体外循环中的心肌保护-PPT课件

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体外循环与心肌保护ppt课件

较高流量灌注（成人流量2.0 ～ 2.4L/m2.min-1,儿童流量2.8 ～ 3.2L/m2.min-1）成人平均动脉压维持在> 6.6kpa(50mmHg），儿童维持在> 5.3kpa(40mmHg）。中度血液稀释， HCT维持在24 ～ 27%左右。
• •
•
心肌保护方法从升主动脉根部灌注含血或晶体含钾停搏液，每30分钟灌注一次，心表及心腔内冰盐水侵泡。升主动脉阻断期间要求心电图始终呈直线，无心电活动。
体外循环与心肌保护
基本灌注技术
• • 深低温低流量体外循环： 1.适应证：用于病情严重、心内畸形复杂、侧支循环丰富、心内手术时有大量回血者，如紫绀型先心矫治术、大的动脉导管未闭直视缝合术、部分大血管手术等。目的是减少心内回血，减少血液有形成分的破坏，防止气栓的发生，同时避免重要脏器的缺血。 2.方法：体外循环中鼻咽温降至20℃，肛温降至25℃，为使体表和内脏降温均匀，麻醉诱导后可用边温毯进行体表降温。（心内操作即将结束时开始复温，复温至鼻咽温> 32℃停止，使心脏易于复跳，复跳后复温至35～37℃左右。）低流量灌注（流量<30ml/kg)，必要时可进行微流量灌注（流量5～10ml/kg），此时不是进行脏器灌注，而是防止气栓进入动脉系统。
过滤器
按材料分： a.渗透式微栓过滤器 b.滤网式微栓过滤器 c.混合式微栓过滤器按功能分： a.动脉过滤器 b.心脏切开血液回收贮血器 c.气体滤器 d.白细胞过滤器 e.其他过滤器
体外循环与心肌保护
人工心肺机
• 组成：血泵、控制台、显示器、监测装置、后备电源及安全报警系统组成。
体外循环与心肌保护
禁忌证：体重小于2000g，或胎龄不足32周的新生儿在ECMO肝素化后易发生颅内出血，死亡率高达94%。机械通气达7天为相对禁忌，长达10天为绝对禁忌。（与肺纤维化和不可逆改变有关）严重的先天性肺发育不全、合并其他严重畸形及重要脏器损伤。

体外循环中的心肌保护

危险因素评估
危险因素
左心功能不全（安静时EF<30% 或LVDP>18mmHg) 不稳定性心绞痛或近期内（手术6周内）有心梗心衰表现老年人（大于65岁〕二次手术急诊（24小时紧急手术者）肥胖其它（糖尿病、COPD、高血压、严重心律失常、肾功不全等）
危险分类
正常＝无危险因素危险增加＝1种因素高度危险＝2种或以上
冷血保护存在的问题
心肌的冷保护方法的有效性已得以肯定，温度
的选择是影响保护效果的重要因素
降温减低心肌代谢时，应避免低温相关的不利
因素，其中膜损伤及跨膜离子梯度的影响是低温心肌保护需进一步研究的主要内容
温血保护存在的问题
无意识缺血 (1) 心室肥厚加大灌注流量仍不能满足心肌代谢的需要
异常的冠状动脉连接和体肺侧支
降低了循环的舒张压，减少了冠脉血流
心脏压力负荷的增加
心室血流出梗阻如主动脉缩窄、肺动脉
缩窄、法乐氏四联症
肥厚心肌心内膜下血流减少，高能磷酸
盐浓度较低，增加心肌对缺血的敏感性
容量负荷增加
左向右分流、瓣膜关闭不全心脏处于高舒张容量状态，舒张能力的
储备有限
术前准备
减轻或消除危险因素增加心功能储备氧、能量的供需平衡
术中控制
麻醉
诱导平稳（HR、BP等）控制应激反应充足的氧供
血液动力学
1 、 AS 或 F4 ，心室肥厚使充盈受损，应给予足够容量提高
前负荷, AS病人要保持窦性心律，利于心室充盈 2 、 MI 及 AI 应降低外周血管阻力，增加前向血流，减少反
Mg2+尚能拮抗Ca2+引起的冠状动脉血管阻力升高

