血管内皮钙黏蛋白研究进展

血管内皮细胞损伤及修复的研究进展【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复血管内皮细胞为覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞。

它既是感应细胞又是效应细胞，不仅能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息，而且能通过分泌多种血管活性物质对这些信息作出反应。

研究表明［1～3］，内皮细胞的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。

因此，深入探讨血管内皮细胞损伤的机制，研究如何评估、保护和修复内皮细胞功能，对改善血管疾病的预后有积极的意义。

1 血管内皮细胞的一般生物学特征血管内皮细胞绝大多数衬覆于血管内膜表面，极少部分存在于循环血液中，其总数约为1.2×1018，总面积约400m2。

电镜下观察，内皮细胞腔面有稀疏、大小不一的胞质突起，相临细胞间紧密连接，核淡染，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面和滑面内质网。

成熟的内皮细胞都表达一些相同的表面标志，包括CD34、CD31、KDR和VE钙黏着蛋白等。

2 血管内皮细胞的主要生理功能2.1 屏障功能血管内皮是由不同类型的黏附结构或细胞细胞连接形成的连续的细胞单层，可维持血管内膜光滑，防止血小板和白细胞等黏附及有害物质侵入血管壁，完整的内皮结构还有抗脂质沉积作用。

内皮内表面为血液和组织间物质交换提供了很大的表面积，黏附连接则参与循环细胞血管壁通透性的调节。

血管内皮屏障功能减退或丧失，将导致细胞外水肿的发生。

2.2 调节血管张力内皮细胞通过释放一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等舒血管物质以及血栓素A2、内皮素（ET）等缩血管物质来调节血管的舒张和收缩。

其中，NO和ET为内皮细胞分泌的两种重要的活性物质，在生理状态下二者之间保持着相对动态平衡，一旦内皮细胞受到损伤或内皮功能障碍使之失衡，则会导致某些疾病的发生。

2.3 抗凝促纤溶作用内皮细胞合成和释放的NO和PGI2，具有舒血管、抑制血小板聚集作用。

血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth musclecells，VSMC）的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展，EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。

作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据，也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。

标签：内皮细胞；平滑肌细胞；共培养；相互作用血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，VSMC）是构成血管壁的主要细胞成分，2种细胞间的相互作用、相互影响是维持血管生理功能和血管壁自身结构稳定的关键，在病理条件下EC和SMC的相互作用同样可影响多种疾病的发生发展。

EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式，对研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发病机制、血管壁生理及炎症反应等有重要意义。

本文就目前EC-SMC共培养模型和共培养模式下2种细胞的互相影响做一综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据。

1 EC-SMC共培养模型1.1 直接接触的共培养模式早在20世纪80年代，国外学者就开始尝试建立EC-SMC共培养的方法。

早期研究简单地将EC和SMC按一定的比例混合，种植在同一体系中，2种细胞能够混合生长，且相邻的EC和SMC之间形成连接[1]。

此模型较为原始，细胞混杂，EC和SMC没有形成生理状态下的结构层次，且2种细胞之间干扰较大。

在此基础之上，Davies等[2]引进了微载体技术，即将2种细胞分别种植于微载体上，然后将微载体混合于同一体系，实验中相邻的微载体上同型或异型细胞间都形成接触连接。

这种方法很好地将2种细胞分离培养，使其能独立存在，从而为单独研究联合培养体系中某一种细胞提供了方便，但仍然不能反映生理状态下细胞的生长结构层次关系。

影响E—钙黏蛋白表达下调因素与上皮—间充质转化关系的研究进展钙黏蛋白（E-cadherin，E-Cad）是参与形成和维持正常细胞与细胞之间互相黏附、相互连接的一类跨膜糖蛋白，上皮细胞之间的紧密相连主要依赖E-Cad。

近年研究发现，E-Cad的表达下调与恶性肿瘤的侵袭性及转移性有较大关系，其中最主要的原因是E-Cad可诱导上皮细胞发生上皮-间充质转化（EMT）。

本文就E-钙黏蛋白在恶性肿瘤细胞中的表达的影响因素与上皮-间充质转化的关系研究作一综述。

标签：恶性肿瘤；E-钙黏蛋白；上皮-间充质转化近年来，国内外众多学者研究发现，上皮间充质转化（EMT）在恶性肿瘤的发生发展过程中起到不可或缺的作用。

EMT赋予了正常组织细胞迁移和侵袭的特性，从而获得类似于干细胞的潜质，使细胞正常的程序性衰老、凋亡减少，甚至导致免疫抑制。

在EMT发生过程中，E-钙黏蛋白（E-Cad）的缺失被认为是最主要、最基础的因素，而直接或间接地导致E-钙黏蛋白缺失的原因有很多。

本文就分析影响E-黏蛋白在恶性肿瘤细胞中的表达的各个因素与上皮-间充质转化的关系研究进展作一综述。

1 E-钙黏蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin，E-Cad）编码基因定位于16号染色体择q22.1附近，是介导上皮细胞间粘连的一种细胞粘附分子，对Ca2+有高度敏感性[1]。

