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干货丨他汀相关肌病，一文了解！他汀是预防和治疗心血管疾病的基石，安全性和耐受性良好。
虽然他汀相关的肌肉不良反应少见，但却直接影响患者的生活质量，影响患者用药的依从性，影响临床预后。
且与他汀相关肌病受到医患双方的高度关注。
一. SAMS定义欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）的共识指出，他汀相关的肌肉症状（SAMS）定义是依据患者症状和肌酸激酶（CK）升高幅度来进行分类。
CK水平正常或轻微升高的肌痛者，可能与他汀治疗相关，但因果效应并不确定。
CK水平中度升高伴有肌肉症状，常常是由于体力活动，但也有可能与他汀有关。
横纹肌溶解症是指有肌肉症状、CK水平达到正常值上限的40倍、有潜在肾损害，和（或）肌红蛋白尿。
二. SAMS临床特征他汀类药物诱发的肌痛和肌病通常表现为对称性近端肌无力和（或）疼痛。
也可能有肌肉压痛和功能障碍，如手臂抬举过头困难、从坐位起身困难或爬楼梯困难；患者常描述这些症状为乏力或疲倦。
非对称性不适较为不常见。
其他症状包括痛性痉挛，如夜间痛性痉挛和肌腱疼痛。
部分患者血清肌酸激酶（CK）升高。
肌肉症状通常在开始使用药物后数周到数月内出现，但也可能发生在治疗期间的任何时候。
停药后经过数日至数周，肌痛和肌无力症状缓解，血清CK浓度恢复正常。
三. SAMS临床分级"2014年美国国家脂质协会他汀类药物肌肉安全性工作组"将他汀药物相关肌肉不良事件的分级，按照轻重程度分为5级。
（1）肌痛包括肌肉钝痛、酸痛、僵硬、压痛或者运动时或之后即刻痛性痉挛，而CK水平正常。
肌痛症状可被描述为与病毒性综合征类似的肌痛症状。
（2）肌病非疼痛引起的肌无力，伴或不伴有CK升高。
（3）肌炎肌肉炎症。
（4）肌坏死与未使用他汀类药物治疗的基线CK水平相比，或者对年龄、种族、性别进行校正后的正常上限相比，肌酶升高分为以下三个等级。
•轻度：CK升高至3~10倍。
•中度：CK升高至10~50倍。
•重度：CK升高至50倍或以上。
肌少症对重症老年病人的影响及营养治疗分析发布时间：2021-06-16T12:18:23.447Z 来源：《医师在线》2021年11期作者：吴仲根[导读] 肌少症已经被纳入ICD．10疾病编码中，吴仲根中国医药大学 110001摘要：肌少症已经被纳入ICD．10疾病编码中，也逐渐受人们的注意。
其全称为肌肉减少症(sarcopenia)，这在国内还被称作做肌肉衰减综合症、少肌症等。
肌少症是一种老年综合症，它和年龄、疾病、营养不良、激素水平都有关系。
肌少症的症状是骨骼肌的质量和力量都慢慢消失，最后发展成为瘫痪、残疾，更有甚者可能会死亡。
肌少症在重症监护病房(ICU)出现会十分寻常，而且在年龄较大的群体里病发率会比较高。
研究在ICU中患有肌少症的老年人的发病机制和相应的治疗方法，更重要的是对医学营养治疗有现实临床意义。
关键词：肌少症；重症；老年病人；影响；营养治疗引言：肌少症纳入ICD．10疾病编码后，人们对其也更加关注，相关的诊断流程和治疗方法研究更多了。
因为ICU中的肌少症病人死亡率普遍比较高，所以住院事件和使用呼吸机的时间都比一般病人要长，而且肌少症能够预测ICU病人的结局。
很多ICU的老龄患者都患有肌少症，如果采用医学营养治疗能够有效地减少住院时间，效果好的话还可以减少死亡人数。
如今常常采用运动、康复、药物、营养这几个方法治疗肌少症。