心肌保护--精品医学课件

• -持续治疗至手术当天，以预防缺血事件的发生
• 使用氧合血进行冠脉灌注 • 常温缺血停跳 • 心脏停搏液停跳
• 20min缺血-完全逆转 • 40min-半数细胞可能坏死 • 1Hour，所有细胞将会致死
• 心内膜下心肌、肥厚心肌可能对缺血损伤更加敏感
低温
• 减少心肌的氧耗
减少心肌氧耗
高钾去极化停跳
• 停跳策略：
– 充分减少氧需要 – 充分的灌注，避免局部心肌缺氧。
• 原理： • 膜离子泵依然工作，需要能量 • 如内质网Ca2+ATP酶 • Na+/K+ATP 酶
停跳液类型
• 晶体停跳液 • 含血停搏液（2:1,4:1,8:1,全血）
停跳液灌注途径
• 顺行灌注（通过主动脉） • 逆行灌注（冠状静脉窦）
顺行灌注
• 优点 • 容易停跳
• 缺点 • 冠脉疾病患者
体外循环与心肌保护
四川大学华西医院杜磊
体外循环中心肌创伤
• 术前：
– 长时间心脏疾病引起的损伤
• 术中
– 外科手术引起的机械损伤 – 心肌缺血损伤
• 术后
– 再灌注损伤
缺血
• 能量供应和能量需要之间的平衡失调 • 缺氧：意味着氧供减少和代谢产物的堆积
冠脉血液供应
• 冠脉血流量：250ml/min • 维持在整个舒张期，
பைடு நூலகம்
冬眠心肌
• 持续的冠脉血流的下降导致心肌局部收缩的下降。
• 代谢过程完整 • 兴奋-收缩偶联中，“钙脉冲”幅度下降。
（即在一次心脏搏动过程中）
心肌损伤与保护
• 术前过程 • 术中过程
– 全心心肌缺血 – 再灌注
• 术后过程

体外循环心脏手术的护理课件

体外循环的设备装置
热交换系统
---用于血流降温。变温器—直接与血液接触而执行变温功能变温水箱—为变温器提供冷、热水源
体外循环的设备装置
监测系统
外周血管阻力、肺循环阻力等
体温
尿量
血气及电解质
激活全血凝固时间（ACT）
心电图
动脉血压
脉搏血氧饱和度
血流动力学指标：中心静脉压、左房压、
肺动脉压、肺动脉楔压、心排血量、
术后护理
合适的尿量为1ml/h/kg，最少0.5ml/h/kg
术后护理
4
术后护理
01
添加标题
维持水分、电解质、酸碱及营养的平衡
02
添加标题
5
术后最初12小时内，均由静脉补液。根据各项血流动力学指标及病人的具体需要，选择补充液体及量严密监测血清电解质浓度术后早期经常进行血气分析拔除气管插管后，保证营养供给必要时应采取鼻饲或TPN治疗每日详细记录出入量，有条件者每日测体重
体外循环的意义和面临的挑战
为心脏外科手术提供了一个相对无血和静止的手术视野近年来，体外循环在理论、实践、材料等方面都发生了巨大的变化微创手术，特别是非体外循环搭桥手术的开展，使体外循环在本世纪将面临更严峻的考验，但非体外循环心脏手术只是心脏手术中的一小部分如何减少体外循环的并发症，减轻异物表面所致的炎性反应，是研究的热点。
消化和泌尿系统症状
体外循环后出血
体外循环后合并出血并不少见，但如果处理及时、得当，往往对病人损害不大。
并发症4
体外循环后急性肾功能衰竭
水电解质紊乱、酸碱平衡失调、氮质血症，常伴有少尿、无尿和尿比重降低。血清尿素氮和肌酐浓度升高。
1
并发症5