其编码的蛋白质位于大多数上皮细胞的细胞膜上，属于抑癌蛋白。

在生理条件下，E-Cad通过增加细胞间的黏附力，并抑制细胞的增殖活动来维持人体各个器官组织结构的生理形态，从而发挥其抑制癌症的功能。

目前研究认为，E-Cad基因在肿瘤组织中出现表达异常时，肿瘤细胞有很大概率的可能性从原发灶上脱落下来，即发生了肿瘤的转移行为。

E-Cad基因在各种因素的影响下表达下调，与肿瘤的分化程度、是否有远处转移和局部的侵袭性、区域淋巴结的转移以及肿瘤的预后和患者的远期生存率有十分密切的关系。

E-Cad基因的表达下调是由多种因素影响而导致的，这些因素包括Snail、Slug、TGF-β、Twist等转录、调控因子，还包括PI3K/AKT、Wnt、Smad、EGFR、Notch 等多条信号转导通路。

VE-钙黏蛋白，也被称为VE-cadherin，是一种跨膜糖蛋白，属于II型cadherin。

它由780个氨基酸构成，分子量约为130-140kDa。

这种蛋白主要表达于内皮细胞，并在维持内皮细胞的生理功能中起着非常重要的作用。

VE-钙黏蛋白的分子结构包括胞外区、跨膜区和胞浆区三部分。

胞外区含有110个氨基酸，由5个同源重复结构域和Ca2+结合序列组成，可以介导钙离子依赖的细胞与细胞之间的粘附。

胞浆区则通过胞内介导蛋白与细胞骨架相连。

VE-钙黏蛋白在血管生成和维持血管稳定性方面起着关键作用。

研究显示，VE-钙黏蛋白有助于维持胚胎早期血管结构，并能阻止VEGF诱导的内皮细胞的增生和毛细血管腔的形成。

此外，VE-钙黏蛋白还能连接到新形成的不稳定肿瘤血管，抑制脉管系统形成。

部分肿瘤细胞株如敲除VE-钙黏蛋白则不能诱发血管增殖，这进一步证明了VE-钙黏蛋白在血管增生中的调控功能。

以上信息仅供参考，如需了解更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业研究人员。

血管内皮钙黏蛋白参与血管内皮的完整性及其临床意义王淼;刘静【摘要】血管内皮完整性是血管内皮发挥作用的重要基础,与多种疾病的发生、发展密切相关,如动脉粥样硬化、糖尿病、高血压、肿瘤等;血管内皮钙黏蛋白是内皮细胞间黏附连接的一个组威成分,它在维持血管的完整性方面起着重要作用,但其作用机制相当复杂.近年随着分子生物学等的发展,人们对血管内皮钙黏蛋白与血管内皮完整性有了较深入的认识,从而对相关疾病的诊治起到重要的临床意义.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】5页(P383-387)【关键词】血管内皮钙黏蛋白;血管内皮完整性;临床意义【作者】王淼;刘静【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院心内科,黑龙江哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第一医院心内科,黑龙江哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R322.1+2;R54血管内皮是存在于血流与血管壁之间的一层扁平细胞，控制着血管和周围组织之间物质的双向转运，具有抗血小板聚集，抗血栓形成，抑制白细胞黏附及平滑肌增生等作用;然而，血管内皮的完整是维持血管壁光滑和血流通畅的前提。

血管内皮钙黏蛋白作为内皮细胞间黏附连接的重要组成成分之一，在维持血管的完整性等方面起着重要作用[1]。

在胚胎发育期间，它是构成稳定的血管系统所必须的；内皮成熟期，它调控着血管的完整性且抑制血管内皮细胞的无限制生长，其作用机制相当复杂，包括重塑和构成内皮细胞的细胞骨架，以及调节基因转录[2]。

因此，对其深入研究对相关疾病诊治有重要的临床意义，现主要介绍血管内皮钙黏蛋白在维持血管内皮功能的作用及临床意义的相关研究进展。

20世纪90年代，学者发现且将定位于血管内皮细胞连接处cadherin-5改名为血管内皮钙黏蛋白，即血管内皮钙黏蛋白。

血管内皮钙黏蛋白由784个氨基酸组成，5个细胞外重复区域、单跨膜区域、拓扑区域及富含丝氨酸区域构成，通过它的细胞质片段连接到P120链蛋白和β-连环蛋白或盘状球蛋白，这些蛋白聚集形成不同复合体而具有不同的特定功能。

膜联蛋白A2在恶性肿瘤中作用的研究进展
马良;李晓林;韩晶
【期刊名称】《中国肿瘤生物治疗杂志》
【年(卷),期】2024(31)1
【摘要】膜联蛋白A2(ANXA2)属于膜联蛋白家族成员之一,参与调控正常细胞膜运输、细胞骨架构成和细胞增殖等生物学功能。

近年来的研究发现,ANXA2可以促进恶性肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移及黏附,并且影响肿瘤治疗抵抗和免疫逃
逸,ANXA2在肿瘤组织中的表达水平与患者预后密切相关,有望成为预后评估的标志物。

