啶虫脒中毒的临床分析ppt课件

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烟碱类中毒的病理机制
烟碱属神经毒，对中枢神经和胆碱能神经 的N- 胆碱反应系统有先暂短兴奋后抑制麻 痹的双相作用。
实验动物急性中毒后，开始有暂短兴奋， 烦躁不安，呼吸心率增快，其后很快转入 抑制麻痹，数分钟至1h 后由于呼吸肌麻痹 而死亡。
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烟碱类中毒的临床表现
中毒潜伏期短，发作甚快，个别极严重病例， 可在未出现任何早期中毒征象时，由心脏突然
停搏而猝死，这可能与它对心脏的急性毒作用
使冠状动脉突然收缩痉挛相关。但若生命能维 持数小时，多可获救。
较小剂量烟碱可短暂兴奋呕吐中枢，再加上它
对自主神经节、肾上腺髓质、主动脉体和颈动
脉窦中的N1 胆碱能受体的作用，故急性中毒
初始可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口内烧
灼感、出汗、流涎、心动过速、血压升高、呼
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有机磷中毒的临床表现
• 主要作用于胆碱能受体，即M受体（毒蕈碱 受体）和N受体（烟碱受体).周围神经症状 明显 ，中枢不明显。
• 周围M受体抑制表现：腺体（出汗、流涎、 流泪、流涕、肺湿罗音）平滑肌（胸闷、 气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹 泻、大便失禁，肠鸣音亢进、尿频、尿失 禁、眼痛、视力模糊、瞳孔缩小、心跳缓 慢、血压下降）
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啶虫脒中毒的临床表现：
• 可有发热、肺部湿性啰音，白细胞增高， 但无相应的感染体征。
• pH值降低，血乳酸升高，血压降低，出现 代谢性酸中毒外周循环障碍表现，以及血 小板降低，PT、APTT延长等凝血功能障碍 ，甚至DIC出血。
• 胆碱酯酶无明显下降。
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烟碱类中毒的治疗
• 有呼吸衰竭表明烟碱毒作用已发展至麻痹 期，应迅速用呼吸机作人工通气，此时不 宜给呼吸兴奋剂，因为它不能解决呼吸肌 麻痹，反而增加脑氧耗，有害无益。
• 阿托品可解除某些早期症状，而且可防止 烟碱对心肌的损害，应及早使用，一般用 0.5 ～ 1mg 作皮下注射，必要时可重复用 药。
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啶虫脒中毒的临床表现：
• 早期出现呼吸加快、心率血压增加、恶心 、呕吐、腹痛等消化道症状，口腔分泌物 增加，严重者可有肺部湿啰音，手足痉挛 （酸中毒、周围神经受影响），出现呼吸 麻痹、呼吸衰竭。
• 可迅速进展为嗜睡、抽泣样呼吸，甚至呼 吸衰竭、瞳孔散大，对光反射消失。
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• 轻度：主要轻度毒蕈碱样症状和 中枢症状 ，表现：头痛、头晕、流涎、出汗、恶心 呕吐、腹痛和无力等，ChE50%-70%。
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中毒的分度
• 中度：毒蕈碱症状和中枢症状加重（多汗、呕 吐、腹泻、轻度缩瞳、视力模糊、胸闷、气短 、乏力)，出现明显的烟碱样症状（表情淡漠 、步态蹒跚和肌颤）。ChE30%-50%
吸兴奋增快、头昏、眩晕、怕光、视力减退、
烦躁不安，随后逐步精恢品课复件 。
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烟碱类中毒的临床表现
大剂量时对中枢神经N1 和N2 受体均有双
相作用，中毒进一步加重，可出现肌颤、