体外循环基础知识与心肌保护PPT课件

个人简介
• 孙忠东，2002.7毕业于华中科技大学，医学博士，留德学者，主任医师，教授，硕士研究生导师。
• 从事心脏外科临床专业，擅长心脏外科冠心病冠状动脉搭桥、各种瓣膜疾病、主动脉大血管疾病和先天性心脏病等危重病人的手术治疗和处理，在核心期刊杂志发表研究论文130余篇，承担国家、省及市研究课题10余项，获省及市科技进步奖5项，主编著作3部。
五、体外循环管路和插管
• 管路：
•
管路：
a.动脉灌注管路。
b.静脉引流管路。
c.泵管。
d.吸引管路。
e.氧气管。
f.排气、测压管。
g.静脉总干。
h.连接管。
6、体外循环管路和插管
• 插管:
A、动脉插管 B、静脉插管 C、左心吸引管 D、右心吸引管 F、心脏停博液灌注管：
.动脉插管：
a.升主动脉插管 b.股动脉插管 c.锁骨下动脉、腋动脉、颈动脉插管
基本灌注技术
• 深低温停循环体外循环： • 1.适应证：用于婴幼儿心脏直视手术，使术中心内无血无插管，便于手术操
作，缩短体外循环时间。用于成人部分大血管手术和少数操作非常困难的手术，可以保证无血的手术视野。 • 2.方法： • 麻醉诱导后尽早头部放置冰袋，为使体表和内脏降温均匀，全身变温毯体表降温。体外循环中鼻咽温降至15-18℃，肛温降至18-20℃左右。 • 停止循环时，先停止主动脉灌注，术者挤压患者腹部，静脉放血至储血罐内，阻断腔静脉，进行心内手术；恢复循环时，先开放升主动脉，缓慢灌注血流，再开放静脉引流，逐渐提高灌注流量。 • 中深度血液稀释， HCT维持在18 ～21 %，心脏复苏阶段采用加库血、滤水、利尿等方法，将HCT提高到24～30%。 • 心肌保护方法同上。

体外循环 ppt课件

体外循环
ppt课件
1
一、体外循环的基本目的和概念
▲将回心的血液引出体外，使手术野达到“无血” ▲心脏安全的停搏在舒张期，手术野达到“安静” ▲在心脏停止泵血期间，以氧合血灌注外周脏器
ppt课件
2
把静脉血引至体外用人工肺进行氧和，排出二氧化碳，用人工心把氧和血泵入动脉，这样用体外的人工心肺机代替心脏和肺脏的功能的血液循环，称作
四、体外循环对机体的影响肾
急性肾功能不全 a. 大量RBC破坏，游离Hb增多，阻塞肾小管 b.术中低血压，肾缺血 c. 应用收缩血管的血管活性药物→肾血管痉挛
ppt课件
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四、体外循环对机体的影响脑
脑缺氧原因：a. 灌注流量低→脑供血不足 b. 人工肺氧合不良→血氧分压下降 c. 过度血液稀释→血液携氧能力下降 d. 血二氧化碳分压低于30mmHg →脑血管痉挛脑水肿原因：a. 脑缺氧→血管通透性增强 b. 脑静脉回流受阻→脑静脉压升高，渗出增加 c. 过度血液稀释→水钠储留 d. 极度低蛋白→胶体渗透压下降，渗出增加脑出血原因：a. 凝血成份大量破坏 b. 肝素过量 c. 灌注中血压过高，静脉压升高 d. 脑血管畸形，脑动脉硬化脑栓塞 ppt课件主要是气栓、血栓、硅胶栓
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四、体外循环对机体的影响
代谢性酸中毒
a. 灌注流量不足 b. 低温下血液粘度升高 c. 低温下血管收缩 d.非搏动性血流导致微循环栓塞这些原因导致组织灌注不良、缺氧，无氧代谢增强
ppt课件
16
四、体外循环对机体的影响
电解质紊乱
低钾： a. 稀释性利尿 b. 排钾性利尿药 c. 低温下K＋向细胞内转移
各种原因导致的术前、术后急性左心功能不全不稳定性心绞痛持续不缓解缺血性心律失常药物难以控制急性心肌梗塞导致循环衰竭人工心脏、心室辅助植入前后过渡措施心脏移植前辅助措施

