生物文献翻译《人类钙黏着蛋白11是一种促细胞凋亡的肿瘤抑制因子癌症中通过Wntb蛋白信号传递沉默调控细胞》

pd-1h基因名PD-1H（Programmed death-ligand 1 homolog）是一种与免疫调节相关的蛋白质，也被称为CD274或B7-H1。

它是产生于PD-L1基因上的一种配体，与免疫细胞表面的免疫检查位点PD-1（Programmed death 1）相互作用。

PD-1H与PD-1通过结合来调节正常免疫反应的平衡，以防止过度激活免疫系统和避免自身免疫损伤。

PD-1H的研究与免疫治疗密切相关，因为其在抑制肿瘤免疫逃逸中起到重要作用。

研究表明，获得性的PD-1H表达是肿瘤细胞内的一种逃逸机制，可以减少免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。

PD-1H的过度表达与抗肿瘤免疫反应抑制有关，并且已被证明通过抑制T细胞活化和诱导肿瘤相关抑制性免疫细胞的形成来促进肿瘤细胞生长和转移。

然而，PD-1H在免疫调节中的独特作用也为免疫治疗提供了新的机会。

在抗PD-1H抗体的应用下，可以解除PD-1H与PD-1之间的抑制作用，从而增强T细胞活化和增加免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。

抗PD-1H抗体已经显示出在多种肿瘤治疗中的潜在用途，并且在临床试验中取得了一些重要的进展。

此外，PD-1H在多个免疫相关疾病中也被广泛研究。

例如，在自身免疫性疾病中，PD-1H的活性可能会影响机体对自身组织的免疫耐受。

PD-1H通过抑制T细胞激活和促进抑制性免疫细胞的生成来限制免疫反应，从而可能导致自身免疫性疾病的发展。

因此，PD-1H可能是一种潜在的治疗靶点，可以通过抑制其活性来恢复免疫耐受并改善自身免疫性疾病的治疗。

总之，PD-1H是一个重要的免疫调节蛋白质，参与了肿瘤逃逸和免疫耐受的调节。

它可能成为新的免疫治疗目标，通过抑制其活性来增强抗肿瘤免疫反应或改善自身免疫性疾病的治疗。

虽然还有很多未知的研究领域，但PD-1H的研究已经为我们揭示了免疫调节机制的一部分，为免疫治疗提供了新的方向和希望。

《ELAVL1通过增强TL1A mRNA稳定性促进胃癌细胞增殖和迁移》篇一摘要：本文探讨了ELAVL1基因通过增强TL1A mRNA稳定性的作用机制，对胃癌细胞增殖和迁移的影响。

研究结果显示，ELAVL1的表达与胃癌细胞的生长和转移密切相关，揭示了其潜在的治疗靶点。

本文采用分子生物学技术、细胞生物学实验等方法，详细探讨了ELAVL1的作用机制及其对胃癌发展的影响。

一、引言胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其高发病率和死亡率已成为重要的公共卫生问题。

随着分子生物学的发展，基因在胃癌发生发展中的作用日益受到关注。

其中，ELAVL1（胚胎致死异常视蛋白样1）作为一种RNA结合蛋白，在多种癌症中发挥重要作用。

本研究旨在探讨ELAVL1通过增强TL1A mRNA稳定性对胃癌细胞增殖和迁移的影响。

二、材料与方法1. 材料：选用胃癌细胞系及正常胃黏膜细胞系，ELAVL1及TL1A的特异性引物、抗体等。

2. 方法：通过实时荧光定量PCR、Western blot等技术检测ELAVL1及TL1A的表达水平；采用RNA稳定性实验验证ELAVL1对TL1A mRNA稳定性的影响；利用细胞增殖和迁移实验探讨ELAVL1对胃癌细胞生物学行为的影响；并采用分子生物学技术，如荧光报告基因分析、siRNA干扰等，探究其作用机制。

三、实验结果1. ELAVL1与TL1A表达的关系：在胃癌细胞中，ELAVL1的表达与TL1A的表达呈正相关。

通过RNA稳定性实验发现，ELAVL1能够增强TL1A mRNA的稳定性。

2. ELAVL1对胃癌细胞增殖的影响：通过细胞增殖实验发现，ELAVL1的表达增加能够显著促进胃癌细胞的增殖。

3. ELAVL1对胃癌细胞迁移的影响：划痕实验和Transwell迁移实验显示，ELAVL1的高表达有助于胃癌细胞的迁移能力增强。

4. 作用机制探讨：通过荧光报告基因分析和siRNA干扰等技术，发现ELAVL1通过与TL1A mRNA结合，增强其稳定性，从而促进胃癌细胞的增殖和迁移。

钙黏蛋白名词解释细胞生物学
钙黏蛋白（Calmodulin）是一种非常重要的调节蛋白，能够实现细胞内部的信号转导、参与许多生命活动。

它是细胞内部一种能够与钙离子结合的核酸蛋白质，是一种活性调控蛋白。

它可以通过分解和积累钙离子，引发一系列的生理反应，调节生物体内的细胞活性。

钙黏蛋白的主要结构特征为两个二级结构相似的K弹性带，每个K弹性带中分别存在4个钙结合位点，可以与钙离子结合，形成一个双价的钙-钙黏蛋白复合物（CaM-Ca2+）。

