下载文档原格式
白内障术后发生角膜内皮功能失代偿医疗损害1例罗亚;王萌;夏文涛【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2017(033)002【总页数】3页(P192-193,195)【关键词】法医学;超声乳化白内障吸除术;角膜内皮功能失代偿;医疗损害【作者】罗亚;王萌;夏文涛【作者单位】贵州医科大学法医学院,贵州贵阳 550004;司法部司法鉴定科学技术研究所上海市法医学重点实验室上海市司法鉴定专业技术服务平台,上海 200063;司法部司法鉴定科学技术研究所上海市法医学重点实验室上海市司法鉴定专业技术服务平台,上海 200063【正文语种】中文【中图分类】DF795.41.1 简要案情张某，男，68岁，某年10月12日，因左眼白内障于某医院行手术治疗，术后左眼视力不佳。
1.2 病史摘要某年10月10日入院。
主诉：双眼无痛性、渐进性视力下降20年余。
专科检查：左眼视力0.4-，矫正无提高，角膜透明，满布小片状薄翳，无角膜后沉积物，无水肿，无新生血管，角膜内皮细胞计数测不出；前房深度正常，房水清，虹膜纹理清，震颤（-），无粘连，瞳孔圆，直径3mm，对光反射正常，晶状体混浊，核硬度分级Ⅳ级，后囊下皮质轻度混浊；眼底模糊可见，视盘边缘界清，色淡，边缘见弧形萎缩斑，C/D≈0.3。
于10月12日行左眼超声乳化白内障吸除联合人工晶体植入术。
术后第1天、第2天左眼视力手动/眼前，角膜轻度水肿，随后出院。
同年10月20日门诊检查：左眼视力指数/30cm，眼压2.1 kPa（16mmHg），左眼角膜混浊，内皮皱褶（+++）。
同年10月29日门诊检查：左眼视力指数/眼前，角膜轻度水肿，内皮皱褶（++）。
同年11月10日某省眼科研究所门诊病历摘录：左眼视力指数/10cm，左眼角膜弥漫水肿、混浊，下方皮下水泡明显，内皮皱褶，前房深。
诊断为Fuchs’角膜内皮营养不良，左眼大泡性角膜病变，左眼人工晶体眼，右眼老年性白内障。
次年4月28日某医院门诊病历记载：左眼指数/10 cm，左眼角膜水肿，瞳孔圆，前房存在，隐见人工晶体。
角膜内皮失代偿患者302例临床分析范祥雨; 洪佳旭; 徐建江【期刊名称】《《中国眼耳鼻喉科杂志》》【年(卷),期】2019(019)002【总页数】5页(P105-109)【关键词】角膜内皮失代偿; 白内障手术; 角膜移植; 回顾性研究【作者】范祥雨; 洪佳旭; 徐建江【作者单位】复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031【正文语种】中文角膜内皮细胞层的结构完整和功能健全是维持角膜正常生理作用的重要因素。
内皮层细胞密度降低和内皮泵功能失调会导致角膜内皮失代偿，表现为角膜水肿浑浊，严重影响视力，是内眼手术后较常见的并发症之一[1]。
因此，分析该病变的致病原因、手术方式、年龄及性别分布等临床资料对于广大临床工作者具有指导意义。
但国内近10年来尚未有学者回顾分析角膜内皮失代偿的大样本数据并对其进行文献报道。
本文对2008年1月～2017年12月10年间因角膜内皮功能失代偿而来我院行角膜移植术的病例进行了回顾性研究，旨在分析该病变在10年间的不同病因及其占比，并了解10年间所采取的不同术式及其变化趋势，以期为之后的防治工作提供依据，为临床诊疗提供指导。
1 资料与方法1.1 资料收集2008年1月～2017年12月因角膜内皮失代偿在我院行角膜移植术患者的临床资料，对患者的年龄、性别、职业、致病原因、手术方式、以往眼部疾病史、既往手术次数等进行回顾性分析，有多次角膜移植手术史的患者(包括2次及2次以上)仅选择首次入院病史进行分析。
本组病例共302例(310眼)，其中男性159例(165眼)、女性143例(145眼)。