此外,已有研究在裸鼠皮下异种移植神经母细胞瘤模型中尝试靶向ANXA2基因治疗,并有效增强了肿瘤化疗药物的敏感性。

尽管前期进行了大量的相关研究,但到目前为止对于ANXA2如何介导肿瘤发生、发展的具体机制仍然缺乏系统性研究。

深入了解近年来ANXA2在调控肿瘤细胞上皮间质转化、细胞骨架动力学、增殖周期、代谢和免疫学等方面的研究进展,对肿瘤治疗靶点及预后标志物的研发具有重要意义。

【总页数】7页(P82-88)
【作者】马良;李晓林;韩晶
【作者单位】河北医科大学第四医院肿瘤内科
【正文语种】中文
【中图分类】R392;R730.2;R730.5
【相关文献】
1.脓毒症血管内皮细胞膜联蛋白A2与钙黏蛋白相互作用研究进展
2.膜联蛋白
A1/A2膜聚集在肝源性肺血管重塑中的研究进展3.膜联蛋白A2在病毒感染中的作用研究进展4.膜联蛋白A2质粒的构建及其在膀胱癌pumc-91细胞增殖和迁移中的作用5.膜联蛋白A2在抗磷脂综合征致病机制中的研究进展
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肿瘤血管生成方式的研究进展(综述)吴义春;蔡逗逗;汪晓庆;潘献柱;谢琳琳【摘要】在肿瘤的起源、发展、侵袭与转移过程中,血管生成至关重要,该文就血管生成拟态、马赛克血管、内皮依赖性血管等三种肿瘤血管形成方式的研究进展做一概要介绍,为临床科研及抗肿瘤治疗提供思路.【期刊名称】《安徽卫生职业技术学院学报》【年(卷),期】2017(016)002【总页数】3页(P107-109)【关键词】肿瘤;血管生成;血管生成拟态;马赛克血管;内皮依赖性血管【作者】吴义春;蔡逗逗;汪晓庆;潘献柱;谢琳琳【作者单位】安徽医学高等专科学校安徽合肥 230601;安徽医学高等专科学校安徽合肥 230601;安徽医学高等专科学校安徽合肥 230601;安徽医学高等专科学校安徽合肥 230601;安徽医学高等专科学校安徽合肥 230601【正文语种】中文【中图分类】R730.2机体的血管生成是受到严格控制的，如生理情况下的胚胎发育及女性子宫内膜周期性变化等[1]；在病理情况下，见于类风湿性关节炎、糖尿病的视网膜病、创伤修复、肿瘤的生长与转移等。

肿瘤的血管新生[2]是其获取营养、代谢的形态学基础，也是肿瘤细胞迁移、游走及转移的必然环节。

肿瘤的生长过程可分为两个阶段：第一阶段是血管前期[1]：此期肿瘤的生长缓慢，直径一般小于2mm，细胞数约107左右；肿瘤细胞依靠弥散的方式从周围组织获取营养和排泄代谢废物；此时肿瘤缺乏侵袭性，很少发生转移。