当外部的钙离子浓度变化时，它可以引起钙调节应答蛋白的活性，促进细胞内部细胞代谢和转导过程。

钙黏蛋白主要参与细胞内细胞代谢、形态变化等各种生命活动，它可以调节细胞内多种关键酶的活性，可以增强或减弱细胞内活性，如参与钙离子浓度变化对细胞激素受体的调节，从而影响细胞内信号转导通路。

此外，钙黏蛋白也可以调控核内基因的表达，参与细胞内的转录调控，影响细胞的生理特性。

VE-钙黏蛋白，也被称为VE-cadherin，是一种跨膜糖蛋白，属于II型cadherin。

它由780个氨基酸构成，分子量约为130-140kDa。

这种蛋白主要表达于内皮细胞，并在维持内皮细胞的生理功能中起着非常重要的作用。

VE-钙黏蛋白的分子结构包括胞外区、跨膜区和胞浆区三部分。

胞外区含有110个氨基酸，由5个同源重复结构域和Ca2+结合序列组成，可以介导钙离子依赖的细胞与细胞之间的粘附。

胞浆区则通过胞内介导蛋白与细胞骨架相连。

VE-钙黏蛋白在血管生成和维持血管稳定性方面起着关键作用。

研究显示，VE-钙黏蛋白有助于维持胚胎早期血管结构，并能阻止VEGF诱导的内皮细胞的增生和毛细血管腔的形成。

此外，VE-钙黏蛋白还能连接到新形成的不稳定肿瘤血管，抑制脉管系统形成。

部分肿瘤细胞株如敲除VE-钙黏蛋白则不能诱发血管增殖，这进一步证明了VE-钙黏蛋白在血管增生中的调控功能。

以上信息仅供参考，如需了解更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业研究人员。

经典信号通路之PI3K-AKT-mTOR信号通路PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，与v．src和v．ras等癌基因的产物相关，且PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。

由调节亚基p85和催化亚基p110构成。

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)蛋白家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。

