多发性一过性白点综合征的临床观察
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什么是多发性一过性白点综合征?
多发性一过性白点综合征(multipleevanescentwhitedotsyndrome,MEWDS)是1984年由Jampol等最先报道的。
它是一种少见的、病因不明的,位于视网膜深层或视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)的多发性白色点状病变,通常为单眼发病。
基本知识
医保疾病:否
患病比例:0.08%--0.09%
易感人群:无特定的人群
传染方式:无传染性
并发症:视网膜下新生血管膜
治疗常识就诊科室:五官科眼科
治疗方式:药物治疗支持性治疗
治疗周期:1-3年
治愈率:10%-20%
常用药品:和血明目片胰激肽原酶肠溶片
治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——10000元)
温馨提示多食新鲜的水果和蔬菜,以保证维生素的摄入量。
多发性一过性白点综合征健康宣教多发性一过性白点综合征(MIMS)是一种常见但通常无害的皮肤病。
在这种疾病中,患者皮肤上会出现小而白色的颗粒或丘疹,通常不会引起症状或不适。
尽管MIMS通常是一种良性的疾病,但一些患者可能对其外观感到困扰,因此有必要进行健康宣教,让人们了解该疾病的特点、诊断和治疗方法。
MIMS的特点MIMS通常出现在青春期后的年轻成年人身上,特别是在背部、肩膀和胸部区域。
白点通常直径为1至4毫米,密集分布,可以在肤色较深的人群中更为显眼。
MIMS的发病原因目前尚不清楚,但据研究表明可能与毛囊周围的脂肪囊堆积有关。
MIMS如何诊断MIMS的诊断通常是基于病史和皮肤检查。
皮肤医生可以通过肉眼观察白点的特征来确认诊断,通常无需进行其他检查。
但在一些疑难病例中,可能需要进行皮肤活检以排除其他皮肤病。
MIMS的治疗方法MIMS通常无需治疗,因为它是一种无害的皮肤病。
然而,对于那些对其外观感到困扰的患者,可以考虑一些治疗方法,例如激光治疗、局部药物治疗或微创手术。
患者在选择治疗方法时应咨询皮肤科医生,以确保选择到适合自己的方法。
MIMS的预防与注意事项目前尚无可预防MIMS的方法,但有些注意事项可以帮助减少其发生和扩散。
保持良好的个人卫生习惯,避免刺激性过强的洗涤用品,避免刺激性强的食物等,都有助于减少MIMS的发病风险。
综上所述,多发性一过性白点综合征是一种常见但无害的皮肤病,绝大多数情况下不需要治疗。
通过健康宣教,人们可以更好地了解该疾病,从而消除对疾病的恐惧感,促进心理健康。
对于那些对MIMS感到困扰的患者,及时就诊并与专业医生讨论治疗选择是关键。
希望本文能为大家提供有益的信息,帮助更多人了解和应对MIMS。
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多发性一过性白点综合征应该做哪些检查,多发性一过性白点综
合征最常用的检查方法都在这
多发性一过性白点综合征常见的检查方法
视野检查、眼底荧光血管造影
多发性一过性白点综合征一般都有哪些检查方法
一、检查
一、检查
可进行循环免疫复合物、IgG、IgM、IgA、ANA等检查了解病人的免疫状态,HLA-B51检查对该病诊断具有参考价值。
1、荧光素眼底血管造影检查及吲哚青绿血管造影检查:可发现疾病急性期的白点状病灶,呈斑状强荧光或点状强荧光,点状强荧光常排列成花环状,后期视网膜色素上皮和视盘染色,偶尔可看到视盘和视网膜毛细血管渗漏,少数患者因点状视网膜色素上皮脱失而出现窗样缺损。
疾病活动期吲哚青绿血管造影检查在动、静脉期无改变,提示脉络膜大血管未受累;约在10min则显示后极部至中周部有多发性小圆形弱荧光点,发现的病变数目远大于荧光素眼底血管造影发现的病变数目,表明此病不仅累及视网膜色素上皮和光感受器,尚可累及脉络膜毛细血管或毛细血管前动脉;在病变趋于消退或已消退时,造影显示的弱荧光点变小或消失。
2、视野检查:可发现生理盲点扩大、中心暗点或弓形暗点,有时视野缺损范围较大,与检眼镜下发现的病变不相一致。
3、眼电生理检查:在疾病的急性期,视网膜电流图、早期感受器电位通常显著降低,早期感受器电位再生时间延长,这些改变提示病变位于光感受器-视网膜色素上皮-Bruch膜复合体水平。