当实体肿瘤直径超过2mm时，就需要依靠血管来获得血供，否则肿瘤将因缺乏营养而停止生长甚至坏死。

第二阶段是血管期：此期肿瘤的瘤体内新血管生成，瘤体组织、细胞改弥散为灌注的方式进行血液供应及营养获取；肿瘤生长速度加快，呈指数增长并容易发生转移[2]。

众多研究提示肿瘤的血管生成是一个由多因子、多细胞参与，多环境因素相互调控的复杂过程。

肿瘤血管生成（tumor angiogenesis）的概念从1971年提出至今，这一研究领域发展迅速，成果丰硕。

尤瑞克林对老年脑梗死病人脑血流参数及血清Lp-PLA2、VE-cadherin水平的影响赵晋斌摘要目的:探讨尤瑞克林对老年脑梗死病人脑血流参数及血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)㊁血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)水平的影响㊂方法:选取2022年4月 2023年3月运城市中心医院收治的92例老年脑梗死病人,按照随机数字表法分为研究组与对照组,每组46例㊂对照组给予阿司匹林㊁氯吡格雷等常规治疗,研究组在对照组基础上给予尤瑞克林,两组疗程均为1周㊂比较两组临床疗效;观察两组治疗前及治疗1周后脑血流参数[平均血流速度(Vm)㊁平均血流量(Qm)㊁血管特性阻抗(Zc)㊁血管外周阻力(R)]㊁凝血指标[凝血酶原时间(PT)㊁活化部分凝血活酶时间(APTT)㊁凝血酶时间(TT)㊁纤维蛋白原(FIB)]㊁Lp-PLA2㊁VE-cadherin 水平;记录两组不良反应发生情况㊂结果:研究组总有效率明显高于对照组(91.30%与76.09%,P<0.05)㊂治疗后,两组Vm㊁Qm 水平均明显高于治疗前(P<0.05),R㊁Zc水平均明显低于治疗前(P<0.05),且研究组Vm㊁Qm水平明显高于对照组(P<0.05),R㊁Zc 水平明显低于对照组(P<0.05)㊂治疗后,研究组PT㊁APTT㊁TT水平明显高于治疗前(P<0.05),FIB水平明显低于治疗前(P<0.05),对照组PT㊁TT水平明显高于治疗前(P<0.05),且研究组PT㊁APTT㊁TT水平明显高于对照组(P<0.05),FIB水平明显低于对照组(P<0.05)㊂治疗后,两组Lp-PLA2㊁VE-cadherin水平均明显低于治疗前(P<0.05),且研究组Lp-PLA2㊁VE-cadherin水平明显低于对照组(P<0.05)㊂两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)㊂结论:尤瑞克林对老年脑梗死病人有较好疗效,能够改善脑灌注及凝血功能,降低Lp-PLA2㊁VE-cadherin水平,同时具有一定安全性㊂关键词脑梗死;老年人;尤瑞克林;脑血流;脂蛋白相关磷脂酶A2;血管内皮钙黏蛋白d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.20.030脑梗死是指因脑部血供出现障碍导致脑组织缺血㊁缺氧性坏死的疾病,是脑血管病中最常见的一种[1]㊂脑梗死可发生于任何年龄段,其发病具有突发性,发病前多无明显症状,发病后可表现出局灶性神经功能缺损症状,如偏瘫㊁共济失调等,并在数小时内达到高峰,严重者可能发生脑疝㊁昏迷[2]㊂早期溶栓治疗是目前脑梗死的首选治疗方法,能够恢复脑部血流灌注,减轻脑损伤,但其对时间窗㊁适应证等有严格要求,因而在临床应用中存在诸多限制[3-4]㊂在脑梗死治疗中,改善病人脑血管循环十分重要,因此一些具有抗血栓形成㊁改善脑循环等作用的药物逐渐应用于脑梗死治疗中[5]㊂尤瑞克林是一种治疗急性脑梗死的新型药物,有研究报道其能够改善脑循环[6]㊂脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一种可促使氧化磷脂水解的磷脂酶,其与动脉粥样硬化㊁炎症的发生密切相关[7]㊂血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)是内皮细胞中的主要钙黏蛋白,其水平异常与血管内皮损伤㊁动脉粥样硬化有关[8]㊂本研究采用尤瑞克林治疗老年脑梗死病人,观察其疗效及对病人脑血流㊁Lp-PLA2㊁VE-cadherin水平的影响㊂作者单位运城市中心医院(山西运城044000),E-mail:460986440@ 引用信息赵晋斌.尤瑞克林对老年脑梗死病人脑血流参数及血清Lp-PLA2㊁VE-cadherin水平的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21 (20):3833-3836.1资料与方法1.1一般资料选取2022年4月 2023年3月我院收治的92例老年脑梗死病人,按照随机数字表法分为研究组与对照组㊂研究组46例,男26例,女20例;年龄60~ 79(69.57ʃ8.16)岁;病程12~21(16.54ʃ3.27)h;梗死部位:基底节22例,脑叶13例,小脑7例,脑干4例㊂对照组46例,男28例,女18例;年龄61~78(69.36ʃ8.29)岁;病程13~21(16.92ʃ3.41)h;梗死部位:基底节23例,脑叶12例,小脑8例,脑干3例㊂两组年龄㊁性别等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)㊂1.2纳入标准1)符合‘中国脑血管病防治指南“[9]中脑梗死诊断标准;2)年龄ȡ60岁;3)病人对研究知情且签署知情同意书㊂1.3排除标准1)既往合并脑梗死病史;2)合并其他脑部疾病;3)存在脑内出血或出血倾向;4)合并心㊁肝等器官严重疾病;5)合并精神状态异常;6)对研究中所用药物过敏㊂1.4治疗方法两组均给予常规降脂㊁降糖等治疗㊂对照组口服阿司匹林(海南碧凯药业有限公司生产,国药准字H46020480,规格:每片0.3g)300mg,每日1次;口服氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司生产,国药准字H20203616,规格:每片75mg)首次300mg,然后改为75mg ,每日1次㊂研究组在对照组基础上给予尤瑞克林(广东天普生化医药股份有限公司生产,国药准字H20052065)静脉输注,0.15PNA 加入250mL 生理盐水中,1h 滴完,每日1次㊂两组均治疗1周㊂1.5 观察指标1.5.1 临床疗效分别于治疗前及治疗1周后,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health strokescale ,NIHSS )[11]评估神经功能㊂基本痊愈:临床症状消失,NIHSS 评分降低ȡ90%;显效:临床症状大幅度改善,NIHSS 评分降低45%~89%;有效:临床症状有一定改善,NIHSS 评分降低18%~44%;无效:临床症状无改善甚至恶化,NIHSS 评分降低<18%[10]㊂1.5.2 脑血流参数分别于治疗前及治疗1周后,通过脑循环分析仪(上海寰熙医疗器械有限公司,型号KF -3000)检测脑血管平均血流速度(mean velocity ,Vm )㊁平均血流量(mean blood flow ,Qm )㊁血管特性阻抗(vascular characteristic impedance ,Zc )㊁血管外周阻力(vascular peripheral resistance ,R )水平㊂1.5.3 凝血指标分别于治疗前及治疗1周后,采集病人静脉血5mL ,通过全自动凝血分析仪(湖南优迪生物技术有限公司,型号UD -C2000)检测凝血酶原时间(prothrombin time ,PT )㊁活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time ,APTT )㊁凝血酶时间(thrombin time ,TT )㊁纤维蛋白原(fibrinogen ,FIB )水平㊂1.5.4 Lp -PLA2㊁VE -cadherin 水平及不良反应分别于治疗前及治疗1周后,采集病人空腹静脉血3mL ,离心(3000r/min ㊁10min )后取上层血清,以酶联免疫吸附法检测血清Lp -PLA2水平,以双孔法检测VE -cadherin 水平㊂记录两组治疗过程中的不良反应发生情况㊂1.6 统计学处理采用SPSS 22.0软件进行统计分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(x ʃs )表示,采用t 检验;定性资料采用χ2检验㊂以P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 两组临床疗效比较研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂详见表1㊂表1 两组临床疗效比较单位:例(%)组别例数基本痊愈显效有效无效总有效研究组4610(21.74)24(52.17)8(17.39)4(8.70)42(91.30)对照组468(17.39)19(41.30)8(17.39)11(23.91)35(76.09)注:两组总有效率比较,χ2=3.903,P =0.048㊂2.2 两组治疗前后脑血流参数比较治疗前,两组Vm ㊁Qm ㊁R ㊁Zc 水平比较差异均无统计学意义(P >0.05)㊂治疗后,两组Vm ㊁Qm 水平高于治疗前,R ㊁Zc 水平低于治疗前,差异均有统计学意义(P <0.05);研究组治疗后Vm ㊁Qm 水平高于对照组,R ㊁Zc 水平低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂详见表2㊂表2 两组治疗前后脑血流参数比较(x ʃs )组别例数 Vm (cm/s ) 治疗前治疗后Qm (mL/s ) 治疗前治疗后研究组468.12ʃ2.4313.25ʃ4.01①3.51ʃ1.12 6.84ʃ2.19①对照组467.96ʃ2.3710.17ʃ3.26①3.46ʃ1.084.41ʃ1.35①t 值0.320 4.0420.218 6.406P 0.750<0.0010.828<0.001组别 R (dyn ㊃s/cm 5) 治疗前治疗后Zc (dyn ㊃s/cm 5) 治疗前治疗后研究组19915.33ʃ5442.1914129.62ʃ4507.09①3638.22ʃ1156.342471.59ʃ795.16①对照组19762.45ʃ5315.3617314.85ʃ5488.27①3585.46ʃ1172.253018.24ʃ897.44①t 