PI3K活性的增加常与多种癌症相关。

PI3K磷 酸化磷脂酰肌醇PI(一种膜磷脂)肌醇环的第3位碳原子。

PI在细胞膜组分中所占比例较小，比磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸含量少。

但在脑细胞膜中，含量较为丰富，达磷脂总量的10%。

PI的肌醇环上有5个可被磷酸化的位点，多种激酶可磷酸化PI肌醇环上的4th和5th位点，因而通常在这两位点之一或两位点发生磷酸化修饰，尤其发生在质膜内侧。

通常，PI-4,5-二磷酸(PIP2)在磷脂酶C的作用下，产生二酰甘油(DAG)和肌醇-1,4,5-三磷酸。

PI3K转移一个磷酸基团至位点3，形成的产物对细胞的功能具有重要的影响。

譬如，单磷酸化的PI-3-磷酸，能刺激细胞迁移(cell trafficking)，而未磷酸化的则不能。

PI-3,4-二磷酸则可促进细胞的增殖(生长)和增强对凋亡的抗性，而其前体分子PI-4-磷酸则不 然。

PIP2转换为PI-3,4,5-三磷酸，可调节细胞的黏附、生长和存活。

PI3K的活化PI3K可分为3类，其结构与功能各异。

其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基和一个催化亚基组成。

调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相作用。

该亚基通常称为p85, 参考于第一个被发现的亚型(isotype),然而目前已知的6种调节亚基，大小50至110kDa不等。

催化亚基有4种，即p110α,β,δ,γ，而δ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。

一、选择题 【单选题】1. 下列氨基酸活化的叙述哪项是错误的 A •活化的部位是氨基酸的a -羧基 C •活化后的形式是氨基酰-tRNA E .氨基酰tRNA 既是活化形式又是运输形式 B .活化的部位是氨基酸的a -氨基 D .活化的酶是氨基酰-tRNA 合成酶2. 氨基酰 tRNA 的 3'末端腺苷酸与氨基酸相连的基团是 A . 1' -OH B . 2' -磷酸 C . 2' -OH3. 哺乳动物的分泌蛋白在合成时含有的序列是 A . N 末端具有亲水信号肽段 B .在C 末端具有聚腺苷酸末端 C. N 末端具有疏水信号肽段 D. N 末端具有“帽结构” E. C 末端具有疏水信号肽段4. 氨基酸是通过下列哪种化学键与A .糖苷键B .磷酸酯键5. 代表氨基酸的密码子是 A . UGA B . UAG C . tRNA 结合的 C •氢键 UAA D . D . D . UGG 3' -OH 酯键 E . 3'-磷酸 E .酰胺键 E . UGA 和 UAG6. 蛋白质生物合成中多肽链的氨基酸排列顺序取决于 A .相应tRNA 专一性 B •相应氨基酰tRNA 合成酶的专一性 C .相应mRNA 中核苷酸排列顺序 D .相应tRNA 上的反密码子 E .7.A .8. A .9. 相应 rRNA 的专一性 与mRNA 中密码5' ACG3 '相对应的tRNA 反密码子是 5' UGC3' B . 5' TGC3' C . 5' GCA3' 不参与肽链延长的因素是 mRNA B .水解酶 C .转肽酶能出现在蛋白质分子中的下列氨基酸哪一种没有遗传密码 B •甲硫氨酸 C •羟脯氨酸D . 5'CGT3'E . 5' CGU3' D . GTPE . Mg2+ A .色氨酸 10.多肽链的延长与下列何种物质无关A .转肽酶B .甲酰甲硫氨酰-tRNAC . GTP 11．下述原核生物蛋白质生物合成特点错误的是D . D . A •原核生物的翻译与转录偶联进行，边转录、边翻译、边降解B .各种RNA 中mRNA 半寿期最短C ．起始阶段需 ATPD ．有三种释放因子分别起作用E ．合成场所为 70S 核糖体 12．可引起合成中的肽链过早脱落的是 A ． 氯霉素 B ． 链霉素 C ． 嘌呤霉素 13．肽键形成部位是 A ．核糖体大亚基 P 位 C ．两者都是 14．关于核糖体叙述正确的是 A .多核糖体在一条 mRNA B .核糖体大亚基A 位 D .两者都不是 上串珠样排列 B ．多核糖体在一条 DNA 上串珠样排列 C •由多个核糖体大小亚基聚合而成 D •在转录过程中出现 E .在复制过程中出现 15．翻译过程中哪个过程不消耗 GTP A •起始因子的释放B .进位 16．下列哪一种过程需要信号肽A •多核糖体的合成B ．核糖体与内质网附着C .核糖体与mRNA 附着D ．分泌性蛋白质合成E .线粒体蛋白质的合成 17．哺乳动物细胞中蛋白质合成的重要部位是 A ．核仁 B ．细胞核 C ．粗面内质网C .转肽 谷氨酰胺E .组氨酸D . mRNA （从 5'四环素 E . 端） D . 移位 EFTu 、EFTS 和 EFGE .放线菌酮E .核糖体大亚基E 位E .肽链的释放D .高尔基体E .溶酶体18. 氨基酰 -tRNA 合成酶的特点是 A .存在于细胞核内 B .只对氨基酸的识别有专一性C .只对tRNA 的识别有专一性D .催化反应需 GTPE .对氨基酸、tRNA 的识别都有专一性 19. 蛋白质生物合成时转肽酶活性存在于 A . EFTu B . EFG C . IF-3 20. 下列关于原核生物蛋白质生物合成的描述哪一项是错误的 A .起动阶段核糖体小亚基先与 mRNA 结合 B .肽链延长阶段分为进位、转肽、移位三个步骤 C .合成肽键需消耗GTP D •在A 位上出现UAA 以后转入终止阶段 E .释放因子只有一种可识别 3种终止密码子 21. 在氨基酰 -tRNA 合成酶催化下， tRNA 能与哪一种形式的氨基酸结合 A •氨基酸-酶复合物 B •自由的氨基酸 C •氨基酰-ATP-酶复合物 D •氨基酰-AMP-酶复合物 E .氨基酰-ADP-酶复合物 22. 下列哪一项不适用于真核生物蛋白质生物合成的起始阶段 A . mRNA 在 30S 小亚基上准确就位 B .起动作用需甲硫氨酰 -tRNA C •起始因子有至少9种 D •起始阶段消耗GTP E .起动复合物由大亚基、小亚基、 mRNA 与甲硫氨酰-tRNA 组成 23. 蛋白质合成时肽链合成终止的原因是 A .已达到mRNA 分子的尽头 B .特异的 tRNA 识别终止密码子 C •释放因子能识别终止密码子并进入 A 位 D •终止密码子本身具酯酶作用，可水解肽酰基与 tRNA 之间的酯键 E .终止密码子部位有较大阻力，核糖体无法沿 mRNA 移动 24. 下列关于蛋白质生物合成的描述错误的是 A •氨基酸必须活化成活性氨基酸 B .氨基酸的羧基端被活化 C •活化的氨基酸被搬运到核糖体上 D •体内所有的氨基酸都有相应的密码 E . tRNA 的反密码子与 mRNA 上的密码子按碱基配对原则反向结合 25. 下列有关多肽链中羟脯氨酸和羟赖氨酸的生成，哪一项是正确的 A •各有一种特定的遗传密码编码 B •各有一种与之对应的反密码子 C .各有一种tRNA 携带 D .是翻译过程中的中间产物 E .是脯氨酸和赖氨酸修饰的产物 26. 为氨基酰 -tRNA 和核糖体 A 位结合所必需的是 A . EFTu 和 EFTs B . IF-3 C .转肽酶 27．一个 mRNA 的部分序列和密码子编号如下： 140 141 142 143 144 145 146 ……GAU ecu UGA GCG UAA UAU CGA •- 以此 mRNA 为模板，经翻译后生成多肽链含有的氨基酸数是 A ． 140 B ． 141 28．在大肠杆菌中初合成的各种多肽链 A ．丝氨酸 1．B 14．A 26． A 5．D B .谷氨酸 3. C 4. D 5. 16. D 17. C 28 . D 部分习题解释C . 142 N 端第一个氨基酸是 C .蛋氨酸D 6. C 7 .E 18. E 19. D D .核糖体大亚基 D ． EFT 和 EFG D . 143 E .核糖体小亚基 E .以上都不是E . 146 N-乙酰谷氨酸12. C 13. B 24. D 25. E N-甲酰蛋氨酸 9. C 10. 21. D 22. A E . 11. C 23. C D . B 2. D 15. C 27. B mRNA 分子中共有 64个密码，其中 61 个代表 也是蛋氨酸的密码） ，3 个终止密码－ UAA 、UAG 及 UGA ， D是代表氨基酸（色氨酸）的密码。