如患者有视盘肿胀,可出现眼电图的波幅降低和潜伏期延长。
文章来自:39疾病百科 /dfxygxbdzhz/jcjb/。
多发性一过性白点综合征伴点状内层脉络膜病变摘要:患者因左眼眼前遮挡感及视力下降1年就诊。
查体:矫正视力R 1.0 L 0.6,眼前节基本正常,左眼视网膜后极部散在的黄白色点状病灶,病灶边界模糊,视盘下方的黄白色病灶较大,且中央有点状的色素增殖。
FFA检查:左眼早期可见后极部及视盘周围点状的强荧光,至晚期高染。
ICGA:视盘及黄斑周围点状的弱荧光。
OCT :可见部分椭圆体带缺失及视网膜下的颗粒状的高反射点,视盘周围可见大范围的椭圆体带缺失。
视盘下方病灶扫描可见视网膜下方的一大团中等反射灶,下方RPE层及Bruch膜断裂缺失。
视野检查:左眼与生理盲点相连的较大范围视野缺损。
综上所述:诊断为多发性一过性白点综合征合并点状内层脉络膜病变【关键词】多发性一过性白点综合征点状内层脉络膜病变玻璃体视网膜疾病邓xx,女,25岁,因左眼眼前遮挡感及视力下降1年就诊。
既往史:无特殊。
专科查体:VOD 0.06 矫正-4.75DS=1.0 VOS0.1 矫正-3.25DS=0.6.NCTR17mmHg L17mmHg 。
双眼前节基本正常,晶状体透明。
玻璃体轻微浑浊。
右眼视盘边界清楚,可见近视弧,黄斑未见异常(A)。
左眼后极部散在的黄白色点状病灶,病灶边界模糊,视盘下方的黄白色病灶较大,且中央有点状的色素增殖(B)。
BA辅助检查:右眼自发荧光正常(C)。
左眼自发荧光示后极部尤以视盘周围可见大量点状荧光,融合成片(D)。
FAF:提示视盘下方数个团状的弱荧光,视盘颞上方可见大量的点、片状高荧光。
视盘周围自发荧光增强(E)。
IRAF:提示视盘周围尤其是下方可见多个点状的弱荧光(F)。
FEDC荧光造影: 右眼未见异常。
左眼早期(G )可见后极部及视盘周围点状的强荧光,至晚期(H)高染,部分融合,视盘下方的团状病灶早期为弱荧光,至晚期为强荧光,中间有点状的色素增殖遮蔽荧光。
视盘周围毛细血管扩张晚期渗漏明显,呈高荧光,静脉管壁染色。
病例分析 多发性一过性白点综合征的临床观察卢 宁 王光璐 张 风 焦树玲 严 伟 周 辉 孟淑敏 彭晓燕摘要 目的:探讨多发性一过性白点综合征(m ulti p le evanescent w h ite do t syndrom e,M E WD S)的临床特点和病因。
方法:对6例M E WD S患者作视力、眼底、视野和电生理等检查并随诊4周~8个月。
结果:急性期视力突然轻至中度下降,视网膜深层多发性白点,同时伴有轻度的视野和电生理改变。
眼底荧光血管造影(fundus fluo rescein angi ogrphy,FFA)可见圆形或环形强荧光斑,晚期着染。
可伴有视乳头强荧光和轻度血管渗漏。
白点于4~14周完全退行而不留痕迹。
视力完全恢复。
结论:M E WD S为炎症性疾病,与多灶性脉络膜炎(m ultifocal cho ro iditis)可能有关。
关键词:多发性—过性白点综合征 多发性—过性白点综合征(M E WD S)为一新的病种,病因不明,近年来国内外渐有报道。
1991年我国仅报告过1例[1]。
我院自1995年8月~1996年2月共诊治典型的M E WD S6例,随诊4周~8个月,现报告如下。
1 资料和方法6例中,男2例,女4例,均单眼发病。
年龄22~36岁,平均28.6岁。
均因突然视力下降伴眼前中央或颞侧固定暗影而就诊。
其中2例有畏光感,该2例患者发病前3~4周有感冒病史。
所有患者过去均健康,无眼疾史。
发病后3天~2个月就诊。
初诊时均查裸眼视力、屈光及矫正视力,常规作眼前节及眼底检查。
均行FFA检查,3例作视野,2例作视网膜电流图(elec2 tro retinogram,ER G)检查。
随诊时除常规检查视力及眼底外,分别于第8~14周再作FFA。
1例还作吲哚青绿荧光血管造影(indo2 cyanine green angi ography,I CGA)检查。
有2例患者用强的松口服治疗1个月。
随诊4周~8个月,平均4个月。
2 结果初诊视力:0.2~0.3者有2例;0.6者1例;0.8~0.9者3例。
眼底检查1例玻璃体轻度混浊。