在营养治疗的方面，氨基酸对于肌肉蛋白质合成有很好的效果，氨基酸和它的代谢产物对ICU肌少症的影响非常值得研究。
1ICU老年肌少症的发病机制1.1炎症已有相关的学者对老人的慢性炎症状态进行了研究认为有不好的后果。
免疫衰老和脂肪组织分泌细胞因子的增加会造成慢性炎症。
高水平的白介素一6(IL-6)，白介素．1(IL-1)，肿瘤坏死因子-和C一反应蛋白(CRP)都会使得年龄较高的人群更加容易发病和死亡。
其中值得注意的就是显示衰老过程的低度炎症和肌少症的生理机制相同的情况，如果老人体内的血清炎症因子表达很高的话，那么慢性炎症的发展就会加速，最后造成肌少症病状的产生。
肌少症的治疗方法肌少症，又称为肌无力症，是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为肌肉无力、易疲劳、运动障碍等症状。
对于肌少症患者来说，及时有效的治疗方法是非常重要的。
在治疗肌少症时，需要综合考虑患者的病情、年龄、身体状况等因素，制定个性化的治疗方案。
下面将介绍一些常见的肌少症治疗方法，希望对患者和医护人员有所帮助。
1. 药物治疗。
药物治疗是治疗肌少症的常用方法之一。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、免疫抑制剂、类固醇激素等。
乙酰胆碱酯酶抑制剂可以增加肌肉收缩力，改善肌肉无力症状；免疫抑制剂可以抑制免疫系统的异常活动，减轻肌肉炎症；类固醇激素可以减轻免疫系统对肌肉的攻击。
但是在使用药物治疗时，需要注意药物的剂量和副作用，避免不良反应的发生。
2. 物理治疗。
物理治疗是肌少症治疗的重要手段之一。
物理治疗包括康复训练、按摩、热疗、理疗等多种方法。
康复训练可以通过锻炼肌肉，增强肌肉力量和耐力；按摩可以促进血液循环，缓解肌肉疼痛和僵硬；热疗和理疗可以缓解肌肉炎症，减轻症状。
物理治疗可以帮助肌少症患者改善肌肉功能，提高生活质量。
3. 营养治疗。
营养治疗对于肌少症患者也非常重要。
患者应该保持均衡的饮食，摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，以维持肌肉的正常功能。
此外，一些特殊的营养素如辅酶Q10、肌醇等也被认为对改善肌少症症状有一定的帮助。
患者在日常生活中应该注意饮食营养的均衡，避免肌肉无力加重。
4. 心理治疗。
肌少症患者常常伴随着焦虑、抑郁等心理问题，因此心理治疗也是治疗肌少症的重要环节。
通过心理治疗，可以帮助患者面对疾病，调整心态，提高对疾病的适应能力，减轻心理负担，促进康复。
5. 手术治疗。
对于一些严重的肌少症患者，手术治疗可能是必要的。
比如对于一些合并重度呼吸肌无力的患者，可能需要进行呼吸肌辅助装置的植入手术；对于一些合并严重关节畸形的患者，可能需要进行关节矫正手术等。
手术治疗需要患者在医生的指导下进行，手术后还需要进行康复训练和护理。
－２１２－中华老年心脑血管病杂志２００６年３月第８卷第３期ＣｈｉｎＪＧｄａ拉ＨｅａｒｔＢｒａｉｎＶｅｓｓｅｌＤｉｓ，№２００６，Ｖｏｌ８，Ｎｏ．３他汀类药物在老年患者中治疗的现状和展望范文娟，赵水平（中南大学湘雅二医院心内科，湖南长沙４１００１１）关键词：普伐他丁；心血管疾病；降血脂药中图分类号：Ｒ９７２．６文献标识码：Ａ文章编号：１１３０９—０１２６（２００６）０３—０２１２—０２他汀类作为一种强效的调脂药，开创了心血管疾病治疗的新纪元。
随着人口老龄化的发展，老年人（６５岁以上）的健康越来越受到关注，心血管疾病是引发老年人死亡和致残的主要因素。
