48（10）：795-799.
（2014－01－10收稿）
文章编号：1005－2216（2014）05－0336－05
DOI ：10．7504/fk2014040106
作者单位：上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松与骨病专科，
上海200233电子信箱：qirenhuang@yahoo．com
钙、维生素D 与原发性骨质疏松症
黄琪仁
摘要：钙和维生素D 是维护骨骼健康的重要的营养素，饮食中充足的钙和维生素D 的摄入，是预防和治疗骨质疏松症的基础。许多人，特别是中老年人，是钙和维生素D 缺乏的高危人群。因此，骨质疏松症的患者在开始考虑药物治疗的同时，也应该考虑充足的钙和维生素D 的摄入，它是骨质疏松症治疗中的重要一部分，不能达到需要的水平时应该补充钙和维生素D 的制剂。关键词：钙；维生素D ；骨质疏松症中图分类号：Ｒ711
文献标志码：C
Calcium ，Vitamin D and osteoporosis．HUANG Qi-ren．Department of Osteoporosis and Bone Diseases ，Affiliated Sixth People ’s Hospital of Shanghai Jiao Tong University ，Shanghai 200233，China
Abstract ：Calcium and Vitamin D are the key impor-tant nutrients．Adequate dietary intake of them is the basis for the prevention and treatment of osteoporo-sis．Many people ，especially the elderly are at high risk for calcium and vitamin D deficiency．So osteo-porosis patients being considered for pharmacologic treatment should also be counseled on the importance of adequate calcium and Vitamin D as part of any treatment program for osteoporosis．If the required level are not reached ，supplements should be used．Keywords ：calcium ；Vitamin D ；osteoporosis
本文将就钙、维生素D 与原发性骨质疏松症的关系等相关内容予以阐述。1钙与骨质疏松症
1.1
钙在体内的分布及生理功能
钙约占人体重量的
1.5% 2%左右，成人体内约有700 1500g 钙。99%钙与磷酸和羟基结合成羟基磷灰石结晶，储存于骨骼和牙齿中。
骨中的钙盐保持着骨骼结构的完整性、坚硬性，支撑着人体。骨骼也是人体内最大的钙储存库，
是体内钙、磷代谢调节的重要器官。钙在体液和软组织中含量甚少，其中血液中的钙仅占总钙的0.1%，但保持着相对稳定性，以保证人体许多细胞生理功能和代谢过程。钙为多种酶的激活剂和抑制剂；钙参与血液凝固过程；钙与骨骼肌、
心肌等收缩及腺体细胞分泌功能等有关；在维持细胞膜及线粒体的通透性及神经递质的释放等都有密切关系。1.2
血钙的平衡与调节
血钙维持在一个稳定的水平，主
要是血液和细胞外液的钙代谢池与骨、
肾和肠等三个重要的脏器所控制的巨大钙池之间钙的迅速交换和平衡，即进入血浆的钙和从血浆出去的钙二者的平衡。进入血浆的钙主要包括胃肠道吸收的、骨吸收的和肾小管重吸收的钙。从血浆出去的钙主要包括胃肠道分泌，骨矿化所需和肾小球滤过的钙。当饮食钙减少或增加时，