所有患者眼底均见多数灰白色圆形斑点,约50~500Λm大小,边界欠清无隆起,位于视网膜深层或视网膜色素上皮(retinal p igm ent ep ithelium,R PE)层(图1),多分布于视乳头和上下血管弓附近,越往周边白点越少越大,黄斑中心2PD×2PD范围内仅1例受累。
但所有患者黄斑区均有桔黄色颗粒状改变,中心凹反光弥散或消失;2例视乳头边界欠清。
2例视乳头周围可见圆形萎缩瘢痕2至数个,1例于对侧眼黄斑上方见一圆形萎缩斑,约100~500Λm大小。
FFA早期在白点相应的部位见圆形或环形强荧光斑,由细小颗粒状强荧光组成,晚期着染(图2)。
黄斑中心约2PD×2PD范围内仅1例有强荧光斑,其他患者均无异常荧光。
4例视乳头强荧光伴周围小血管轻渗漏。
3例有萎缩瘢者在相应部位有荧光着染,无渗漏。
3例患者行视野检查均有轻度生理盲点扩大(20℃以下)。
2例行ER G检查a、b波较对侧眼略降低但仍属正常范围。
4例为双眼中、高度近视(-3.25~10. 50D)。
所有患者均于12~16周内视力恢复至1.0~1.5。
发病1~2周后眼底白点开始变少变小,4~14周完全退行。
但黄斑改变退行较白点约迟2~3周。
所有眼作者单位:100730首都医科大学附属北京同仁医院眼科、糖尿病眼病中心底改变退行后均不留痕迹。
8~14周后FFA部分强荧光灶完全退行,部分遗留极淡的透见荧光(图3),其中1例发病后8个月仍可见。
视乳头强荧光退行较慢,12~16周开始退行,与视力恢复基本一致。
白点退行后生理盲点扩大仍持续一段时间,其中1例持续致发病后8个月。
ER G完全恢复。
1例于恢复期FFA尚显示透见荧光者行I CGA显示脉络膜血管荧光正常。
3 讨论M E WD S病因不明,本组6例患者5例发生于冬季,文献中大部分患者亦于秋冬和初春季节发病[2~5],该病的季节性和自限性表明其发病与上呼吸道感染可能有关。
关于发病前感冒史各家报告不一[2~5]。
从眼底看来白点灶位于视网膜深层或R PE层,急性期FFA显示轻度荧光着染,可伴有轻度血管渗漏及视乳头强荧光,文献中尚有部分患者血管有白鞘[3]。
表明该病为外层视网膜或R PE的炎性疾病,黄斑区桔黄色颗粒状改变可能为轻度的R PE紊乱。
本组病例中2例患者急性期ER G轻度异常,说明光感受器的功能受到轻度影响。
A ubery等[4]发现在较重者早期ER G 和眼电图(electro2oculogram,EO G)均有异常,而较轻者只有EO G有异常改变,认为病变起源于R PE层。
本组病例中1例患者于恢复期行I CGA未见异常荧光,而同时所作FFA却显示轻微的透见荧光,亦支持上述看法。
但急性期I CGA显示白点灶从早期至晚期均为持续的低荧光[5],因此也有可能伴有脉络膜炎症性缺血的改变。
Ezra等[6]认为M E WD S中的白点在病理上可能与葡萄膜炎和鸟枪弹样视网膜病变等的白点灶相似,均为微肉芽肿,只不过M E WD S病情轻。
到目前为止尚未发现该病的致病因素。
临床特点:①多发生于健康女性,年龄为17~44岁,多单眼发病,复发率约10%[7];②发病急,视力轻至中度下降;③视网膜深层多发性白点灶和黄斑部桔黄色颗粒状改变为本病的特点;④视野和电生理检查可有轻度异常;⑤自限性。
本文所报告的6例均符合以上特点。
鉴别诊断:M E WD S应与下述疾病相鉴别:①急性后极部多发性磷状色素上皮病变。
多为双眼发病,病灶较大,退行后常遗留明显的R PE改变。
FFA有助于鉴别,该病病灶早期为弱荧光。
②鸟枪弹样视网膜脉络膜病变。
多发生于中老年人,双眼发病,眼底为多量奶油色病变,位于R PE或更深层。
前节和玻璃体常有明显炎症。
③多灶性脉络膜炎(m ultifocal cho ro iditis)。
病灶多位于血管弓内,为视网膜深层的灰色圆形灶,对激素反应好,恢复后遗留13中华眼底病杂志1997年3月第13卷第1期图1 发病后10天眼底彩色像。
黄斑颞侧血管弓附近可见多数灰白色圆形斑点,约50~500Λm大小,边界欠清,无隆起,位于视网膜深层或色素上皮层。
多分布于视乳头和上、下血管弓附近,越往周边白点越少越大 图2 发病后10天的FFA像,可见多数强荧光斑由细小颗粒状强荧光组成,晚期染色 图3 恢复期FFA像。
可见颞侧周边部强荧光基本消失,而后极部尚残极轻微的透见荧光 明显的萎缩斑[8]。