ptpn11基因作用PTPN11基因是人体中的一种重要基因，它在细胞信号转导中发挥着重要的作用。

本文将从PTPN11基因的功能、调控机制以及与人类疾病的关系等方面进行探讨。

PTPN11基因是编码蛋白酪氨酸磷酸酶SH2结构域的一种酪氨酸磷酸酶家族成员。

该基因位于人类染色体12号上。

PTPN11蛋白质是一种重要的信号调节分子，它可以通过去磷酸化作用调控多种细胞信号通路的传递。

PTPN11基因的突变与多种疾病的发生发展密切相关。

PTPN11基因在胚胎发育、免疫应答、细胞增殖和分化等生理过程中发挥着重要作用。

研究发现，PTPN11蛋白质可以与多种信号分子相互作用，如细胞表面受体、细胞内信号分子等，从而调控细胞的生长、分化和凋亡等过程。

此外，PTPN11基因还参与了胚胎发育过程中的细胞迁移、形态建立等重要过程。

PTPN11基因的功能调控机制非常复杂。

研究表明，PTPN11基因的活性可以通过磷酸化修饰、蛋白质相互作用、表观遗传修饰等多种机制进行调控。

此外，PTPN11基因的表达水平和活性还受到多种信号通路的调控，如Ras-MAPK通路、JAK-STAT通路等。

这些调控机制的紊乱往往会导致PTPN11基因功能异常，从而引发多种疾病的发生。

PTPN11基因突变与多种人类疾病的发生相关。

研究发现，PTPN11基因突变是Noonan综合征和LEOPARD综合征的主要致病原因。

这些综合征是一组常染色体显性遗传的遗传病，患者表现出心脏畸形、智力发育迟缓、生长发育异常等症状。

此外，PTPN11基因突变还与多个肿瘤的发生相关，如白血病、乳腺癌等。

这些研究结果揭示了PTPN11基因在疾病发生发展中的重要作用。

PTPN11基因作为人体中的一种重要基因，在细胞信号转导中发挥着重要的作用。

通过对PTPN11基因的功能、调控机制以及与人类疾病的关系的研究，我们可以更加深入地了解细胞信号传递的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供理论依据。

钙黏蛋白名词解释钙黏蛋白是一种重要的细胞分泌蛋白，在细胞间相互作用和细胞周围环境中发挥着重要作用。

这种蛋白主要由α链和β链组成，参与细胞黏附、细胞运动、细胞分化和细胞信号转导等多种活动，在生物学中有重要的生理功能。

钙黏蛋白是一种细胞外蛋白，是细胞内质网胞外结构的重要组成部分。

它是由α-和β-链组成的多肽链，由三种结构域（即EGF域、Fibronectin域和糖蛋白域）组成。

α和β链之间的螺旋结构具有三维空间结构，钙离子能够使钙黏蛋白与另一个钙黏蛋白结合形成“钙黏聚合体”，这是钙黏蛋白的重要特征。

钙黏蛋白的主要功能是参与细胞黏附、细胞运动、细胞分化和细胞信号转导等多种生物活动。

它是细胞分泌蛋白，在细胞间隙形成了“橡皮胶状”物质，促进细胞在体细胞间的流动，同时参与细胞黏附，使细胞不易分离。

此外，钙黏蛋白还具有细胞外信号转导功能，可以促进细胞间的信号传递，在细胞分化和发育过程中起着重要作用。

钙黏蛋白的功能受到多种因素的影响，其中介绍最为重要的是钙离子浓度。

当细胞外钙离子浓度高时，钙黏蛋白可以形成紧密结合的二聚体，促进细胞黏附。

而当细胞外钙离子浓度低时，钙黏蛋白可以形成较宽松的三聚体，促进细胞运动。

此外，钙黏蛋白还受到其它蛋白质的调节，这些调节因子包括钙结合蛋白、酶、蛋白分解酶等，它们能够调节钙黏蛋白的表达水平和活性，从而影响它的功能。

钙黏蛋白的研究对于细胞生理学的许多机制和信号系统的理解是至关重要的，它与很多疾病的发生和发展都有关系，比如血管炎、癌症、心血管病等。

因此，这种细胞分泌蛋白的研究非常重要，可以帮助我们更好地理解这些疾病发生和发展的机制，从而更有效地治疗和预防疾病。

综上所述，钙黏蛋白是一种重要的细胞分泌蛋白，可以参与细胞黏附、细胞运动、细胞分化和细胞信号转导等多种活动，在生物学中发挥重要的生理功能。

它的表达水平和活性受到细胞外钙离子浓度和多种调节因子的影响，与很多疾病的发生和发展有关。

对它的研究可以帮助我们更好地理解疾病的发生机制，从而更有效地治疗和预防疾病。

钙黏蛋白的功能
钙黏蛋白是一种钙依赖性细胞粘附分子，在维持正常细胞形态、组织结构和细胞信号传导等方面起着重要的作用。

它有助于形成紧密连接和粘附连接，对上皮屏障功能至关重要，并且调节神经系统内的突触粘附，影响学习和记忆。

钙黏蛋白的功能主要表现在以下几个方面：
1.维持细胞形态和结构：钙黏蛋白可以维持细胞的形态和结构，通过与相
邻细胞之间的相互作用，形成紧密连接，维持细胞间的稳定性。