肠道吸收和尿液排除也会相应的发生变化，而血钙维持恒定，这主要是由三种钙调节激素：维生素D 及其活性代谢产物、甲状旁腺激素（parathyroid hormone ，PTH ）以及降钙素（calcitonin ）和它们作用的三个重要靶器官：骨、肾和肠道等来调节血钙平衡。1.3
不同生理时期的钙与骨代谢的特点
根据钙与骨代
谢特点将成年期分成四个时期。第一期为骨的生长发育期（30岁之前），此时每天钙的摄入量大于排出钙（粪便和尿中），
称为钙正平衡，此时骨形成大于骨吸收，骨量持续增长，累计增加约占全身骨量的90%。第二期为骨峰值期（30 35岁），为人生骨骼发育顶峰期，摄入钙和排出钙相当，钙代谢处于零平衡，骨形成等于骨吸收，骨量维持在骨峰值（peak bone mass ）。理想的骨峰值对预防和延缓骨质疏松症（osteoporosis ）的发生十分重要。第三期为骨峰值后期（35 50岁），骨量开始丢失，但比较慢，在0.2% 0.5%/年。第四期为骨量快速丢失期（50 70岁）。由于女性绝经时，卵巢合成和分泌雌激素的明显减少，骨吸收增加，骨量快速丢失，椎体骨量年丢失率达3%，绝经后5年
骨量丢失达10% 15%［1］
，
是绝经后妇女发生骨质疏松症的主要原因。60岁以后肠钙吸收缓慢下降，骨丢失趋于平缓。在老年期（70岁以上），老年人由于摄入钙减少及皮下7-脱氢胆固醇（7-dehydrocholesterol ）含量下降，皮肤合成维生素D 能力下降，仅为青年人的25%；随着增龄，肾功能生理性减退，导致1α羟化酶（1α-Hydroxylase ）活性下降，由肾脏产生的1，25（OH ）2D 3（1，25-dihydroxyvitamin D ）减少，致使肠钙吸收降低及肾小管对钙的回吸收下降，引起钙的负平衡，致使甲状旁腺激素分泌增加，加速破骨细胞的成熟，动用骨骼中的钙，使骨量减少，是发生老年性骨质疏松症的主要原因。同时，钙在体内的分布出现异常，引起继发性甲状旁腺功能亢进使骨骼中钙释放入血，
以维持血钙水平。在骨钙减少同时，软组织和动脉血管钙异位沉着。骨与软组织、体液中的钙比例就从99?1至60 70?1。其结果是成为发生老年性疾病如高血压和动脉硬化等原因之一。
在人生的各年龄段，给予充足的钙摄入，是维护骨骼健
康的重要的基本措施之一。
1.4钙在防治骨质疏松症的地位骨质疏松症的发生与骨峰值和骨量丢失速率密切相关。
1.4.1儿童、青少年期充足的钙补充可达到理想的骨峰值钙的平衡研究可见在骨峰值获得前，如果饮食钙摄入不予严格限制，则随着钙摄入增加，钙平衡值呈线性增加。钙摄入到某一数量时，钙平衡值处于高峰，即使增加钙的摄入，钙平衡值增加甚少，即处于高峰平台，最先使钙平衡值达到高峰的钙摄入为阈摄入。阈摄入和平衡的资料表明婴儿、儿童、青春期和青年人每日阈摄入分别为1090、1390、1480和957mg，相应的每日钙储留量为503、264、396和114mg，由于人体99%的钙储留于骨骼，钙的平衡值相当于钙储留值（特别是在软组织钙化作用不常见的年青人中）。因此饮食钙摄入低于某阈值水平，就不能达到最大的骨峰值，而高于阈值水平的充足的钙摄入，骨量充分积累，以达到理想的骨峰值，是预防骨质疏松症的有效措施。
1.4.2绝经后老年患者钙的补充，减少骨量丢失，增加骨密度一项超过20项研究的综述发现：绝经后妇女单纯补充钙剂，骨量丢失仅0.014%/年（而未补充者达1.0%/年）［2］。长期的研究发现钙补充剂的有益作用持续4年以上。在钙摄入低的妇女中，足够剂量的钙剂对骨密度的作用与绝经年限有关，对绝经6年以上的妇女较绝经小于5年的妇女对骨密度产生更佳的效果［3-4］。钙剂在提高骨密度的作用上，较别的抗骨质疏松药物为弱。但钙剂和别的抗骨吸收药物联合应用时，可以增强这些药物对骨密度的作用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可降低骨折风险和替代其它的抗骨质疏松药物的治疗。应注意避免超大剂量的补充钙剂，潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。