心区疼痛、呼吸困难、面色苍白、抽搐和
神经麻痹等。大剂量严重中毒不但前述中
毒症状重，发展快，而且鼻、口腔有棕色
泡沫，频繁抽搐，精神错乱和虚脱，呼吸
啶虫脒中毒的临床分析
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啶虫脒
啶虫脒：属硝基亚甲基杂环类化合物，是一 种新型杀虫剂，它是一种号称低毒高效机制 独特的新型烟碱类杀虫剂。因其具有高效、 低毒、对环境安全等特点很快被广泛应用， 但对哺乳动物缺乏详尽完善的毒理学数据和 深入的研究。
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烟碱类中毒的病理机制
烟碱属高毒生物碱，大鼠经口LD50 50 ～ 60mg/kg，对人畜均有强烈的毒性，纯烟碱 成人经口致死量40 ～ 60mg，儿童约10mg。 每支香烟含烟碱约20 ～ 30mg，虽然在燃烧 时绝大部分已破坏，但如连续不间断吸烟 10 ～ 20 支，仍然可能引起急性中毒。吞服 烟草30g 可能致死，家兔和猫的致死量约为 20 ～ 100mg，小家畜及鸽子对它特别敏感。
短暂增快后转ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ慢而微弱甚至衰竭，血压
先升高后很快下降，瞳孔先缩小后扩大，
常因呼吸肌麻痹而于5 分钟至4h 左右而致
死。孕妇可致流产或早产。
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烟碱类中毒的治疗
经口中毒神志清楚者先催吐后洗胃，神志模糊或不清者则立 即插胃管洗胃。洗胃液选用1％～ 3％鞣酸溶液或浓茶水，以 促使烟碱沉淀，减少吸收。洗胃后可再服浓茶、鞣酸，尚可 服活性炭悬液吸附，碘液也能与烟碱形成难吸收的沉淀物， 可用碘酊5 ～ 8 滴加水100ml 或10％碘化钾液3 ～ 5ml 加水 50ml 口服，每小时一次，连用2 ～ 3 次。1：2000 ～ 5000 高锰酸钾液也能破坏烟碱，故亦可用于洗胃。尚可用硫酸镁 导泻或活性炭悬液高位灌肠，以帮助清除毒物。皮肤污染立 即用大量清水或浓茶水冲洗或肥皂水彻底清洗；呼吸道吸入 者立即脱离接触，并吸新鲜空气和氧气。
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有机磷中毒的临床表现
• 周围N受体：交感神经节和肾上腺髓质，骨 骼肌神经肌肉接头。先兴奋（皮肤苍白、 心跳加快、血压升高），后麻痹（肌颤、 肌无力、肌麻痹、呼吸困难）
• 中枢抑制：先兴奋后麻痹。焦虑或嗜睡、 头晕、头痛，昏迷、抽搐或惊厥，呼吸及 循环中枢麻痹。
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中毒的分度
根据其出现的中毒症状和体征及全血胆碱酯 酶（ChE）的活性：
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烟碱类中毒的病理机制
烟碱可由皮肤、呼吸道和消化道吸收，吸 收速度快，急性中毒多属意外事故( 投毒或 误服等) 或有意吞服自杀( 吞服主要成分为 烟碱的烟油或成品农药等)。
吸收后80％～ 90％于肝、肺、肾内解毒， 以肝内解毒为主，代谢物和未分解者主要 由尿路排出，其次为经肺、唾液、汗腺和 乳汁排出。
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烟碱类中毒的治疗
• 保护心肌，及时处理心律失常，防止发生 心源性脑缺氧症，心绞痛者可用常规剂量 的亚硝酸盐( 酯) 类药物。心搏骤停者施行 复苏术。
• 对症处理，及时控制抽搐，腹泻严重者用 鞣酸蛋白每次l ～ 2g，每日3 ～ 4 次，
• 并注意防治水与电解质和酸碱平衡失调。 加强支持治疗。
• 重度:中枢症状更突出（神志不清或昏迷，可 见抽搐），其它（大汗淋漓、瞳孔极度缩小， 全身肌颤，两肺罗音，呼吸困难、心跳缓慢、 心律不齐、血压下降和大小便失禁等）， ChE30%以下。