2.参与细胞信号传导：钙黏蛋白可以参与细胞信号传导，通过与其配体结
合，传递信号到细胞内部，调节细胞的增殖、分化和凋亡等过程。

3.参与免疫应答：钙黏蛋白可以参与免疫应答，通过与免疫细胞表面的受
体结合，调控免疫细胞的活化和功能，从而影响免疫应答的过程。

4.参与肿瘤转移：钙黏蛋白的表达异常与肿瘤转移有关。

在肿瘤细胞中，
钙黏蛋白的表达水平降低或失去功能，可能导致肿瘤细胞的转移和扩
散。

总的来说，钙黏蛋白在人体内发挥着重要的作用，其功能的异常或失调可能会导致多种疾病的发生和发展。

因此，对钙黏蛋白的研究和了解对于疾病的预防和治疗具有重要的意义。

探索N-cadherin在卵巢癌发生和进展中的作用及意义引言：卵巢癌作为女性生殖系统中最常见的恶性肿瘤之一，其发生和进展机制仍然不完全清楚。

近年来，有研究表明，N-cadherin （N-钙粘蛋白）在卵巢癌发生和进展中发挥重要作用。

N-cadherin是一种细胞粘附蛋白，能够通过细胞与细胞之间的黏附互作，调控细胞的迁移、侵袭能力以及细胞与基质之间的相互作用。

本文旨在探讨N-cadherin在卵巢癌中的作用及其在临床意义上的价值。

N-cadherin与卵巢癌发生的关系：1. 细胞迁移和侵袭能力：研究发现，N-cadherin的过度表达与卵巢癌细胞的迁移、侵袭能力显著增强相关。

N-cadherin通过整合细胞外基质分子和调节细胞内信号通路，促进癌细胞的转移和浸润。

这一发现提示N-cadherin可能参与了卵巢癌的浸润和转移过程。

2. 上皮间质转化（EMT）：EMT是一种细胞形态和功能的转变，使上皮细胞从极性和黏附状态向间充质细胞转化。

研究发现，N-cadherin能够参与卵巢癌细胞的EMT过程。

在癌细胞的N-cadherin表达上调的情况下，细胞间的黏附力降低，上皮细胞逐渐失去极性，并表现出间充质细胞的特征。

这一转变可能增加了卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力。

3. 促进血管新生：血供是肿瘤生长和转移的重要因素之一。

研究发现，N-cadherin能够促进卵巢癌细胞的血管新生，进而增强了肿瘤的供血和生长能力。

N-cadherin通过调控多种生长因子和细胞外基质分子的表达，诱导血管内皮细胞的迁移和增殖，从而促进血管形成。

N-cadherin在卵巢癌中的意义：1. 作为预后标志物：多项研究表明，N-cadherin的高表达水平与卵巢癌患者的较差预后相关联。

高N-cadherin表达的患者往往存在更高的癌症分期，容易发生转移和复发。

因此，检测N-cadherin的表达水平，可以作为预测卵巢癌患者预后的一项重要指标。

细胞生物学名词解释1.17. cadherin (钙粘着蛋白) 是细胞质膜中的细胞粘着分子,但是这种分子介导的细胞粘着受Ca2+的调节。

钙粘着分子家族中比较熟知的属于膜整合糖蛋白的成员有:E-钙粘着蛋白(主要在表皮组织中)、N-钙粘着蛋白(存在神经组织中)、P-钙粘着蛋白(主要存在于胎盘)。

钙粘着蛋白的细胞外部分有600个氨基酸残基,组成四个重复的Ca2+结合结构域,细胞质部分有150个氨基酸。

2.18. DNA methylation（DNA甲基化）是在甲基转移酶的催化下，DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基，形成5’甲基胞嘧啶，这常见于基因的5＇-CG-3＇序列。

