学校【正文语种】中文【中图分类】R737.33在全球范围内，宫颈癌的发病率和病死率均居女性恶性肿瘤的第四位，是严重威胁女性健康的常见恶性肿瘤之一[1]。

宫颈癌的发病机制非常复杂，目前尚不完全清楚。

缺氧是实体肿瘤微环境的基本特征之一，在肿瘤的生长、转移和治疗抵抗等方面发挥重要作用[2～4]。

肿瘤的缺氧适应主要通过缺氧诱导因子(HIF)调节来实现。

HIF主要有3种亚型，分别为HIF-1、HIF-2、HIF-3，其中参与调节细胞适应性缺氧的主要是HIF-1、HIF-2[5]。

这3种HIF均是由一个α亚基和一个β亚基构成的异源二聚体蛋白复合物[6]。

但迄今为止，关于HIF-2的研究较少。

本课题组前期研究发现，在宫颈腺癌组织中HIF-2α表达明显升高，表明HIF-2α可能在宫颈腺癌的发生、发展中具有一定作用。

血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)是血管内皮细胞黏附连接的主要分子，是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白。

有研究发现，HIF-2α可通过与VE-cadherin相互作用，促进肿瘤血管生成，继而促进胰腺癌进展[7]。

但在缺氧环境中HIF-2α是否通过与VE-cadherin相互作用来促进宫颈腺癌进展尚不清楚。

2014年9月～2015年4月，本研究通过氯化钴(CoCl2)干预建立宫颈腺癌细胞缺氧模型，观察了缺氧环境对宫颈腺癌细胞增殖和迁移的影响并初步探讨其可能的作用机制。

血清血管内皮钙黏蛋白、25-羟基维生素D水平与急性缺血性脑卒中病人病情及预后的关系杨国涛;张海柳;李聪慧;王文慧;王春雨;王芳;董爱勤【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2022(20)5【摘要】目的探讨血清血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)、25-羟基维生素D(25-OH-VD)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)病人病情及预后的关系。

方法选取沧州市中心医院2018年1月—2020年4月收治的200例AIS病人为AIS组,入院后根据急性脑卒中治疗低分子肝素试验病因分型(TOAST)分为大动脉粥样硬化型(LAA)组77例,心源性脑栓塞(CE)组61例,小动脉闭塞(SAO)组30例,其他原因(OC)组16例,不明原因(SUD)组16例;根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)分为重度缺损组(47例)、中度缺损组(63例)、轻度缺损组(90例);随访3个月,根据改良Rankin量表评分分为预后良好组(125例)、预后不良组(75例)。

另选取63名同时期的我院体检健康者为对照组。

检测研究对象血清VE-cad、25-OH-VD水平,采用Pearson相关性分析法分析AIS病人血清VE-cad与25-OH-VD水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析AIS病人预后不良的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清VE-cad、25-OH-VD水平对AIS病人不良预后的预测价值。

结果AIS组血清VE-cad水平高于对照组(P<0.05),25-OH-VD水平明显低于对照组(P<0.05);SUD组、OC组、SAO组、CE组、LAA组血清VE-cad水平逐渐提升(P<0.05),25-OH-VD水平逐渐降低(P<0.05);不同神经功能损伤AIS病人随着神经缺损程度增加血清VE-cad水平逐渐提升(P<0.05),25-OH-VD水平逐渐降低(P<0.05)。

血管内皮钙黏蛋白研究进展王勇【摘要】@@ 血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)是血管内皮细胞黏附连接的主要分子,是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白.随着对钙黏蛋白的结构、功能及其影响因素的研究,以及其与其他黏附分子相互关系的分析,使得VE-cadherin在血管内皮细胞中的黏附作用以及在肿瘤血管生成与转移中的作用日益明显.本文对其功能及其影响因素的研究进展以及在肿瘤中的用作做一综述.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2012(041)004【总页数】3页(P387-389)【关键词】细胞黏附分子;血管内皮钙黏蛋白;进展【作者】王勇【作者单位】重庆医科大学附属第一医院呼吸内科,400016【正文语种】中文血管内皮钙黏蛋白（VE－cadherin）是血管内皮细胞黏附连接的主要分子，是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白。

随着对钙黏蛋白的结构、功能及其影响因素的研究，以及其与其他黏附分子相互关系的分析，使得VE－cadherin在血管内皮细胞中的黏附作用以及在肿瘤血管生成与转移中的作用日益明显。

本文对其功能及其影响因素的研究进展以及在肿瘤中的用作做一综述。

1 VE－cadherin的发现及命名钙黏蛋白－5（cadherin－5）被Suzuki等在血管内皮中首次发现，后来经过氨基酸末端测序，才揭示了cadherin－5的身份。

基于cadherin－5的结构与钙黏蛋白家族相似的基础上，再加上它在血管内皮细胞的选择性表达，因此cadherin－5被命名为VE－cadherin。

2 VE－cadherin基因及结构VE－cadherin基因位于人类16q22.1，由12个全长大于36 kb的外显子组成，与其他黏附蛋白的基因相同，包含着许多内含子，尤其在5′端，这些连续的长片段内含子可能在转录调节中起着重要的作用。

VE－cadherin由784个氨基酸组成，由5个细胞外重复区域、单跨膜区域、拓扑区域以及富含丝氨酸区域构成，其羧基末端与2个胞内蛋白:β－连环蛋白（β－catenin）和γ－连环蛋白相连，此联合体通过α－连环蛋白与胞内肌动蛋白细胞骨架相连。