值0.136-3.0420.217-3.092P0.8920.0030.8290.003注:与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.3 两组治疗前后凝血指标比较治疗前,两组PT ㊁APTT ㊁TT ㊁FIB 水平比较差异均无统计学意义(P >0.05)㊂治疗后,研究组PT ㊁APTT ㊁TT 水平明显高于治疗前,FIB 水平明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P <0.05);对照组PT ㊁TT 水平明显高于治疗前(P <0.05)㊂研究组PT ㊁APTT ㊁TT 水平明显高于对照组,FIB 水平明显低于对照组(P <0.05)㊂详见表3㊂表3 两组治疗前后凝血指标比较(x ʃs )组别例数 PT (s )治疗前治疗后 APTT (s ) 治疗前治疗后TT (s )治疗前治疗后FIB (g/L ) 治疗前治疗后研究组4613.17ʃ1.0515.06ʃ1.27①34.53ʃ4.8637.94ʃ4.38①17.26ʃ1.4419.14ʃ1.82① 4.14ʃ1.08 3.18ʃ0.71①对照组4613.36ʃ1.1414.11ʃ1.42①34.92ʃ4.9535.28ʃ3.6217.53ʃ1.2518.19ʃ1.23①4.11ʃ1.11 3.92ʃ0.95t 值-0.831 3.382-0.381 3.175-0.9602.9330.131-4.232P0.4080.0010.7040.0020.3400.0040.896<0.001注:与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.4 两组治疗前后Lp -PLA2㊁VE -cadherin 水平比较治疗前,两组Lp -PLA2㊁VE -cadherin 水平比较差异均无统计学意义(P >0.05)㊂治疗后,两组Lp -PLA2㊁VE -cadherin 水平均明显低于治疗前(P <0.05),且研究组Lp -PLA2㊁VE -cadherin 水平明显低于对照组(P <0.05)㊂详见表4㊂表4 两组治疗前后Lp -PLA2㊁VE -cadherin 水平比较(x ʃs )组别例数 Lp -PLA2(ng/mL )治疗前治疗后VE -cadherin (mg/L )治疗前治疗后研究组46148.29ʃ27.42104.86ʃ31.44① 6.77ʃ1.35 4.35ʃ0.72①对照组46146.75ʃ28.31120.17ʃ29.56①6.64ʃ1.29 4.79ʃ0.81①t 值0.265-2.4060.472-2.754P0.7920.0180.6380.007注:与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.5 两组不良反应比较两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P >0.05)㊂详见表5㊂表5 两组不良反应比较单位:例(%)组别例数恶心呕吐头晕胃肠道不适低血压合计研究组465(10.87)4(8.70)2(4.35)1(2.17)12(26.09)对照组463(6.52)5(10.87)1(2.17)0(0.00)9(19.57)注:两组不良反应发生率比较,χ2=0.555,P =0.456㊂3 讨 论脑梗死是脑卒中疾病中发病人数最多的一种,其基本病因是由多种原因造成的脑部或颈部动脉粥样硬化,高血压㊁糖尿病㊁烟雾病等是其常见危险因素[12-13]㊂脑梗死是一个不断变化进展的过程,在已经完全梗死的病灶周围存在着因血液低灌注而仅有功能丧失的组织(即 缺血半暗带 ),及时恢复血供㊁挽救这些缺血半暗带是脑梗死的治疗关键[14]㊂在时间窗内,溶栓治疗是脑梗死的首选治疗方案,包括静脉溶栓㊁动脉溶栓;除此之外,脑保护药物㊁抗凝药物等也可应用于脑梗死治疗中㊂本研究结果显示,研究组总有效率明显高于对照组,治疗后,研究组Vm ㊁Qm 水平明显高于对照组,R ㊁Zc 水平明显低于对照组;研究组PT ㊁APTT ㊁TT 水平明显高于对照组,FIB 水平明显低于对照组㊂提示尤瑞克林在老年脑梗死中具有较高的疗效,能够改善病人脑灌注及凝血功能㊂尤瑞克林即人尿激肽原酶,是组织型激肽原酶,能够裂解激肽原并释放具有舒张血管效应的激肽,进而扩张缺血脑组织微血管,改善局部脑血流,减轻缺血性脑损伤[15]㊂同时,尤瑞克林还具有增强纤溶活性㊁抑制血小板聚集的作用,可以改善脑梗死病人血液高凝状态,促进脑部血液供应[16]㊂此外,尤瑞克林还能够抑制神经细胞凋亡,有诱导神经干细胞增殖㊁迁移并分化为成熟神经元,进而发挥神经保护作用㊂于荣焕等[17]的动物实验研究表明,尤瑞克林能够抑制脑缺血再灌注损伤小鼠组织丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路相关蛋白表达及神经细胞凋亡,进而保护神经功能㊂本研究结果显示,研究组Lp-PLA2㊁VE-cadherin 水平明显低于对照组,提示尤瑞克林可降低老年脑梗死病人炎症水平㊂Lp-PLA2由血管内膜中的巨噬细胞㊁肥大细胞等炎性细胞分泌,在动脉粥样硬化疾病中其水平明显上升[18]㊂Lp-PLA2可促进氧化磷脂水解氧化,并生成脂类促炎物质,并进一步促进炎症细胞释放更多促炎因子,因此,Lp-PLA2也是一种炎性标志物㊂VE-cadherin是血管内皮特有的钙黏蛋白,负责内皮细胞的连接稳定及信号传递,当体内炎症水平上升㊁血管内皮受损时,VE-cadherin水平异常上升[19]㊂而尤瑞克林能够抑制单核细胞趋化因子蛋白表达及单核/巨噬细胞聚集,且具有改善血管内皮的功能㊂既往研究也显示,尤瑞克林可明显降低病人C反应蛋白等炎性因子水平[20]㊂本研究结果显示,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义,提示尤瑞克林在脑梗死治疗中具有较高的安全性㊂综上所述,尤瑞克林在老年脑梗死中有较好疗效,能够有效改善病人脑灌注及凝血功能,降低Lp-PLA2㊁VE-cadherin水平,同时具有一定安全性㊂参考文献:[1]CHO M J,JANG S H.Delayed activation of leg somatotopic fibersof an injured corticospinal tract in a patient with cerebralinfarction[J].Neural Regeneration Research,2022,17(11):2551-2552.[2]WANG T L,WU G,LIU 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A2(Lp-PLA2)inatherosclerotic cardiovascular disease:an update[J].Bio Factors,2022,48(6):1257-1270.[8]DING L,LI L M,HU B,et al.TM4SF19aggravates LPS-inducedattenuation of vascular endothelial cell adherens junctions bysuppressing VE-cadherin expression[J].Biochemical andBiophysical Research Communications,2020,533(4):1204-1211.[9]卫生部疾病控制司,中华医学会神经病学分会.中国脑血管病防治指南[J].中国现代神经疾病杂志,2007,7(2):17-18. [10]中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014[J].中华神经科杂志,2015,48(4):246-257.[11]DANCER S,BROWN A J,YANASE L R.National institutes ofhealth stroke scale in plain English is reliable for novice nurseusers with minimal training[J].Journal of Emergency Nursing,2017,43(3):221-227.[12]郭生龙,李鹏,雷琦.脑梗死患者动脉粥样硬化程度与载脂蛋白A5-1131T/C㊁553G/T2位点的关系[J].中国现代医学杂志,2019,29(17):36-40.[13]梁菊萍,杨旸,董继存.急性脑梗死患者流行病学调查及危险因素[J].中国老年学杂志,2021,41(12):2484-2487.[14]中国医师协会神经内科医师分会脑血管病学组.急性脑梗死缺血半暗带临床评估和治疗中国专家共识[J].中国神经精神疾病杂志,2021,47(6):324-335.[15]李波,张婷,周遥,等.尤瑞克林联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响[J].中国现代医学杂志,2022,32(24):74-78.[16]刘啸,张磊,陶伟.丁苯酞配伍尤瑞克林与配伍普罗布考治疗进展性脑梗死临床效果比较[J].山东医药,2020,60(10):80-82. [17]于荣焕,李万里,张洁晶,等.尤瑞克林通过MAPK/ERK信号通路改善小鼠脑缺血再灌注损伤[J].中国老年学杂志,2022,42(3):669-672.[18]朱亚芹,张延红,任晓兰,等.血清Lp(a)㊁Lp-PLA2与老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性[J].中国老年学杂志,2022,42(12):2875-2878.[19]元顺女,朴美花,金丹.血清MCP-1㊁VE-cadherin和S-100蛋白水平变化对脑梗死患者病情的影响[J].基因组学与应用生物学,2020,39(1):303-307.[20]柏丽娟.尤瑞克林联合阿替普酶溶栓治疗急性脑梗死的疗效及对神经功能与炎症因子的影响[J].重庆医学,2022,51(S02):120-122.(收稿日期:2023-05-02)(本文编辑郭怀印)。