1.5什么是理想的钙摄入量钙摄入量是指人们从食物中所摄取的钙量。理想的钙摄入量能够满足骨骼、牙齿等生长、发育、达到最大骨峰值和维持成人的骨量和逐年的最小的骨量丢失。
钙的生理需要量在不同的人，不同年龄是不同的，一般认为维持钙代谢平衡（不出现负平衡）时即是钙的生理需要量。
各国制订不同的每日膳食推荐供给量（ＲDA）标准。根据我国营养学会对不同年龄段每天钙的摄入推荐剂量为：青少年1000 1200mg/d、成年人800mg/d及绝经后老人1000mg/d，最大允许量为2000mg/d。2002年第四次全国营养调查结果指出，“全国城乡平均每天钙摄入量为391 mg，相当于推荐量的41%。”，我国各年龄膳食钙的摄入量均未达到ＲDA水平，亟待重视和关注。
膳食中钙摄入量的不足应采取：（1）调整膳食结构，提倡多进奶制品和富含钙的食物：如水产品（鱼、虾）、菌藻类（海带、紫菜、黑木耳、蘑菇）、豆制品、果仁（瓜子、芝麻、核桃仁）、深绿叶蔬菜（菠菜、荠菜）等。（2）膳食中摄入钙的不足部分由钙剂补充。目前常用的钙剂使用的钙源主要是碳酸钙，其含钙量及溶解度均较高，副作用少和价格低廉。1.6影响肠钙吸收的因素来自不同钙源（如有机钙、无机钙、生物钙等等）各种钙剂对钙的吸收率无明显影响，主要与机体本身的状态、饮食中影响钙吸收的成分等因素有关。（1）与遗传有关：Dawson-Hughes等［3］观察不同维生素D基因型（Vitamin D genetic）妇女肠钙吸收情况：在高钙1500mg/d（以被动吸收为主）时，在BB和bb基因型妇女中肠钙吸收相似。但在低钙300mg/d（以主动吸收为主）摄入时，bb基因型肠钙吸收增加的百分率较BB型高，分别为21%和8%。说明BB型妇女不能像bb型妇女有效适应低钙环境。（2）与年龄有关：婴幼儿可吸收食物中钙的40% 50%，青少年为35% 40%，成人吸收10% 15%，老年人则吸收率低于10%，其机理与体内激素水平等变化有关。故妇女在绝经后（主要是雌激素下降）和老人（主要为维生素D的合成和活化降低），均使小肠中钙吸收率下降，以致动用骨钙以维持血钙平衡。（3）与肠腔内食物有关：食物中的植酸、草酸在肠腔的碱性环境中与钙结合成不溶性的复合物，沉积于肠黏膜，影响钙的吸收及维生素和微量元素吸收。（4）服用钙剂的方法和时间：钙剂补充宜分次口服（钙的吸收是有阈值的），以提高肠钙吸收率。碳酸钙为原料的钙补充剂需要少量的酸溶解，对于胃酸缺乏和使用制酸剂的患者，建议饭后服用，使钙便于吸收及减少对胃肠道的副作用。
1.7影响尿钙排出的因素在钙平衡研究中，钙平均值的变化主要由三方面构成，钙摄入不同占钙平衡值变化的11%，肠钙吸收不同占15%，而尿钙排出不同占钙平衡变化的51%，因此尿钙变化对钙的平衡有很重要的作用，过量尿钙排出与低骨量有关，影响钙排出的因素如下：（1）蛋白质：骨骼的1/3由胶原蛋白组成，故严重的蛋白质不足影响骨的发育，但过量蛋白质，特别是含硫氨酸代谢所产生的硫酸盐负荷增加导致尿钙排出增加。每1g蛋白质代谢增加1mg尿钙丢失。（2）氯化钠：饮食钠与尿钙排出呈高度相关，每增加100mmol尿钠，尿钙平均丢失增加1.15 mmol。
在低蛋白和低钠饮食时，妇女要求维持钙平衡的钙摄入可低到400mg/d，相反高蛋白高钠饮食时，维持钙平衡需摄入钙2000mg/d，所以在考虑ＲDA的钙摄入时，需根据钙平衡试验同时需注意不同种族、地区、不同生活方式和饮食习惯等因素。
总之，钙是骨骼的重要组成部分，骨的矿化需要钙。在青少年骨峰值形成期，足够的钙摄入可以增高由遗传控制的骨峰值，这对预防和延缓日后骨质疏松症的发生十分重要，钙又有抑制骨吸收作用，减低骨转换率，减少绝经后和与年龄相关的骨丢失。故钙是预防骨质疏松症的基本措施，在各种治疗骨质疏松方案中，均需有充足的钙和维生素D为基础的辅助用药，钙不能单独作为治疗骨质疏松症的治疗药物。