大多数脊椎动物基因组DNA都有少量的甲基化胞嘧啶，主要集中在基因5＇端的非编码区，并成簇存在。

甲基化位点可随DNA的复制而遗传，因为DNA复制后，甲基化酶可将新合成的未甲基化的位点进行甲基化。

DNA的甲基化可引起基因的失活。

3.18. lectin (凝集素) 是动物细胞和植物细胞都能够合成和分泌的、能与糖结合的蛋白质,在细胞识别和粘着反应中起重要作用,主要是促进细胞间的粘着。

凝集素具有一个以上同糖结合的位点，因此能够参与细胞的识别和粘着,将不同的细胞联系起来。

4.19. genomic imprinting(基因组印记) 有不同性别的亲代传给子代的同一染色体或基因，可以引起不同的表型。

5.19. cell adhesion (细胞粘着)在细胞识别的基础上, 同类细胞发生聚集形成细胞团或组织的过程叫细胞粘着。

它对于胚胎发育及成体的正常结构和功能都有重要的作用。

在发育过程中,由于细胞间细胞粘着的强度不同,决定着细胞在内、中、外三胚层的分布。

在器官形成过程中, 通过细胞粘着,使具有相同表面特性的细胞聚集在一起形成器官。

6.20. Alternative splicing (选择性剪接) mRNA前体通过不同的剪接方式产生不同的成熟mRNA , 从而产生不同的蛋白质。

MicroRNAs-27b(mir-27b)的生物学1.概述MicroRNAs (miRNAs) 是高度保守的、非编码小RNAs，其长度为21-23个核苷酸。

miRNAs的主要功能是在转录后水平调控基因表达——通过抑制mRNA转录蛋白或促进mRNA 的降解[7-9]。

大多数已知的miRNAs位于内含子内，其表达与宿主基因的mRNA的转录平行。

虽然内含子的miRNA和它们的宿主基因可以独立地调节，内含子miRNA仍然可以通过靶向宿主基因的非翻译区（UTR）下调其翻译的编码蛋白质的基因[5]。

少数miRNAs则起源于RNA外含子或者非编码的RNA区域[4-5]。

近来有报道指出内含子miRNAs可能不受宿主基因的调控而独立调控转录单元[6]。

2.Mir-27b的生物学功能2.1 Mir-27b的生物合成miRNAs经过RNA聚合酶Ⅱ[7]及RNA聚合酶Ⅲ[8]复合物催化，成熟的miRNAs来自pri-miRNAs转录后紧接着的两步切割。

这两步都由RNAseⅢ催化双链RNA结合因子完成。

首先Drosha and DGCR8 (Pasha)与核的多蛋白相关联的微处理复合体，介导切割转录后的原始miRNA成为，大约70个核苷酸片段长度的前导miRNA（pre-miRNA）[9-12]。

DGCR8 在底物识别中发挥重要作用[13]。

第一步处理过程已经定义了一个最终miRNA/miRNA*的序列的结束，而且极有可能在转录时已出现[14]。

一些内含子miRNAs Drosophila and C. elegans 在拼接上呈现先驱miRNA特征，同时并不需要Drosha-介导的切割[15]。

在第二步处理过程，先驱miRNA 被Exportin-5核孔复合体从细胞核中转移至细胞浆中[16-19]。

在细胞桨中，Dicer 引导第二步过程，将miRNA/miRNA*双链体从先驱miRNA中释放[20-21]。

Dicer酶的作用在果蝇属由双链RNA结合因子(Loqs)/R3D1-L 促进，而在哺乳动物则由TRBP 和 PACT促进[22-25]。

Hallmarks of Cancer: The Next Generation摘要肿瘤的标志包括在人类肿瘤多步发展过程中所获得的6种生物学功能。

这些标志构成了一种系统化的规律，使得肿瘤疾病的复杂性变得合理化，它们包括：1.持续增殖的信号2.逃避生长抑制因子3.抵抗细胞死亡4.使其能够无限复制5.诱导血管生成6.激活肿瘤侵袭性和转移性。

在这些标志下隐藏着的是基因的不稳定性，基因的不稳定性造成了基因多样性并加快了它们的习得性和炎症表现，这种不稳定性也培养出多种标志功能。

在过去的十年里，概念上的进步在于：在这个名单里增加了两种新兴的的具有潜在普遍性的特征——能量代谢的重新编程和逃避免疫破坏。

除了癌细胞以外，肿瘤还表现出另一种复杂的维度：他们控制一群被招募的、表面看上去正常的细胞，通过建立一个“肿瘤微环境”来有利于这些标志特性的获得。

认识这些概念上的广泛适用性会日益影响人类肿瘤治疗新方法的发展过程。

简介为了了解肿瘤疾病的显著差异性，我们提出了6种癌症的标志，并将它们组织在一起形成系统性的规律，从而提供了一种符合逻辑的框架结构。

在我们的讨论中隐含着这样的一个信息：随着正常细胞逐渐发展为癌症状态，它们会逐渐获得这一系列标志功能。

初期的癌症细胞会需要获得这些特征，从而使其致癌甚至最终恶性，人类肿瘤病例特征的多级发展正是通过这一需求而表现地合理化。

我们注意到，作为一个辅助命题，肿瘤不仅仅是大量孤立增殖的癌细胞，正相反，他们是彼此之间相互参与异型性作用的由多个不同类型细胞所构成的复合组织。

我们描述出这些被招募的正常细胞（它们形成了肿瘤相关基因）在肿瘤发生过程中是积极的参与者而不只是消极的旁观者；如此一来，这些间质细胞有助于某些标志功能的发展和表现。