网络出版时间：２０２３－０６－０９１０：３７：２１　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ２／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３０６０８．１６５１．０６２．ｈｔｍｌ内皮间质转分化在器官纤维化中的研究进展刘　依１，２，尹玉洁３，４，５，李　真１，２，王亚芬２，６，郝苑洁１，２，贾振华１，２，３，４，５，６［１．河北医科大学研究生学院，河北石家庄　０５００１７；２．河北以岭医院，河北石家庄　０５００９１；３．络病理论创新转化全国重点实验室，４．国家中医药管理局重点研究室（心脑血管络病），５．河北省中西医结合医药研究院，河北石家庄　０５００３５；６．河北中医学院研究生学院，河北石家庄　０５００９１］收稿日期：２０２３－０１－０５，修回日期：２０２３－０３－２４基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８１９７３６９２）；国家重点研发计划资助项目（Ｎｏ２０１７ＹＦＣ１７００５００）；河北省自然科学基金资助项目（ＮｏＨ２０１８１０６０４３）作者简介：刘　依（１９９５－），女，博士生，研究方向：中西医结合防治心血管疾病，Ｅ ｍａｉｌ：９３８６９５５２３＠ｑｑ．ｃｏｍ；贾振华（１９７５－），男，博士，教授，博士生导师，研究方向：中西医结合防治心肺疾病，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｊｚｈｊｉａｚｈｅｎｈｕａ＠１６３．ｃｏｍｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０３０７６文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０６－１０１４－０６中国图书分类号：Ｒ３２９ ２；Ｒ３６４ ３２；Ｒ５４２ ２３；Ｒ５６３ １３；Ｒ５７５ ２摘要：纤维化是各组织器官在受到损伤刺激后启动的修复反应，是机体的一种自我保护机制。