体外循环心肌保护

心肌保护不仅仅是心肌灌注、麻醉、体外循环、外科技术，术前和术后护理都会影响心肌对心脏手术的耐受能力

没有适合所有脚穿的鞋子

谢谢聆听

这其中关键是升主动脉阻断后的心肌保护
心肌应用解剖和生理由冠状动脉直角分支斜行穿入，侧枝丰富心内膜下1/4至1/5心肌经壁室小动脉直角穿入心肌，侧枝少，心肌受压时，此处血流易中断。心内膜心肌代谢较高，所以此处是易遭缺血损害的部位

影响心肌供血因素

体外循环中与心肌缺血有关因素

冠状动脉循环阻断时间心肌肥厚、心肌毛细血管明显降低，心肌内压增加，氧需增加，缺血耐受差心室颤动心室内压特别是主动脉瓣关闭不全、心肌停搏、左室减压不畅，可造成心肌纤维过度牵拉，使其超微结构破坏。复跳时应避免心室过胀，有利于心肌尽快恢复

冠状动脉疾患心肌疾患

心肌超微结构对心功能影响

心原纤维主要有四种参与收缩蛋白质，即肌球蛋白、肌动蛋白、向肌球蛋白和向凝蛋白。四者排列有序，是心肌收缩结构基础，过度扩张可使超微结构破坏，直接影响收缩。心脏手术要避免心肌过度膨胀和过度牵拉
心肌缺血再灌注损伤

细胞内Ca2＋超载氧自由基（OFR）的大量产生
体外循环手术心肌保护
朱雅萍
心肌保护的定义

体外循环心内直视手术中心肌保护是多方面的，简单概括为

---------慎于术前
严于术中
善于术后

术前心肌保护工作主要为改善心功能，增加心肌能量贮备
术中主要是降低心肌氧耗，减轻或预防心肌缺血再灌注损伤术后保证冠状动脉血供，控制心脏前后负荷，促进心肌顺应性的恢复

体外循环中的心肌保护PPT课件

术前给于能量疗法可提高心肌中三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原等的储存
极化液在心肌保护中有较好效果，增加糖原储备，利于钾离子转移到细胞内，避免细胞内低钾
极化液还可稳定细胞膜，抑制细胞内溶酶体活性，从而减轻了对缺血后的影响。
药物作用
应用利尿剂并限制水钠的摄入，可减轻水、钠潴留，从而降低心脏负荷
如右侧冠状动脉口显露不佳，灌注困难时，可单独行左冠状动脉灌注。
灌注量应适当增加，可灌注600ml。但应注意保持右室低温来加强右心的保护作用。如为右优势型心脏，则应尽量行右冠状动脉口
灌注，或辅以冠状静脉窦逆行灌注
停搏液的灌注途径-2
冠状静脉窦逆行灌注
– 解剖学基础 – 压力:<40 mmHg – 方法:间断或持续
晶体停搏液为15～20mmol/l，在血液停搏液时为 25～30mmol/l，Na+通道停止工作而Ca2+通道又不开放
停搏液离子浓度- Ca2+
停搏液中加适当浓度的Ca2+是为了维持心肌细胞膜的完整性和膜上钙通道功能的稳定性，以避免无钙液灌注后出现“钙反常”
无钙停搏液可增加再罐注时心肌损伤成人停搏液中离子钙应该降低以减少钙进入细胞, 而
相反在儿童病人则高钙停搏液可以得到好的结果
停搏液离子浓度- Mg2+
阻滞Ca2+经慢通道的内流，抑制肌浆网Ca2+的释放，通过激活Ca2+ATP酶促进肌浆网摄取Ca2+，抑制肌纤维在任一Ca2+浓度时的收缩反应
Mg2+尚能拮抗Ca2+引起的冠状动脉血管阻力升高多数结果表明Mg2+浓度16mM时心肌保护效果最佳，
心肌缺血再灌注损伤原因 —能量耗竭