在随后的十年里，这一概念被固化并延伸，揭示出：肿瘤的生物学不再可以被仅仅理解为“列举肿瘤细胞的特征”，相反，必须通盘考虑“肿瘤微环境”为肿瘤的发生所做出的贡献。

在此后发表的癌症研究显著进展的过程中，新的观察研究被提供出来，得以阐明和修正这些标志功能的原始构想。

癌症的基因治疗癌症的基因治疗摘要癌症基因治疗是依靠遗传物质基因通过某种手段导入体内或肿瘤内治疗肿瘤癌症，达到阻止肿瘤癌症生长、转移、复发的目的。

近年来的研究表明癌症的基因治疗为攻克癌症开辟了新途径，。

因此长久以来，癌症基因治疗的研究备受人们关注。

本文综述了癌症基因治疗策略、肿瘤靶向及癌症基因治疗在治疗癌症中的应用前景。

关键词：癌症基因治疗治疗策略肿瘤靶向应用前景一前言基因治疗（gene therapy）[1]是指利用分子生物学方法将人的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞或组织中，以纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用，从而达到治疗疾病的一种现代生物医学新技术。

尽管这项技术还处于起步阶段，但是在一些案例中已经取得了成功。

基因治疗的靶细胞主要分为两大类：体细胞和生殖细胞。

针对生殖细胞的基因治疗[2]，因其能引起遗传改变而受到限制。

因此，目前开展的基因治疗仅限于体细胞。

二本论2.1癌症基因治疗策略2.1.1免疫疗法在最初的肿瘤基因治疗的临床试验中，免疫疗法的策略使用得最为广泛[3]。

其成功取决于细胞表面的肿瘤特异性抗原或者肿瘤相关性抗原能否被T细胞识别。

实验证明肿瘤不表达免疫系统所能识别的抗原。

现在，已知的肿瘤表达的抗原种类越来越多，它们有可能用来进行治疗。

免疫疗法可以采取三种不同的路线，它们彼此之间有重叠。

这三种路线是：诱导细胞因子或者共刺激分子的表达、淋巴细胞的基因修饰和肿瘤抗原疫苗。

这个领域的许多工作者都用恶性黑色素瘤或肾脏细胞癌作为肿瘤模型，因为二者很容易观察到宿主的免疫反应[4]。

2.1.2介导抑癌基因和诱导死亡在由于正常组织向侵入性、恶性化转化的过程中，涉及多重遗传学事件，包括获得转化能力和丢失肿瘤抑制能力的突变。

在肿瘤中检测到突变的肿瘤抑制基因[5]非常多，但是用来做基因治疗研究的只有p53、Rb以及细胞周期蛋白依赖的激酶（CDK）抑制基因，如p16和p21。

所有这些基因都参与细胞周期调控，其中p53蛋白在细胞周期过程和诱导细胞凋亡的调控中都起到关键性作用。

高考通关-《细胞的癌变》一、选择题（本题包括10小题，每小题6分，共60分）1.美国科学家发现了一种名为RHOGD12的基因，诱导该基因在癌细胞内表达后，癌细胞会失去转移能力，从而有助于避免癌细胞在体内的扩散。

该基因的作用最可能是（）A.控制合成一种酶，促使癌细胞衰老、凋亡B.控制合成一种激素，诱导癌细胞分化为正常组织C.控制合成一种糖蛋白，增强癌细胞间的黏着性D.控制合成一种RNA，使癌细胞的DNA复制受阻答案：C解析：癌细胞表面的糖蛋白减少，使其容易扩散，RH0GD12基因表达后，癌细胞会失去转移能力，故推测该基因可能控制合成一种糖蛋白，增强癌细胞间的黏着性，避免癌细胞在体内扩散。

2.（2018.邢台模底）研究表明细胞癌变是细胞从已分化转变到未分化状态的过程。

下列叙述正确的是（）A.癌细胞不能进行正常细胞分化B.癌细胞的分裂能力与分化程度呈正相关C.癌变过程中发生了基因重组和基因突变D.诱导癌细胞的正常分化是治疗癌症的一种策略答案：D解析：在一定的条件下，癌细胞也可以经过诱导，从而使之进行正常分化，这是治疗癌症的一种策略；癌细胞的分裂能力强，但根据题中信息可知癌细胞是未分化状态的细胞，分化程度低；癌变过程中发生了基因突变，没有发生基因重组。

3.（2018.石家庄模拟）下列有关细胞的生命历程的说法中不正确的是（）A.高等植物和动物的细胞在有丝分裂间期、前期、末期均存在差异B有丝分裂、无丝分裂和减数分裂都包括物质准备和细胞分裂的过程C.细胞中抑癌基因主要负责调节细胞周期，阻止细胞不正常的增殖D.细胞的增殖、分化、衰老、凋亡过程，离不开基因的选择性表达答案：C解析：动物细胞有丝分裂间期中心体倍增，前期中心体移向两极，同时发出星射线，这些活动在髙等植物细胞中不会发生；在末期，植物细胞在赤道板位置上形成细胞板，逐渐形成细胞壁，在动物细胞中不会发生。