研究发现，内皮间质转分化（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｔｏ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ，ＥｎｄＭＴ）参与心脏、肺脏、肾脏、肝脏、胰腺等多种器官纤维化的生理病理过程，已成为纤维化疾病研究的一个重点。

脂联素与心血管危险因素的研究进展赵巧玲【摘要】脂联素是脂肪组织特异性分泌的一种激素蛋白，在心血管病发生和发展中起调控和保护作用，可以作为胰岛素抵抗、高血压、动脉粥样硬化、炎症、肥胖等心血管危险因素的独立危险因子和预测指标。

本文主要论述脂联素与心血管危险因素方面的研究进展。

【期刊名称】《广西医学》【年(卷),期】2014(000)004【总页数】4页(P488-491)【关键词】心血管疾病;脂联素;高血压;胰岛素抵抗;动脉粥样硬化;炎症;肥胖【作者】赵巧玲【作者单位】广西医科大学附属民族医院内分泌代谢科，南宁市 530001【正文语种】中文【中图分类】R540.4随着经济高速增长及生活方式的转变，我国心血管病发病率和死亡率呈逐年上升趋势［1］。

糖脂代谢紊乱的终末期病变常并发心血管疾病，因此，如何及早发现心血管病变，降低发病率和死亡率，成为近年来研究的热点。

脂联素(adiponectin，APN)是脂肪细胞特异性分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质，大量存在于循环血液中。

近年来，大量动物实验及临床研究表明APN在改善胰岛素抵抗、保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化、抗炎、增强脂肪酸氧化等方面扮演了重要角色。

当机体处于胰岛素抵抗、高血压、动脉粥样硬化、肥胖状态时，血浆中的APN水平明显下降，预示着心血管病发生的风险增加。

本文对APN与心血管危险因素的关系做一综述。

1 脂联素的概述APN为脂肪组织特异性分泌的一种激素蛋白，是1995年Scherer等首先从小鼠的脂肪细胞分离出来，由247个氨基酸组成，包含一个NH2-末端的可变区和类似补体C1q球状结构域的羧基端［2］。

人APN的基因定位于染色体3q27，全长17kb，与肥胖、高血压、2型糖尿病的易感基因有关。

存在于血液中的APN 主要为高分子量复合体(＞80%)、低分子量六聚体(＜10%)和三聚体(＜10%)3种形式。

不同形式的APN激活的下游信号系统亦有所不同，三聚体可激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase，AMPK)，六聚体和多聚体则作用于核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)途径，提示不同形式的APN其功能可能有所不同。

基础医学与临床Basic&Clinical MedicineMay2021 Vol.41No.52021年5月第41卷第5期文章编号：1001-6325(2021)05-0744-05短篇综述ADAM17在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展唐百壹，文娟，唐晓鸿*(中南大学湘雅三医院心血管内科，湖南长沙410013)摘要:动脉粥样硬化是一种慢性炎性反应疾病，涉及脂质代谢失衡和免疫反应失调。