一系列大规模临床试验为他汀类药物在老年患者中的治疗提供了有力的证据，我们从循证医学的角度来阐述老年人他汀类治疗的现状，并进一步展望他汀类治疗的前景。
１他汀类治疗的有效性老年人他汀类治疗的有效性最初是基于对以往试验人群亚组分析的结果，最近发表的ＨＰＳ和ＰＲＯＳＰＥＲ研究进一步证实了他汀类药物在老年人中的疗效。
早在４ｓ研究中显示，老年人的各种原因的病死率降低３４％，主要是冠心病的病死率降低４３％，冠状动脉血运重建术的需求降低４１％…。
冠心病一级预防的ＡＦＣＡＳ／ＴｅｘＣＡＰＳ研究中，老年人首次急性冠状动脉事件发生率降低３２％，与非老年组降低３８％相近ｕＪ。
冠心病二级预防的ＣＡＲＥ研究中，老年组主要冠状动脉事件的相对危险度降低３２％，老年患者即使血浆胆固醇处于平均水平，普伐他汀仍能显著减少未来心血管事件发生的危险性…。
ＬＩＰｌＤ研究中老年患者主要冠状动脉事件的危险性降低２５％，首次展示了血浆胆固醇处于基线水平的老年人降胆固醇治疗的益处…。
从上述研究结果来看，治疗总的效果是相似的，尤其是老年患者效果更为显著，因为老年组事件发生率更高。
ＨＰＳ研究入选８０岁以下各年龄段的人群，老年组辛伐他汀４０ｍｇ／ａ治疗，随访５年，可减少心肌梗死、脑卒中、冠状动脉再血管化的发生率达１／３以上ｌｌＪ。
他汀类药物与重症肌无力他汀类药物（3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂）具有降血脂及抗炎作用，可降低脑血管疾病和冠心病的发生率。
在过去的10年当中，他汀类药物的应用量明显增加；虽然大部分患者对他汀的耐受性普遍较好，但该药仍具有一定副作用，如头痛、肌痛，严重时还可以引起横纹肌溶解。
而他汀类药物诱导或加重重症肌无力症状也已有报道。
2002年Parmar等报道了1例使用他汀类药物后出现重症肌无力症状，患者服用他汀类药物3个月后出现眼睑下垂及全身无力，停药后症状在6周后缓解，后因血脂控制欠佳，再次服药该类药物后2-3个月再次出现肌无力症状，停药数周后恢复，该例患者被诊断为重症肌无力，但其血清学AchR抗体阴性，未行重复电刺激检查，故有人质疑其MG的诊断。
2008年Oh等报告170例诊断明确的重症肌无力患者中54例服用他汀类药物，其中6例服药后症状加重，均发生在服药后最初8周内，这6例中2例伴有血清AchR水平的升高，3例停用他汀类药物后症状迅速缓解。
Jesse等亦报道了2例服用他汀类药物后出现重症肌无力症状。
均为服用药物4周左右出现眼外肌麻痹，停用他汀类药物及辅助小剂量激素治疗后改善。
他认为引起重症肌无力的可能机制是：他汀类药物可抑制T细胞激活，诱导辅助T（Th）细胞向Th2细胞方向转化，以及增加调节性T细胞数量，亦可作用于B细胞及细胞因子；故认为他汀类药物加重或诱导重症肌无力并非是通过影响神经肌肉接头，而是通过免疫调节作用使患者免疫反应加重而诱发疾病的发生或使病情加重。
到目前为止，已有多种自身免疫性疾病服用他汀类药物后症状加重的报道。
因此，他汀类药物对于大部分人群来说是相对安全的，但是对于患有重症肌无力或其他自身免疫性疾病的患者在服用他汀类药物时需严密观察及注意副反应的发生。
莫司汀类药物对肌无力的治疗效果评估肌无力是一种常见的自身免疫性疾病，主要特征是肌肉无力和疲劳。
这种疾病会导致患者的肌肉力量逐渐减退，严重影响日常生活质量。
针对肌无力的治疗方法有很多种，其中莫司汀类药物被广泛应用于治疗该病症。
本文旨在评估莫司汀类药物对肌无力治疗效果的临床研究和应用，为临床医生和患者提供参考。
