大脑分水岭区定义

内、外分水岭脑梗死如何划分？看图就会了！分水岭梗死（cerebral watershed infarction，CWI）是发生在具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变。

分水岭梗死在老年人群中更为普遍，已知与高血压、糖尿病、吸烟和脑血管疾病有关。

图 1. 分水岭脑梗死血管供血区分布1病因与发病机制（尚有争议）1）体循环低血压：脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。

通常表现为双侧分水岭脑梗死。

2）颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞：国内研究表明大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因，国外支持颈动脉狭窄或闭塞有关。

3）微栓子栓塞：皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。

4）血液流变学异常。

5）栓子清除率下降：最近研究表明，脑血流动力学障碍（低灌注）和微栓子，两者协同导致了分水岭梗死的发生。

2分水岭脑梗死的影像表现1）分水岭脑梗死的 MRI 表现：梗死病灶在 T1WI 呈低信号，T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信号。

2）分水岭脑梗死的 CT 表现：梗死病灶在CT 平扫上表现为低密度影，CT 平扫在缺血性脑梗死具有局限性；CTP 上表现为低灌注。

3大脑半球分水岭梗死的分型根据脑内血液循环分布特点，经典分类为：皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死（图 2）。

图 2. 从左到右依此为：皮质型、皮质下型、混合型皮质型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前 + 后型脑分水岭梗死（图 3）。

图 3. 从左到右依此为：皮质前型、皮质后型、皮质前 + 后型皮质下型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下型脑分水岭梗死（图 4）。

图4. 从左到右依此为：皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型临床上经常运用简化后的分型：内分水岭梗死（皮质下型，IWSI）和外分水岭梗死（皮质型，CWSI）。

内分水岭梗死约占分水岭梗死约60%。

IWSI 的责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等；CWSI 的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。

分水岭梗死
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分水岭梗死(Watershed Infarct):分水岭是一地质学上的名词，指的是两条供水水系间的供水相对缺乏区域。

医学上指的是两条或两条以上脑血管供血系统的交叉区域，由于这一区域的供血单一，侧支循环不丰富，因此，一但某一供血系统发生病变，其该区易发生脑梗死，这种梗死称为分水岭梗死。

分水岭梗死分为皮层型和皮质下型，在CT和MRI上，其影像学改变因其梗死的部位不同而表现不同。

1、皮层型: 若为大脑前、中或中、后间的梗死，影像学表现为基底朝外，尖朝脑室的楔形低密度灶;若大脑前、中、后的分水岭区梗死，其表现为C形分布的低密度区。

2、皮层下型:表现为条束状低密度灶。

分水岭梗死的临床表现因梗死的部位而有相应的临床表现，如大脑中、后动脉间的皮层型梗死，可有感觉、体像、结构性运用及观念性运用障碍，如累及角回，可出现命名障碍。

另外如累及颞叶，可出现精神、记忆(包括空间和时间记忆障碍)等。

总之，发生分水岭梗死后的不同表现是因损害了相应的功能区，临床上常根据这些表现来推断其梗死的血管。

脑分水岭梗死的解剖和分型，一文读懂分水岭（watershed），本为地理学名词，是指两个流域分界的山脊或高原。

也叫分水线；也用来比喻不同事物的主要分界。

自然界中的分水岭长这样子（图1）：图1 鼎鼎大名的澳大利亚大分水岭示意图大脑里的“分水岭”长这样子（图2）：图2 脑内分水岭示意图两者有没有很像呢？分水岭脑梗死，也称为脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）/边缘带脑梗死（border zone infaction），是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。

让我们再看一张较为“立体”的示意图（图3），加深一下分水岭脑梗死的印象。

可以将脑动脉看作河流，相邻流域分界的地方，因为某些原因（比如主干水量不足），可能发生河流的断流导致大旱，便出现了分水岭脑梗死。

图3 图A显示了1.大脑前动脉供血区，2.大脑中动脉供血区，3.大脑后动脉供血区。

图B显示了脑内分水岭区（箭头）及分水岭脑梗死（黑色椭圆）1脑分水岭梗死的分类根据脑内血液循环分布特点，脑分水岭梗死总体上分为皮质型和皮质下型两大类（图4）。

皮质型脑分水岭梗死又可进一步分为皮质前型脑分水岭梗死、质后型脑分水岭梗死以及皮质上型脑分水岭梗死（图4）。

皮质下型脑分水岭梗死可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死（图4）。

图4 脑分水岭梗死的分类（可放大查看）2脑分水岭梗死的病因及发病机制▎体循环低血压脑循环在体循环中位置最高，脑组织对缺血缺氧敏感；脑分水岭区侧枝循环不丰富，容易受体循环或有效循环血量的影响而发生缺血性坏死，即脑分水岭梗死（图5）。

图5 16岁男性，既往体健。

咳嗽2周发热4天入院，住院期间因呼吸衰竭及肺出血导致低灌注及血容量下降，DWI及FLAIR示双侧分水岭区急性梗死灶。

具体包括心脏骤停、休克、严重脱水、降压药过量、直立性低血压发作、严重的心律失常、心脏外科手术、降压药过量、麻醉药过量、低氧血症等。

脑分水岭梗死又称边缘带梗死，指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。

这类梗死常由低血压和低血容量引起，尤以大脑半球梗死常见，早期识别和治疗对患者而言十分重要。

本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。

为什么会发生脑分水岭梗死？脑循环可以被分为两个系统，表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络，深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。

在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域，以及这些动脉的浅层和深层分支之间，远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低，形成了一定程度的低灌注区域，这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。

另外也有人认为，微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。

由于微栓子体积较小，因此可能会优先定植于分水岭区域，并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。