去整合素-金属蛋白酶17 (ADAM1刀是经典的膜蛋白脱落酶,通过参与炎性反应、病理性血管生成及斑块不稳定过程,促进动脉粥样硬化的发生发展。

在少数情况下,ADAM17也表现出抗动脉粥样硬化作用。

因此，关注ADAM17在动脉粥样硬化中的作用机制，有利于对动脉粥样硬化诊断及其治疗提供新见解。

关键词：ADAM17；动脉粥样硬化;炎性反应中图分类号:R543.5文献标志码:AResearch progress on the role of ADAM17in the pathogenesis of atherosclerosisTANG Bai-yi,WEN Juan,TANG Xiao-hong*(Department of Cardiology,the Third Xiangya Hospital of Central South University,Changsha410013,China)Abstract:Atherosclerosis is a kind of chronic inflammatory disease involving imbalance of lipid metabolism and im­mune disorders・The disintegrin metalloprotease17(ADAM17)is a classic membrane protein shedding enzyme,which promotes atherosclerosis by participating in the process of inflammatory response,angiogenesis and plaque instability・In a few cases,ADAM17also exhibits anti-atherosclerotic effects・Therefore,paying attention to the mechanism of ADAM17in atherosclerosis will help to provide new insights into the diagnosis and treatment of atherosclerosis・Key words:ADAM17;atherosclerosis;inflammation动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一种慢性炎性反应疾病，由内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等多种细胞参与其中。

血管内皮细胞钙黏蛋白在冠状动脉疾病中表达及临床意义目的探讨血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）在冠状动脉疾病中的表达及临床意义。

方法选择我院2012年1月～2015年1月收治的80例冠心病患者作为观察组，以同期在我院进行健康体检的30例志愿者作为对照组，对比不同组别研究对象的血清VE-cadherin浓度，分析观察组的冠状动脉损害程度。

结果AMI组、SAP组及UAP组的VE-cadherin浓度明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），AMI组、SAP组及UAP组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。

血清VE-cadherin浓度与冠心病患者冠状动脉病变的Gensini评分有着密切相关性（r=0.51，P＜0.05）。

结论冠心病患者血清中的VE-cadherin浓度同动脉粥样硬化的狭窄程度有着密切关系，可作为诊断指标。

[Abstract] Objective To analyze and explore the expression and clinical significance of vascular endothelial cadherin （VE-cadherin）in the coronary artery disease. Methods Eighty patients with coronary heart disease treated in our hospital from January 2012 to January 2015 were assigned to the observation group and 30 volunteers who received physical examination in our hospital in the corresponding period were assigned to the control group. The serum VE-cadherin concentrations of different groups of study subjects were compared. The coronary artery damage degree of the observation group was analyzed. Results The AMI group，SAP group and UAP group were significantly higher than the control group in the VE-cadherin concentration，with statistically significant differences（P＜0.05）. The AMI group，SAP group and UAP group had no significantly differences（P>0.05）. The serum VE-cadherin concentration was closely correlated to the coronary artery disease Gensini score of patients with coronary heart disease（r=0.51，P＜0.05）. Conclusion The serum VE-cadherin concentration is closely correlated to the atherosclerosis stenosis degree of patients with coronary heart disease，which can serve as a diagnosis indicator.[Key words] Vascular endothelial cadherin；Coronary artery；Coronary heart disease动脉粥样硬化为冠心病发病的病理基础，炎症是动脉粥样硬化的重要特征，其中白细胞粘附、向炎症部位移动均是炎症的重要特征[1]。

急性前循环脑梗死患者血清 MCP-1、VE-cadherin 水平及意义李世英;胡琨;李峥;张晋霞;贺永贵;张文彦;刘斌【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2016(056)044【摘要】目的：观察急性前循环脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cad-herin）水平，探讨其临床意义。

方法选取112例急性前循环脑梗死患者（脑梗死组），其中完全前循环脑梗死（TACI）15例、部分前循环脑梗死（PACI）97例，进展性脑梗死37例、非进展性脑梗死75例，轻型47例、中型41例和重型24例。

另选49例健康体检者为对照组。

检测两组血清MCP-1、VE-cadherin水平。

结果脑梗死组血清MCP-1、VE-cadherin水平均高于对照组（P均＜0．05）。

TACI患者血清MCP-1、VE-cadherin水平均高于PACI患者（P均＜0．05）。

进展性脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin 水平均高于非进展性脑梗死患者（P均＜0．01）。

轻、中、重型脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin 水平逐渐升高（ P均＜0．05）。

结论急性前循环脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平升高，二者的水平变化可以反映脑梗死患者临床类型、病情进展及疾病严重程度。

【总页数】3页(P53-55)【作者】李世英;胡琨;李峥;张晋霞;贺永贵;张文彦;刘斌【作者单位】华北理工大学附属医院，河北唐山063000;华北理工大学;唐山玉田县医院;华北理工大学附属医院，河北唐山063000;华北理工大学附属医院，河北唐山063000;华北理工大学附属医院，河北唐山063000;华北理工大学附属医院，河北唐山063000【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清VE-cadherin和MCP-1的临床意义 [J],赵丽;陈擘璨2.MCP-1、VE-cadherin与急性前循环脑梗死及其颈动脉粥样硬化关系的研究 [J], 许媛媛;袁强;李世英3.急性脑梗死患者血清中CyPA、MCP-1、VE-cadherin表达水平与颈动脉粥样硬化的相关性 [J], 杜子强4.急性前循环脑梗死患者MCP-1、VE-cadherin水平对疾病严重程度预测的价值[J], 陈飞燕;郑书恭;刘楚杰5.尤瑞克林联合阿替普酶静脉溶栓对前循环急性脑梗死患者神经功能及MCP-1、VE-cadherin血清水平的影响 [J], 刘卫芳;高燕;常秀红;宋宏伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。