什么是钙的最佳摄入量及钙在骨质疏松防治中的地位尚须进一步研究。
2维生素D与骨质疏松症
2.1维生素D的代谢与作用机制
2.1.1维生素D的来源和代谢维生素D是惟一能在人体内合成的维生素。其主要来源80% 90%是皮肤在阳光紫外线β（波长290 315mm）的照射下，由皮下的7-脱氢胆固醇合成维生素D3，其次来源于天然食物（约占
10% 20%）的维生素D
2。皮肤所生成的维生素D
3
与血
浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合从皮肤输送至肝
脏。食物中的维生素D2主要在空肠和回肠吸收，由淋巴系统运送至肝脏。维生素D在肝脏的25羟化酶（25-Hydroxy-lases）的作用下，分别生成25（OH）D
3
（25-hydroxyvitamin
D）和25（OH）D
2
，再与血浆中的DBP结合，并运至肾脏，在肾脏近曲小管线粒体中存在有1α羟化酶和24羟化酶（24-
Hydroxylases），在他们的作用下，生成1，25双羟维生素D
3
［1，25（OH）
2D
3
］和24，25双羟维生素D
3
［24，25（OH）
2
D
3
］
两种主要的代谢产物。它们通过血液转运至远端靶器官，与靶器官的核受体（VDＲn）和膜受体（VDＲm）结合，通过调节ＲNA转录而表达生物学作用。1，25（OH）2D3已不仅是一种脂溶性的维生素，更是一种激素。
2.1.2维生素D的作用机制维生素D受体（VDＲ）几乎遍布全身各器官和组织中，当1，25（OH）2D3进入靶细胞后，与细胞核内受体结合，激活靶基因，从而引起一系列的代谢改变而产生生物效应。近年来，维生素D对人体的广泛生理功能引起了医学界的关注。维生素D重要的、经典的作用，即通过骨骼、肠道、肾脏和甲状旁腺内的VDＲ调节钙平衡和骨代谢。在非骨骼效应方面，如调节神经肌肉，协调免疫功能，调节激素水平，调节细胞的增殖和分化等作用。维生素D可能有降低许多慢性病风险的作用，包括常见的肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病和心血管疾病等。
2.2维生素D缺乏的评估和发生率1997年美国食品和营养委员会确定血清25（OH）D水平为体内维生素D营养状况的有效指标。多数学者认为：维生素D严重缺乏：血25（OH）D＜25mmol/L（＜10ng/mL）。维生素D缺乏：血25（OH）D25 49mmol/L（10 19.6ng/mL）。维生素D 相对不足：血25（OH）D50 74mmol/L（20 29.6 ng/mL）。维生素D正常：血25（OH）D≥75mmol/L（≥30 ng/mL）。维生素D过量：血25（OH）D＞375mmol/L（＞150ng/mL）。为了骨骼健康和预防多种慢性疾病，应达到75 100mmol/L（30 40ng/mL）。
当前维生素D不足或缺乏是一个全球普遍存在的问题，在中国也十分严重。全球约有10亿人维生素D缺乏，40% 100%欧洲社区老人维生素D缺乏，超过50%的绝经后妇女维生素D缺乏。美国第三次健康与营养调查：90%以上有色人种和近3/4的白人缺乏维生素D，其发病率接近10年前的2倍（相同人群）。可能与现代人的生活方式的改变，缺乏户外活动，阳光照射少，空气污染、防晒产品的应用致紫外线被遮挡，及肥胖人群的增多等因素有关。
2.3各国制定维生素D推荐量见表1。
表1各国制定维生素D推荐量（IU/d）
美国内分泌学会
（2011）美国医学研究所
（2010）
中国营养学会
（2000）
美国骨质疏松学会
（2001）
中华医学会原发性骨质
疏松诊治指南（2011）
≤50岁1500 2000600200
51 70岁1500 2000600600800 1000400 800＞70岁1500 2000800600800 1000400 800