大脑半球内存在两种分水岭区域，即皮质分水岭区和皮质下分水岭区（详见下文）。

其中，前者最主要的发病机制是栓塞，而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。

另外，存在颈动脉或椎基底动脉阻塞，似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。

既往有报道称，脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。

脑分水岭梗死如何分型？绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。

大脑分水岭梗死可进行如下分类（图1）：➤皮质分水岭梗死（CWI），即大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和大脑后动脉（PCA）供血区域交界处的梗死，在横断位影像学检查中呈楔形；➤CWI可以进一步分为皮质前型（AWI）和皮质后型（PWI），前者为ACA 和MCA之间的梗死，后者为MCA和PCA之间的梗死，两者均有则为皮质前+皮质后型（AWI+PWI）；➤皮质下型分水岭梗死（IWI）为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死，并可进一步分为部分IWI（P-IWI，即半卵圆中心的单一或串珠状梗死）和连续IWI（C-IWI，即侧脑室旁的条带状梗死）；➤同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。

“分水岭梗死”的部位、病因及影像特点（建议收藏）~~~分水岭梗死1分水岭梗死发生在主要动脉供血交界区（图1）。

大脑半球外侧有两个主要的分水岭。

第一个位于额叶皮层，是大脑前动脉和大脑中动脉交界区。

第二个位于顶枕叶皮层，是3支主要血管交界区（大脑前、中、后动脉）。

这两个区域分别位于额叶中央前沟附近和顶上小叶中央后沟附近。

此外，大脑深部也有分水岭区（累及白质），位于穿支动脉和3个大血管供血交界区（大脑前、中、后动脉）（图2）。

累及该区域的梗死常表现为白质内的弧线形病灶。

小脑分水岭梗死发生在小脑3支主要供血动脉的交汇区。

2分水岭梗死的病因是血流动力学障碍（图3）。

分水岭区处于血管末端分布区，正常灌注压偏低，对低灌注最敏感。

合并/不合并血管闭塞或者重度狭窄的低血压会引起血流动力学障碍，导致分水岭区的血流明显减少而发生梗死。

同时累及前后分水岭的对称性外周分水岭梗死提示整个半球灌注压减低。

深部分水岭梗死常常由局部低血压引起，比如单侧颈内动脉狭窄。

单侧分水岭梗死时，通过影像确定是否有血管狭窄和评估狭窄程度至关重要。

图1左侧颈内动脉C4段远端重度狭窄引起的急性分水岭梗死，发病2次（间隔5个月）。

5.2轴位DWI 2个层面示左侧大脑半球急性分水岭梗死。

注意多发点状病灶形成的弓状改变，第一幅图沿着大脑前动脉和大脑中动脉分水岭分布，第二幅图靠后方的病灶沿着大脑前、中、后动脉分水岭分布。

10.11 DWI因为扫描倾斜角不同，与初次扫描图像无法比较。

靠后的病灶与第一幅图匹配，层面偏下，靠前的病灶与第二幅图匹配，层面偏上。

此次检查也发现多发急性分水岭梗死，该层面显示其中一个病灶（白星号）。

5.2 3D FLAIR重建序列匹配此次检查层面，发现原来病灶区域小囊状改变和轻度萎缩（白箭头）。

注意第二次急性小梗死灶（白星号）与第一次病灶紧密相连。

MRA和DSA均证实发病原因——左侧颈内动脉远端重度狭窄。

图2白质局灶性小梗死（分水岭区，低灌注引起）演变。

一文揭开分水岭脑梗死的「真面目」临床工作中，应该及早明确分水岭脑梗死病因，为后续治疗起到积极作用。

分水岭脑梗死（border zone infarcts, BZI）是发生在两个主要动脉供血区交界处特殊部位的缺血性病灶。

这种梗死类型约占所有脑梗死的10%。

其病理生理机制尚未完全阐明，目前广泛接受的观点是远端血管供血区灌注减少所致缺血性损害。

表1 分水岭脑梗死的分类轴位T2WI示I-BZI（红色）和C-BZI（蓝色）分布区域。

外分水岭脑梗死（C-BZI）▎C-BZI的影像学特点位于大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉之间供应的皮层分界区，通常呈“楔形”或“卵圆形”。

大脑前动脉和大脑中动脉供血交界区大脑中动脉和大脑后动脉供血交界区▎C-BZI的发生机制以往研究发现在前分水岭或额叶皮质边界区出现血流动力学异常。

然而，当前更多研究并未发现这种异常。

在整个脑/颈动脉血管可以完全正常或者轻至中度狭窄，而无血流动力学障碍。

孤立性皮层C-BZI可能由栓塞所致，而较少由低灌注引起。

由心脏或主干动脉、动脉粥样硬化斑块而来的微栓子易优先进入皮质分水岭区，这一区域较其他部分灌注低、微栓子清除能力有限。

许多C-BZI患者会同时存在很多小的皮层梗死，这些发现支持了栓塞机制在其发病机制中起到关键作用的假设。

▎C-BZI预后尽管C-BZI患者入院时可以临床症状和体征，但其预后较I-BZI患者好。

外分水岭靠近皮层表面，这些区域由穿支动脉起源，它有更好的机会通过软脑膜或硬脑膜吻合动脉建立侧支循环。

然而，如果C-BZI合并了I-BZI，则更多地提示了血流动力学障碍，这种情况预后不好。

内分水岭脑梗死（I-BZI）•I-BZI的影像学特点：病灶≥3个，直径≥3mm，于侧脑室旁、放射冠或半卵圆呈线样分布。

根据其影像学表现可分为融合性和局灶性病灶。

部分梗死灶范围大，呈雪茄烟状，排列成类似“串珠状”，平行且邻近于侧脑室。

•I-BZI的发生机制：I-BZI由颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞引起低灌注所致。