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缺血后ATP及CP的产生迅速下降心肌细胞仍需利用ATP维持电机械及
基础代谢活动缺血时间过长则可引起严重的心肌挛
缩，形成不可逆的变化主要是心肌过分消耗掉高能磷酸盐
心肌缺血再灌注损伤原因
—细胞内钙超载
心肌在长期的缺血缺氧后心肌细胞内聚集了大量的H + 再灌注时引起H+－Na +交换，Na +大量进入细胞内细胞内Na +的增加激活了细胞质膜上的Na + －Ca 2+ 交
强心剂的应用：充血性心力衰竭、心功能明显减退者、心脏扩大应使用洋地黄
心律失常的治疗：纠正电解质紊乱：风湿性心脏病、充血性
心力衰竭患者，术前纠治低钾是十分重要
麻醉及手术操作
良好的麻醉前镇静，顺利的麻醉诱导，麻醉应力求平稳，并且保持适当深度的麻醉，维持平稳的动脉压力和保正充分的供氧
手术操作应作到最大限度地降低对心肌的创伤，心脏局部低温应避免冰屑直接接触心肌，并且还要注意手术室灯光的复温作用，
正常情况下，心肌中的糖以有氧氧化为主；心肌缺氧时，则酵解作用加强；在缺氧严重而致心肌坏死时，利用糖的磷酸戊糖通路也可以加强
冠脉循环的流量调节
心肌摄取血中氧的能力很强，可摄取动脉血氧含量的3/4。冠状动静脉血氧含量差为（12～14） ml％,
CBF＝ΔP／R （ΔP为冠脉灌注压，R为冠脉总阻力）
冠脉循环的激素调节
儿茶酚胺类：肾上腺素主要作用于β受体，同时也作用于α受体；去甲肾上腺素作用于α受体；异丙肾上腺素作用于β受体。肾上腺素对冠脉的收缩作用弱于对周围动脉的收缩作用，因而可以引起有利于冠脉循环的血液重新分配
加压素与血管紧张素：具有强烈的缩血管作用，可以加重心肌缺血
甲状腺素：使心肌代谢水平升高，冠脉血流量增加，冠脉阻力下降，每搏氧耗量也增高
心原性恶病质患者的心肌细胞中糖原储备量很少，心肌缺血的耐受力极为低下
冠心病患者心肌状态很差，直接影响术中心肌缺血的耐受能力
术前存在轻度缺血，反复遭受低氧可以对心肌起“训练”作用，一定程度上会增加对手术中严重低氧的抵抗力
营养及激素情况
严重营养不良者，其心肌细胞耐受严重缺血的能力明显降低
心肌顿抑的诊断有两个条件：
1、心肌收缩功能的障碍是可逆的， 2、功能障碍的心肌已恢复或基本恢复
了正常血流
心肌保护的对象
心脏传导系统血管内皮心肌工作细胞
体外循环前的心肌保护
疾病因素营养及激素情况药物作用麻醉及手术操作
疾病因素
先心病伴有肺高压术前心电图有心肌缺血或心肌劳损，心肌状态较差，心肌对缺血的耐受力低下
换蛋白使Ca 2+ 大量内流，比缺血时增加了6～12倍正常情况下肌浆网释放出Ca 2+ ，在Ca 2+ 的作用下使肌
凝蛋白与肌动蛋白耦联而产生收缩，当Ca 2+被泵回肌浆网使其脱耦联时便产生舒张当ATP衰竭时无力将过量的Ca 2+ 泵回肌浆网及泵出细胞外，耦联不能脱开而心肌产生挛缩，临床的表现即为“石头心”