影响血清25（OH）D对补充维生素D反应的因素为基线的血清25（OH）D的水平。一般认为血清25（OH）D每增加1ng/mL，约需补充100IU维生素D。影响补充维生素D反应的尚有个体差异：如肥胖、骨质疏松症患者、有效阳光接触少，及维生素D吸收不良等患者，需给予更高剂量的维生素D（2 3倍或更高）。国际骨质疏松基金会建议，对于维生素D缺乏的成人，每周一次50000IU维生素D
2
或维生素D3共8周。使血清25（OH）D水平超过30 ng/mL，之后给予1500 2000IU/d维持治疗，并补充维生素D3个月后应重新检测血清25（OH）D水平，以确认是否达到要求的血清25（OH）D的水平。临床应用维生素D制剂时，必须注意个体差异和安全性。定期检测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
2.4维生素D在防治骨质疏松症的地位
2.4.1维生素D维持钙平衡及减少骨量丢失、预防骨质疏松症发生的作用Heamey等［5］研究表明：维生素D由不足到正常时［血清25（OH）D从20ng/mL增至32 ng/mL］，肠钙主动吸收增加45% 65%。血清25（OH）D
在30ng/mL或更低时明显降低小肠对钙的吸收。一项白人、黑人和美籍墨西哥人的男性和女性医学研究中，当血清25（OH）D水平到达40ng/mL或更高时，达到最大的骨密度［6］。Chanpuy等［7］在3270例平均84岁老年人随机双盲安慰剂对照研究显示，1634例服元素钙1200mg/d和维生素D800IU/d组与1636例为安慰剂对照组比较，18个月时钙加维生素D组平均血清PTH浓度较基线值下降44%（P＜0.001），血清25（OH）D
3
浓度较基线值增加162%（P
＜0.001）。股骨颈骨密度在钙加维生素D
3
组增加2.7%，安慰剂组下降4.6%，差异有统计学意义（P＜0.001）。2.4.2维生素D降低骨折发生风险Chanpuy等［7］在3270例平均84岁老年人随机双盲安慰剂对照研究显示，服元素钙1200mg/d和维生素D800IU/d组与安慰剂对照组比较，18个月时非椎体骨折和髋部骨折分别降低32%和
43%；36个月时两部位的骨折分别降低29%和24%。Heike等［8］荟萃分析：对象平均年龄≥65岁，维生素D 700 800IU/d，非椎体骨折相对危险性下降23%（5项研究，6098例），髋部骨折下降26%（3项研究，5572例），而维生素D＜400IU/d者无效。Bischoff-Ferrari等［9］荟萃分析：对象平均年龄78岁，女性占89%，维生素D剂量482 770IU/d，可减少非椎体骨折危险20%（9项研究，33265例），减少髋部骨折18%（5项研究，31872例），低剂量者无效。1484例服用活性维生素D，年龄65 74岁，女性占99.7%，与钙剂或安慰剂比较，非椎体骨折的危险减少42%（7项研究）。
2.4.3维生素D增加肌力、平衡力，及降低跌倒和骨折的风险Bischoff等［10］证明人体的骨骼肌及神经细胞中都有维生素D受体，他们对生理浓度的1，25（OH）2D3有反应，能调控肌细胞，优化肌细胞形态，使骨骼肌的肌肉纤维面积增大，能诱导神经生长因子的合成，增强神经肌肉的协调性。随着年龄增长，骨骼肌细胞中的VDＲ数量下降，及肾脏产生的1，25（OH）2D3减少，致使骨骼肌肌肉纤维面积逐渐减少和神经肌肉平衡力下降、肌力降低，尤其是负重的下肢肌力，致使老年人易发生跌倒及增加骨折的风险。
Bischoff-ferrari等［11］于2004年将维生素D或其类似物补充治疗对跌倒影响的文章进行了荟萃分析，入选对象1237例，年龄大于70岁，女性占81%。荟萃分析结果提示，维生素D800IU/d和活性维生素D［（1α（OH）D31μg/d 或1，25（OH）D30.5μg/d］，同时加用元素钙1200mg/d，补充2个月到3年，较单纯元素钙1200mg/d及对照组跌倒发生率减少22%左右。采用维生素400IU/d加元素钙800 1000mg未见对跌倒有明显影响。2009年，作者又对10项研究进行了荟萃分析，结果显示：维生素D剂量≥700 IU/d，血25（OH）D≥24ng/mL时可降低跌倒风险，与服用活性维生素D的效果相近。