细胞中原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。

e钙粘蛋白基因名称E钙粘蛋白（E-cadherin）是一种钙依赖性的跨膜糖蛋白，它在细胞间的黏附和信号转导中起着关键作用。

E钙粘蛋白属于钙粘蛋白家族的一员，该家族还包括N-钙粘蛋白和P-钙粘蛋白等。

E钙粘蛋白的结构和功能已经得到了深入的研究。

它由一个大的胞外结构域、一个跨膜结构域和一个短的胞内结构域组成。

胞外结构域包含多个重复的cadherin 结构域，每个结构域都包含一个与钙离子结合的位点。

这些cadherin 结构域之间的相互作用是E-cadherin 发挥黏附功能的关键。

E-cadherin 在人体多种组织和器官中表达，包括上皮、间皮和某些神经元等。

它的功能主要是介导细胞间的黏附，维持组织的结构和功能。

此外，E-cadherin 还参与了细胞信号转导过程，与Wnt、EGFR等信号通路的调控有关。

E-cadherin 的表达和功能受到多种因素的影响，包括转录因子、细胞因子、生长因子等。

其中一些因素可以诱导E-cadherin 的表达，如转录因子Snail 和Slug，而另一些因素则可以抑制E-cadherin 的表达，如生长因子TGF-β。

E-cadherin 的异常表达与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症、自身免疫性疾病、神经退行性疾病等。

例如，在一些癌症中，E-cadherin 的表达水平下降或缺失，导致癌细胞的侵袭和转移能力增强。

而在自身免疫性疾病中，E-cadherin 可能参与了炎症反应和组织损伤的过程。

总之，E钙粘蛋白是一种重要的细胞黏附分子，在维持组织结构和功能、参与细胞信号转导等方面起着关键作用。

对E钙粘蛋白的结构和功能的研究有助于深入了解其生物学作用，并为治疗相关疾病提供新的思路和方法。

CDH2N-cadherin（N-钙粘蛋⽩）特异性抗体
N-钙粘蛋⽩（N-cadherin，CDH2）也被称为钙黏着蛋⽩-2（CDH2）或神经钙粘着蛋⽩（NCAD），是⼈体由CDH2 基因编码的蛋⽩质。

N-钙粘蛋⽩是在多种组织中表达并起到介导细胞-细胞粘附的功能的跨膜蛋⽩。

在⼼肌中，N-钙粘蛋⽩是位于插⼊盘上的粘连连接处的⼀个组成部分，其功能是机械和电联接相邻的⼼肌细胞。

尽管CDH2中的突变迄今尚未与⼈类疾病相关，但在各种形式的疾病（包括⼈类扩张型⼼肌病）中已观察到N-钙粘蛋⽩蛋⽩的表达和完整性的改变。

N-钙粘蛋⽩由906个氨基酸组成，理论分⼦量为99.8KDa。

在S95和S135位点存在磷酸化修饰。

据报道，N-钙粘蛋⽩在细胞质中⾼表达可以导致⼤量癌基因作⽤明显增强。

Abbkine的CDH2/N-cadherin抗体（ABP51903）：
【IF，IHC, ELISA，WB】【⼈，⼩⿏，⼤⿏】均可使⽤！。

klotho分子量Klotho分子量Klotho是一种在人体中广泛表达的膜-细胞外基质蛋白。

它最早被发现时是由于其与衰老相关的表型。

Klotho蛋白质在人体中具有重要的生理功能，其中包括抗衰老、调节钙磷代谢、抗氧化应激、抗炎症和抗纤维化等。

Klotho蛋白质的分子量约为130 kDa。

它是由一条长约1,014个氨基酸残基的多肽链组成。

Klotho蛋白质主要由胞外结构域和细胞膜锚定域组成。

胞外结构域包括一个信号肽、一个大约500个氨基酸残基的N-端颈区和一个大约400个氨基酸残基的C-端结构域。

细胞膜锚定域通过糖基化与细胞膜结合。

Klotho蛋白质的抗衰老功能是其最早被研究和发现的特性之一。

研究发现，Klotho蛋白质的表达水平与寿命相关。

通过转基因技术，科学家发现在小鼠中过表达Klotho蛋白质可以显著延长其寿命。

此外，Klotho蛋白质还能够调节多种信号通路，包括IGF-1和Wnt信号通路，从而对细胞增殖、凋亡和老化过程产生影响。

除了抗衰老功能外，Klotho蛋白质还参与调节钙磷代谢。

研究显示，Klotho蛋白质与Fibroblast Growth Factor 23（FGF23）共同作用，通过抑制钠磷共转运体NaPi2a和NaPi2c的表达，降低肾小管对磷酸盐的重吸收，从而减少血液中的磷含量。

此外，Klotho蛋白质还能够增加维生素D的活性，促进钙的吸收和利用。

Klotho蛋白质还表现出抗氧化应激和抗炎症的特性。

研究发现，Klotho蛋白质能够通过抑制ROS（活性氧自由基）的生成和减少氧化应激损伤来保护细胞。

此外，Klotho蛋白质还能够抑制炎症反应，减少炎症因子的产生，从而减轻炎症反应对组织的损伤。

Klotho蛋白质还具有抗纤维化的作用。

研究发现，Klotho蛋白质能够抑制纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成，从而减少纤维化的发生。

此外，Klotho蛋白质还能够调节TGF-β/Smad信号通路，抑制纤维化相关基因的表达。