莫司汀类药物，又称胆碱酯酶抑制剂，主要包括磷酸莫司汀和新斯的明。
这类药物通过抑制胆碱酯酶的活性，从而提高乙酰胆碱的浓度，促进神经肌肉接头的传导，增强肌肉收缩，从而起到改善肌无力症状的作用。
早期的研究表明，莫司汀类药物在肌无力治疗中具有显著的疗效。
一项针对Osserman分型重型肌无力的研究显示，莫司汀药物的治疗效果与肌无力的病情严重程度相关。
疗效主要通过评估患者的病情变化、肌肉力量的改善和日常生活活动的恢复情况进行评估。
研究结果表明，莫司汀类药物的治疗可以明显减轻症状，提高肌肉力量，并且改善患者的日常生活能力。
另外，莫司汀类药物的疗效在长期治疗中也得到了验证。
一项长达2年的随访研究显示，莫司汀类药物长期使用可以明显延缓肌无力的进展，减少复发风险。
这一结果表明，莫司汀类药物不仅可以缓解肌无力症状，还能够改善病情的预后。
此外，莫司汀类药物作为肌无力治疗的一线药物，其安全性和耐受性也备受关注。
多项对莫司汀类药物的安全性研究显示，该类药物在适当剂量下一般具有良好的耐受性，并且不会引起严重的不良反应。
常见的轻度副作用包括胃肠道不适、头痛和心律失常等。
在使用莫司汀类药物时，医生应根据患者的具体情况和病情，选择合适的剂量和监测方案。
尽管莫司汀类药物在肌无力治疗中取得了良好的效果，但仍有一些患者对药物治疗无效或无法耐受。
这可能与肌无力的病因和个体差异有关。
因此，对于无法耐受莫司汀类药物或疗效不佳的患者，需要采取其他治疗方法。
近年来，一些新型免疫调节药物，如免疫球蛋白、抗CD20单克隆抗体等，也被应用于肌无力的治疗。
【药学科普】关于他汀类药物的“十问十答”一、他汀类药物的药理作用及适应症药理作用他汀类药物的主要药理作用是抑制肝脏中的HMG-CoA还原酶。
这种酶在胆固醇的生物合成过程中起着关键作用。
通过抑制这一酶的活性，他汀类药物能够减少肝脏产生的胆固醇量，从而降低血浆中的总胆固醇以及低密度脂蛋白的浓度。
同时，它们还可以轻微提升高密度脂蛋白的水平。
适应症他汀类药物主要用于治疗以下疾病或症状：•高胆固醇血症：用于降低血液中过高的胆固醇水平。
•混合型血脂异常：同时降低血液中的胆固醇和甘油三酯。
•冠状动脉疾病：包括心肌梗死和心绞痛，通过降低胆固醇水平减少冠状动脉的病变。
•动脉粥样硬化源性的卒中或短暂的脑缺血发作：降低动脉粥样硬化的风险，从而预防这些疾病的发生。
•外周动脉疾病：改善血液循环，减少由于动脉粥样硬化引起的外周血管问题。
二、他汀类药物的代谢和排泄特点代谢途径•肝脏代谢：大多数他汀类药物主要在肝脏中经过代谢。
肝脏是人体主要的药物代谢器官，他汀类药物在此被转化为代谢产物，这一过程对于药物的清除和降低其在体内的浓度至关重要。
•CYP酶系：不同的他汀类药物可能通过不同的细胞色素P450（CYP）酶系进行代谢。
例如，氟伐他汀主要通过CYP2C9酶代谢，而其他他汀类药物可能主要通过CYP3A4或其他CYP酶代谢。
排泄方式•肝脏排泄：经过肝脏代谢的他汀类药物及其代谢产物主要通过肝脏排泄。
肝脏不仅参与药物的代谢，还负责将代谢产物排出体外。
•肾脏排泄：尽管肝脏是主要的排泄途径，但部分他汀类药物及其代谢产物也可能通过肾脏排泄。
这意味着在肾功能受损的患者中，这些药物的排泄可能会受到影响。
三、他汀类药物的常见相互作用主要相互作用•与心血管药物的相互作用：某些他汀类药物与特定的心血管药物（如某些钙通道阻滞剂）共用时，可能会增加肌肉相关副作用的风险，如肌肉疼痛或肌病。
与抗凝血药物（如华法林）共用时，可能需要调整抗凝药的剂量，因为他汀类药物可能影响抗凝药物的代谢。