患者年龄四分位数范围为43～68岁，中位数为56岁。
1.2 方法根据病史、临床检查及术后病理诊断资料将患者病因分为：Fuchs角膜内皮营养不良(Fuchs endothelial dystrophy，FED)、先天性遗传性角膜内皮营养不良(congenital hereditary endothelial dystrophy，CHED)、青光眼、白内障手术、玻璃体视网膜手术、眼外伤、病毒性角膜炎和真菌性角膜炎。
恒河猴超声乳化角膜内皮失代偿动物模型的活体共聚焦显微镜观察吴敏;胡竹林;孙晓梅;代解杰【摘要】目的观察恒河猴超声乳化角膜内皮失代偿动物模型在共聚焦显微镜下的角膜特征性变化.方法健康恒河猴4只,以右眼为实验组,通过超声乳化能量破坏角膜中央直径7～9 mm处内表面制作角膜内皮失代偿模型;以左眼为空白对照组.于术前,术后1、2、3、4周应用裂隙灯显微镜和活体共聚焦显微镜观察角膜各层结构变化.采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,基底层下神经丛数量、内皮细胞密度的比较采用配对t检验,角膜厚度采用重复测量方差分析.结果在超声乳化损伤角膜内皮后,角膜改变逐渐出现在内皮层、基质层、前弹力层和基底上皮层.早期主要改变是角膜内皮细胞间隙增宽、细胞轻度水肿,基质层出现活化的基质细胞和细胞形态改变,基质厚度增加;术后2周开始出现前弹力层上皮状神经纤维减少,同时伴有基质层和内皮水肿加重;术后3周基底上皮细胞间隙增宽,少量朗汉细胞浸润,基质层和内皮水肿加重;术后4周基底上皮层大量朗汉细胞浸润,前弹力层仅见少量上皮状神经纤维,基质层大量活化的基质细胞,内皮层严重水肿.术后2周实验组基底膜下神经丛数量(t=6.9192,P=0.002)和内皮细胞密度(t=7.8936,P＜0.0001)明显低于对照组.实验组术后1(t=28.31,P＜0.0001)、2(t=63.56,P＜0.0001)、3(t=123.22,P ＜0.0001)、4周(t=180.80,P＜0.0001)的角膜厚度明显高于对照组.结论活体共聚焦显微镜可清晰显示超声乳化后恒河猴角膜的变化,主要特征是逐渐加重的内皮细胞间隙增宽、基质细胞活化、朗汉细胞增多和基底上皮层下神经丛减少.【期刊名称】《中国医学科学院学报》【年(卷),期】2016(038)001【总页数】7页(P42-48)【关键词】恒河猴;角膜内皮失代偿;活体共聚焦显微镜;动物模型【作者】吴敏;胡竹林;孙晓梅;代解杰【作者单位】昆明医科大学第四附属医院眼科,昆明650021;昆明医科大学第四附属医院眼科,昆明650021;中国医学科学院北京协和医学院医学生物学研究所树鼩种属资源中心,昆明650118;中国医学科学院北京协和医学院医学生物学研究所树鼩种属资源中心,昆明650118【正文语种】中文【中图分类】R770.43由于炎症、外伤、机械性损伤、遗传等因素引起的角膜内皮功能失代偿是致盲性眼病，也是临床上的难题，随着超声乳化手术的广泛开展后，由超声乳化手术引发的角膜内皮功能失代偿病例不断增多。
角膜病[单项选择题]1、Fuch角膜内皮营养不良是常见的引起角膜内皮失代偿的疾病。
在病变早期角膜基质尚无明显水肿时，首选的治疗方案是（）A.局部应用高渗剂和角膜营养剂B.使用生长因子促进角膜内皮增殖C.角膜层间晶状体囊膜植入术D.深板层角膜内皮移植术E.部分穿透性角膜移植术参考答案：D参考解析：Fuch角膜内皮营养不良是角膜后部营养不良的典型代表，可能为常染色体显性遗传。
以角膜内皮的进行性损害，最后发展为角膜内皮失代偿为特征。
早期可试用角膜营养药和生长因子，但并不能阻止病情的进展。