Callanan和Gass[8,9]认为M E WD S、多灶性脉络膜炎、急性黄斑视神经视网膜病变(acute m acular neu2ro retinopathy,AM N)和急性原发性生理盲点扩大(acute idi o2path ic blind spo t eulargem ent,A I BSE)[10]有许多相似之处,而且可同时或先后发生于同一患者,均累及外层视网膜,可能为同一疾病的不同眼底表现。
提议将上述4种病统一命名为急性局灶性隐性外层视网膜病变(acute zonal occult outer retinopathy)。
由于未找到致病因素,该观点尚有待证实。
本组病例中有2例患者后极部伴有2至数个萎缩瘢痕,无自觉症状,可能过去曾患过多灶性脉络膜炎。
本组病例中4例为中、高度近视,占66.7%,其他作者尚无类似报告。
由于该病为自限性,不需特殊治疗。
本组病例治疗2例无明显反应,病程和预后与其他患者相同。
4 参考文献1 张军军,许道城.多发性一过性白点综合征.眼底病,1991,7:165.2 Jampo l LM,Sieving PA,Pugh D,et al.M ulti p le evanescent w h ite do t2syndrom e.I.C linical findings.A rch Oph thal mo l,1984,102:671.3 K i m m el A S,Fo lk JC,T homp son H S,et al.M ulti p le evanescent w h itedo t syndrom e w ith acute blind spo t enlargem ent.Am J Oph thal mo l,1989,107:425.4 A ubery TM,Campo RV,Joffe L.R ecurrenceces and bilater2ality inthe m ulti p le evanescent w h ite do t syndrom e.Am J Oph thal mo l,1985,100:29.5 L e D,Glaser BM,M urphy R P,et al.Indocyanine green angi ography inm ulti p le evanescent w h ite do t syndrom e.Am J Oph thal mo l,1994,117:7.6 Ezra DB,Fo rrester JV.Fundal w h ite do ts:T he spectrum of a si m ilarpatho logical p rocess.B r J Oph thal mo l,1995,79:856.7 Gass JD,H am ed LM.A cute m acular neuro retinopathy and m ulti p le e2vanescent w h ite do t syndrom e occuring in the sam e patient.A rch Oph2thal mo l,1989,107:189.8 Callanan D,Gass JD.M ultifocal cho ro iditis and cho ro idal neovascular2izati on w ith m ulti p le evanescent w h ite do t syndrom and acute idi o2path ic blind spo t enlargem ent.Oph thal mo l,1992,99:1678.9 Gass JD.A cute zonal occult outer retinopathy Donders lecture.J C linN euro Op thal mo l,1993,13:79.10F letcher W A,I m es R K,Goodm an D,et al.A cute idi opath ic blind spo tenlargem ent.A rch Oph thal mo l,1988,106:44.(收稿:1996205206 修回:1996209223)(本文编辑:唐 健) 23Ch in J O cul Fundus D is,M arch1997,V o l13,N o.1。