Murad等［12］报道了维生素D对跌倒影响的荟萃分析：共26项临床试验，45782例平均年龄76岁，78%女性，50%以上人入组以前有跌倒史。应用维生素D治疗3 62个月（中位数12个月），跌倒危险减少14%，在干预前维生素D缺少者与钙剂合用者效果明显。
Ｒicky等［13］报道了14项21268例荟萃分析：对象平均年龄78.2岁，随机双盲的研究发现，应用维生素D的类似物（阿法骨化醇或骨化三醇）要比普通维生素D对跌倒的风险降低21%（P=0.049）。
Gallagher［14］提出：跌倒与肾功能减退及1，25（OH）
2D
3
合成不足有关，肌酐清除率＜60mL/min组与肾功能正常组比较，血1，25（OH）2D3水平较低，跌倒风险增加；给予骨化三醇治疗后，跌倒风险显著降低50%。
以上随机双盲安慰剂对照的研究资料的荟萃分析提示：对维生素D缺乏的老年患者，给予较大剂量的维生素D （＞700IU/d）作为营养补充剂，对改善维生素D营养状况，增加肠钙的吸收，抑制PTH的分泌，减少骨量丢失，达到增加骨密度，降低跌倒风险，降低椎体及非椎体的骨折，较安慰剂有显著作用。在同时加用钙剂后，效果更好。在维生素D与维生素D类似物的比较研究中，1，25（OH）2D3及其类似物用于治疗骨质疏松症，更适用于老年人、肾功能不全以及1α羟化酶缺乏的患者。
2011年中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会制定的原发性骨质疏松症诊治指南中提出维生素D与钙是骨骼健康的基本营养补充剂，是骨质疏松症预防和治疗中基础措施之一，适用于具有骨质疏松症危险因素者使用，以防止或延缓其发展为骨质疏松症［15］。对已经有骨质疏松症的患者，在应用抗骨质疏松药物的同时，必须给予充分的钙和维生素D，以避免发生骨折或再次骨折。维生素D可以作为骨质疏松的治疗药物。
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（2014－01－05收稿）
文章编号：1005－2216（2014）05－0340－04
DOI ：10．7504/fk2014040107
作者单位：南京中医药大学第一临床医学院，江苏南京210029电子信箱：xijun1025@https://www.doczj.com/doc/7d10467551.html,
中医药防治中老年
女性骨质疏松症
谈
勇
摘要：本文从骨质疏松症的中医发生机理、辨治方法及特色、预防措施等三个方面论述了中老年女性骨质疏松症的中医药防治策略。该病本于肾虚精亏，
与心、肝、脾三脏功能失调相关，治以补肾益髓、强腰壮骨为根本大法，加以疏肝理气、活血化瘀，或健脾益气和胃之法辨证施治。治疗中可辅以口服中成药、中药热敷、熏洗等不同治疗手段，配合保健未病先防、药食相辅、运动疗法等方法综合治疗和预防。
关键词：骨质疏松症；中老年女性；中医药中图分类号：Ｒ711
文献标志码：C
TCM prevention and treatment strategies of mid-dle-aged women with osteoporosis．TAN Yong．Nan Jing University of Traditional Chinese Medicine ，Nan-jing 210046，China