发展成为大泡性角膜病变后，可行穿透性角膜移植，但是术后存在一定程度的手术源性散光。
深板层角膜内皮移植通过小切口，置换病变的角膜内皮，即达到治疗目的，同时手术并发症少，术后视力恢复程度高，因此是Fuch角膜内皮营养不良早期阶段的理想治疗方案，应选择答案D。
[单项选择题]2、下述哪项描述符合细菌性角膜炎的特点（）A.发病有急有慢，症状可非常突出，也可较缓和，角膜溃疡病灶可表现为局灶性脓肿，也可表现为广泛的液化性坏死，还可表现为范围较小，进展缓慢的温和的溃疡灶B.按照感染发生的部位，溃疡可浅层，也可为深层，且常常出现复发C.由于感染角膜的细菌毒力强弱不同，角膜可出现单个溃疡灶或多个溃疡灶，单个溃疡灶可扩大融合为较大的溃疡灶D.角膜溃疡病灶非常严重，但患者症状相对较轻E.通常引起角膜炎的病因为细球菌科（葡萄球菌）、链球菌科（肺炎球菌）、假单胞菌科（铜绿假单胞菌）、念珠菌属、镰刀菌属、曲霉菌属等参考答案：A参考解析：该题测试考生掌握细菌性角膜炎的深度。
细菌性角膜炎通常发病急，进展快，但毒力较弱的条件致病菌引起者发病慢，角膜溃疡较温和。
因此，正确答案为A。
B为单纯疱疹病毒性角膜炎的特点，D为真菌性角膜炎的特点，E部分为细菌性角膜炎、部分为真菌性角膜炎特点，C为混合感染的特点。
B、C、D、E均为干扰答案。
[单项选择题]3、关于浅层巩膜炎与巩膜（基质）炎，下述叙述错误的是（）A.两者的发病机制可能均与自身免疫反应有关B.浅层巩膜炎的症状通常较轻，而巩膜（基质）炎的症状通常较重C.浅层巩膜炎病变通常较局限，而巩膜（基质）炎病变可累及较大范围D.两者用糖皮质激素和非甾体抗炎药物治疗均有效E.两者均有自愈倾向参考答案：E参考解析：浅层巩膜炎与巩膜（基质）炎的临床表现、预后不一，考生应掌握这些差别。
Fuchs角膜内皮营养不良（滴状角膜，角膜滴状变性）【病因】(一)发病原因本病有一定的遗传性，遗传方式尚不十分清楚，有些病例已证实为常染色体显性遗传。
病因不明，可能是多方面的，一些尚未被认识到的因素干扰了角膜内皮细胞的结构与功能，最终导致了内皮泵功能的失代偿。
本病除散发病例外，为常染色体显性遗传病。
2001年，Biswas等对一家系进行基因组分析，发现位于第1号染色体短臂1p34.3-p32内的、Ⅷ型胶原Alpha2(COL8A2)基因发生了Q455K错义突变。
这可能使Ⅷ型胶原对角膜内皮细胞的终末分化作用受到了干扰，扰乱了角膜内皮细胞的结构与功能，使其产生异常的基底膜与纤维胶原产物――滴状赘疣。
滴状赘疣进一步使角膜内皮细胞受到损伤，终于引起角膜泵功能和抗细胞凋亡功能的失代偿，以致丧失有用的视力。
原发性营养不良的角膜内皮细胞可能引起位于后弹力膜后面的胶原沉积。
单纯的滴状角膜组织学表现为疣或赘生物样外貌，其他情况则可表现为局部胶原沉积、额外覆盖的基底膜或均匀增厚的后胶原层。
然而，曾在一例Fuchs内皮营养不良的角膜标本上发现病毒颗粒，提示获得性病因的可能。
(二)发病机制虽然Fuchs内皮营养不良中内皮的根本异常尚不清楚，但临床所见的发病机制有以下几方面。
1. 胶原组织产生增加多在后弹力层后方及上皮下。
正如许多其他角膜疾病，Fuchs营养不良的不正常内皮细胞产生多余的胶原，包括有稀疏胶原的异常，基底膜及多层较疏松的原纤维胶原。
上皮下结缔组织来自从角膜缘或基质迁徙来的成纤维细胞，但其中一部分亦可能来自上皮。
2.内皮屏障作用及泵功能降低在内皮退行性变而遭破坏的同时可以出现。
细胞顶端间隙的连接破坏，使房水穿过内皮屏障进入基质及上皮。
由于病变内皮不能将这些液体泵出，而上皮屏障又阻止其从角膜前面排出，致使角膜发生水肿。
病变晚期，由于上皮下瘢痕形成阻止液体进入上皮，基质瘢痕形成使角膜不再增厚，后部胶原组织使角膜后部韧性增加而较难肿胀，故角膜结构较前紧密，患者也感觉较为舒适。