ARDS发病机制的相关信号通路研究进展郭龙;张春媚;高勇;赵忠岩【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2017(021)009【总页数】4页(P1647-1650)【作者】郭龙;张春媚;高勇;赵忠岩【作者单位】吉林大学中日联谊医院重症医学科,吉林长春130033;吉林大学中日联谊医院重症医学科,吉林长春130033;吉林大学中日联谊医院重症医学科,吉林长春130033;吉林大学中日联谊医院重症医学科,吉林长春130033【正文语种】中文急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种进行性缺氧性呼吸衰竭的危重症疾病。

目前ARDS的发病机制在很大程度上仍然不明，但越来越多的证据表明多种信号通路及相关的蛋白可调节急性肺损伤的炎症反应。

参与ARDS潜在的信号通路可能包括PI3K/Akt/mTOR信号通路、p38MAPK和ERK信号通路、TLR信号通路、STAT3信号通路、Wnt/β-catenin通路、HIF2α等。

在本综述中，我们总结了近期相关ARDS的信号通路，为进一步研究其临床发病机制提供依据。

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种急性、弥漫性、炎症性肺损伤，肺血管通透性增加，肺质量增加，通气肺组织减少。

出现低氧血症，两肺斑片状致密影，混合静脉血增加，生理性死腔增大和肺顺应性降低。

急性期的形态特点是弥漫性肺泡损伤(即水肿、炎症、肺透明膜或出血)[1]。

目前解释ARDS的发病机制包括炎症反应介导的损伤、凝血和纤溶失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白作用、遗传因素等的影响。

各种发病机制错综复杂，ARDS的发病机制在很大程度上仍然不明，但越来越多的证据表明多种信号通路均可参与到发病机制中，相关的蛋白分子参与不同的信号通路调节炎症反应，导致ARDS的发生。

本文就ARDS发病机制中的几个相关信号通路作一阐述。

PI3K信号转导通路在细胞的增殖、凋亡、迁移、膜泡转运和细胞的恶性转化等众多病理生理过程中起重要作用。

急性前循环脑梗死患者血清 MCP-1、VE-cadherin 水平及意义李世英;胡琨;李峥;张晋霞;贺永贵;张文彦;刘斌【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2016(056)044【摘要】目的：观察急性前循环脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cad-herin）水平，探讨其临床意义。

方法选取112例急性前循环脑梗死患者（脑梗死组），其中完全前循环脑梗死（TACI）15例、部分前循环脑梗死（PACI）97例，进展性脑梗死37例、非进展性脑梗死75例，轻型47例、中型41例和重型24例。

另选49例健康体检者为对照组。

检测两组血清MCP-1、VE-cadherin水平。

结果脑梗死组血清MCP-1、VE-cadherin水平均高于对照组（P均＜0．05）。

TACI患者血清MCP-1、VE-cadherin水平均高于PACI患者（P均＜0．05）。

进展性脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin 水平均高于非进展性脑梗死患者（P均＜0．01）。

轻、中、重型脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin 水平逐渐升高（ P均＜0．05）。

结论急性前循环脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平升高，二者的水平变化可以反映脑梗死患者临床类型、病情进展及疾病严重程度。

【总页数】3页(P53-55)【作者】李世英;胡琨;李峥;张晋霞;贺永贵;张文彦;刘斌【作者单位】华北理工大学附属医院，河北唐山063000;华北理工大学;唐山玉田县医院;华北理工大学附属医院，河北唐山063000;华北理工大学附属医院，河北唐山063000;华北理工大学附属医院，河北唐山063000;华北理工大学附属医院，河北唐山063000【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清VE-cadherin和MCP-1的临床意义 [J],赵丽;陈擘璨2.MCP-1、VE-cadherin与急性前循环脑梗死及其颈动脉粥样硬化关系的研究 [J], 许媛媛;袁强;李世英3.急性脑梗死患者血清中CyPA、MCP-1、VE-cadherin表达水平与颈动脉粥样硬化的相关性 [J], 杜子强4.急性前循环脑梗死患者MCP-1、VE-cadherin水平对疾病严重程度预测的价值[J], 陈飞燕;郑书恭;刘楚杰5.尤瑞克林联合阿替普酶静脉溶栓对前循环急性脑梗死患者神经功能及MCP-1、VE-cadherin血清水平的影响 [J], 刘卫芳;高燕;常秀红;宋宏伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

VE-钙黏蛋白，也被称为VE-cadherin，是一种跨膜糖蛋白，属于II型cadherin。

它由780个氨基酸构成，分子量约为130-140kDa。

这种蛋白主要表达于内皮细胞，并在维持内皮细胞的生理功能中起着非常重要的作用。

VE-钙黏蛋白的分子结构包括胞外区、跨膜区和胞浆区三部分。

胞外区含有110个氨基酸，由5个同源重复结构域和Ca2+结合序列组成，可以介导钙离子依赖的细胞与细胞之间的粘附。

胞浆区则通过胞内介导蛋白与细胞骨架相连。

VE-钙黏蛋白在血管生成和维持血管稳定性方面起着关键作用。

研究显示，VE-钙黏蛋白有助于维持胚胎早期血管结构，并能阻止VEGF诱导的内皮细胞的增生和毛细血管腔的形成。

此外，VE-钙黏蛋白还能连接到新形成的不稳定肿瘤血管，抑制脉管系统形成。

部分肿瘤细胞株如敲除VE-钙黏蛋白则不能诱发血管增殖，这进一步证明了VE-钙黏蛋白在血管增生中的调控功能。

以上信息仅供参考，如需了解更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业研究人员。