心肌氧耗分配 ◆ 心电：约占心肌氧耗的0.05％ ◆基础代谢：心脏停搏时维持细胞生存的代谢，约占19％ ◆心肌张力：是心肌氧耗的主要决定因素之一 ◆心率：心率加倍时，氧耗也加倍，甚至更多， ◆ 心肌收缩性：一般用心肌收缩速度来表示，在应力性药物或Ｃa2+增高的作用下，氧耗也相应增加
心肌缺血再灌注损伤原因 —能量耗竭
Hale Waihona Puke 冠脉循环的局部调节缺氧：氧分压低于40mmHg，使冠脉扩张腺苷：潘生丁就是由于心肌细胞摄取腺
苷或抑制腺苷脱氢酶，从而增加血中腺苷含量而具有冠脉扩张作用前列腺素、缓激肽等在缺氧条件下，都有扩张冠状动脉的作用
冠脉血流量与心肌氧耗
心肌摄氧率高：心肌的氧耗约为每100g心肌8～ 15ml/min，约占全身氧耗的12％
术前评估
血流梗阻――梗阻固定（冠心病、MS、AS） MS左心室前负荷不足，左室小 AS或F4心室向心性肥厚
――梗阻可变（F4、肥厚性心肌病）
血液返流――MI、AI→心脏肥大及肺血管病变 MI、AI心室前负荷增加，离心性肥厚
冠脉总阻力R可以分成3 种成分: ①基本粘滞阻力，与血液粘滞度有关；②自动调节阻力，由小动脉壁平滑肌紧张力调节；③心肌压迫阻力，主要在收缩期。
冠脉循环的神经调节
冠脉有相对丰富的植物神经支配光镜下可见分布到平滑肌中层的外侧冠脉上有α1、α2、β1、β2等肾上腺素能
受体、５－ＨＴ、组胺和毒蕈硷能受体的存在有人报告冠脉上也有触突后的α2受体存在。
心肌缺血再灌注损伤原因
—自由基损伤
缺血引起了Ca 2+ 的重分布，胞浆内增高的Ca 2+ 激活黄嘌呤去氢酶转变为黄嘌呤氧化酶。
后者使次黄嘌呤与再灌注时血内丰富的氧作用产生O 2-
在缺血后再灌注时，大量自由基涌入，内生性自由根基清除物则不敷所需而产生细胞损害
心肌缺血再灌注损伤原因 —机械因素
缺血、缺氧所致不可逆损伤，细胞的脆性增加
不能耐受再灌注或供氧时产生的物理应力
心肌挛缩，细胞肿胀造成细胞膜的破坏提示机械因素在不可逆心肌损伤和细胞
死亡之间可能起着重要的作用
心肌缺血再灌注损伤
—心肌顿抑
心肌顿抑是指短时间缺血后，心肌尚未发生坏死，但结构、代谢的改变，尤其是收缩功能的障碍在再灌注后数小时、数天或数周才恢复的现象。
术前给于能量疗法可提高心肌中三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原等的储存
极化液在心肌保护中有较好效果，增加糖原储备，利于钾离子转移到细胞内，避免细胞内低钾
极化液还可稳定细胞膜，抑制细胞内溶酶体活性，从而减轻了对缺血后的影响。
药物作用
应用利尿剂并限制水钠的摄入，可减轻水、钠潴留，从而降低心脏负荷
体外循环中的心肌保护
李景文
心肌的正常代谢
心肌能量来源主要是氧化途径通过分解脂肪、糖及蛋白质而产生能量能量一半用于产热消耗，一半储存于高能
磷酸键高能磷酸键储能用于肌肉细胞作功及各种
合成过程如糖原、脂类、蛋白及酶的合成
心肌的正常代谢
心肌活动所需能量2／3来自脂肪酸和酮体，1／3由糖氧化供应。