Abstract ：This article discusses the mechanism ，treatment characteristics and prevention strategies of middle-aged women with osteoporosis according tradi-tional Chinese medicine．The key problem in the dis-ease is kidney deficiency ，involving the heart ，liver ，and spleen dysfunction．Therefore ，it should benefit kidney ，
strong waist and robust bones ，also smooth live Qi ，activate blood ，tonify spleen Qi or transport stomach．Treatment may be supplemented by different
treatment of oral medicine ，Chinese medicine fomen-tation ，
fumigation ，etc．In addition ，pay attention to earlier prevention by health care ，food complementary and exercise therapy．
Keywords ：osteoporosis ；middle-aged women ；tradi-tional Chinese medicine
骨质疏松症（osteoporosis ，OP ）是一种骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨强度减低、骨脆性增加而易骨折的全身性疾病
［1］
。流行病学调查显示女性、高龄、低体重、钙缺乏、
遗传等均为患病高危因素［2］
。据统计，约25%围绝经期女
性患有骨质疏松症，
妇女绝经后5年内每年约丢失3% 5%的骨量，是绝经前丢失量的2 3倍［3］
，与此生理阶段雌
激素水平急剧下降密切有关，导致患者骨骼压缩、身材变矮，
严重者可致骨折。中医学的历代文献中无此病名，根据其骨痛、肢体痿软无力、筋骨拘挛，甚至骨折等临床表现可归属于“骨枯”、“骨瘦”、“骨痿”、“骨极”等病症的范畴。中老年女性作为骨质疏松症的高发人群，其早期预防和治疗引起越来越多学者的关注。1
骨质疏松症的中医发生机理
骨质疏松症，中医学最早的记载见《黄帝内经》的《素问·痿论》
篇，其病名为“骨痿证”。《灵枢·本神》篇中描述本病的特征是“精伤则骨酸痿厥”，说明精亏髓减是导致骨痿的主要病因。
中医脏象理论认为肾为人体先天之本。肾者主骨、生髓、藏精，《医经精义》言“肾藏精，精生髓，髓生骨，故骨者肾之合也。髓者，肾精所生，精足则髓足，髓在骨内，髓足则骨强”，《灵枢·经脉篇》指出：“足少阴气绝则骨枯”，可见骨病的发生与肾密切联系。女性绝经后肾气衰退，肾精亏虚，骨髓化生乏源，或因先天禀赋不足，或因多产房劳，或因久病伤肾，耗伤肾精，肾精气重虚，致髓枯骨脆，筋骨不坚，导致本病发生。1.1
肾虚精亏，水不涵木，筋失所养
因肝肾同源，精血互
生，肾精亏虚，肝血不足，均可致筋骨失养；或肾虚水不涵木，
血虚肝郁致气血运行受阻，气滞血瘀，脉道闭阻，筋骨失于充养而病。1.2
肾虚精亏，火不暖土，脾失健运
因脾气转输水谷精
微以滋养肾精，脾失健运，气血化生乏源，骨骼失于濡养，均可导致或加重本病的发生。《素问·五脏生成》所谓：“肾之合骨也，其荣在发，其主脾也”，《灵枢·本神》：“脾气虚则四肢不用”，可见脾肾密切相关。1.3
肾虚精亏，水不济火，心血不足，筋失所养
女性七七
之年，
肾气渐衰，阴精匮乏，肾阴不足，难以上济于心，心肾失交，气血运行无力，骨质流失，筋失所养，遂发为此疾。《景岳全书》中指出“阳统乎阴，心本乎肾，所以上不宁者，未有不由乎下，心气虚者，未有不由乎精”。若心肾之间失去正常的“交通”，心肾失交，则或见心火上亢，或见肾水下