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中国急性胰腺炎治疗指南2023重点急性胰腺炎是一种常见而严重的胰腺疾病，及时和正确的治疗对于患者的康复非常关键。
基于2018年的中国急性胰腺炎治疗指南，我们对其进行了修订和更新，制定了中国急性胰腺炎治疗指南2023版重点。
以下是该指南的主要内容和重点：1. 诊断与评估- 根据病史、体格检查和相关检查结果，及时明确诊断并分级。
急性胰腺炎可分为轻型、中度和重型。
- 评估严重程度的指标包括APACHE II评分、Ranson评分、CTSI评分等。
2. 支持性治疗- 加强监护和全面支持，确保患者的稳定和安全。
- 早期应用液体复苏，平衡液体和电解质的失衡。
- 严密监测和处理胰腺坏死、感染、休克、ARDS等并发症。
- 管理合并症，如胆道梗阻和胰腺假性囊肿等。
3. 药物治疗- 早期应用抗生素，但需根据病原学、药物耐药性及患者病情进行个体化选择。
- 控制炎症反应的药物治疗，如糖皮质激素和非甾体抗炎药。
- 适时应用其他药物如胰腺酶替代、胰岛素等。
4. 营养支持- 早期开始肠内营养，避免全胃肠外营养。
- 减少脂肪和碳水化合物的摄入，增加蛋白质的摄入。
- 根据患者营养状况和需要，调整能量和营养成分的供给。
5. 心理支持和康复- 给予患者和家属情感上的支持。
- 合理安排患者康复计划，提供康复辅助服务。
该指南旨在提供给临床医生一个常规化的治疗指导，但在实际应用中需要根据患者特征和具体情况进行个体化决策。
同时，随着科学研究的进展和临床实践的不断积累，治疗指南也需定期更新和修订。
请注意，该文档的内容仅供参考，具体的治疗决策需要临床医生根据最新的研究成果和患者情况作出。
急性胰腺炎的饮食和药物治疗饮食和药物在急性胰腺炎的治疗中扮演着重要的角色。
对于患有急性胰腺炎的患者来说，正确的饮食和选择性的药物治疗可以帮助控制疾病的进展，并缓解症状。
本文将探讨急性胰腺炎患者的饮食需求以及药物治疗方面的重要注意事项。
饮食是急性胰腺炎管理中至关重要的一部分。
在急性发作期间，患者应避免进食任何形式的固体食物，并转而只摄入液体或半流质饮食。
这是因为在急性发作期间，消化系统会处于休息状态，并且摄入固体食物可能会刺激胰腺分泌更多消化酶，加重症状并导致不良后果。
1. 液体摄入：患者应逐渐增加液体摄入量，包括水、汤和果汁等。
但需要注意的是，乳制品和咖啡因含量高的饮料应避免，因为它们可能会引起进一步的消化不良。
2. 半流质饮食：当急性发作缓解后，患者可以逐渐过渡到半流质饮食。
这包括软食物、熟食、米粥等易于消化的食物。
避免摄入高脂肪和高蛋白的食物，因为它们可能会增加胰腺分泌和消化的负担。
3. 避免刺激性食物：辛辣、油炸食品以及含有咖喱粉、黑胡椒等刺激性调料的食物应在治疗期间避免。
这些刺激性成分可能会导致胰腺分泌更多的消化酶，加重症状并延长康复时间。
4. 控制饮食量和频率：与适当的饮食能相对应，控制饮食量和频率也很重要。
多次少量进餐是一个比较好的选择，以减轻胰腺过度分泌消化酶的负担，并有助于维持能量平衡和营养需求。
在药物治疗方面，急性胰腺炎的治疗通常需要医生的指导和监测。
以下是一些重要的药物治疗注意事项：1. 镇痛药物：急性胰腺炎患者通常会出现严重的腹部疼痛。
镇痛药物可以帮助缓解这种不适，并提高患者在治疗过程中的舒适度。
然而，需要避免使用非甾体消炎药（NSAIDs），因为它们可能会加剧肠道出血风险。
2. 消化酶抑制剂：胰酶是消化食物所必需的酶类。
在急性胰腺炎发作期间，使用消化酶抑制剂有助于减少胰腺分泌和进一步损伤。
这些药物可以有效地降低消化酶水平，并帮助胰腺更快地康复。
3. 抗生素：对于合并感染或其他严重情况下，医生可能会考虑使用抗生素来控制感染和避免并发症发展。
急性胰腺炎治疗方案急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，其特征为胰腺的炎症和组织损伤。
这种疾病通常由胆石堵塞胰管或胰腺组织受损引起。
急性胰腺炎的治疗需要全面的方法和一系列的治疗措施。
首先，治疗急性胰腺炎的第一步是停止胰酶的活动。
由于胰酶会导致胰腺自身消化，停止或减少其分泌对于治疗急性胰腺炎非常重要。
为此，病人通常需要暂时禁食，并使用胰酶抑制剂。
这些药物可以减少胰酶的产生，并减轻胰腺的压力。
其次，控制疼痛是治疗急性胰腺炎的关键。
急性胰腺炎往往伴随着严重的胰腺和上腹部疼痛。
为了减轻疼痛，医生通常会给患者开具止痛药，如阿片类药物和非甾体抗炎药。
但需要注意的是，这些止痛药物不能超过推荐剂量，并应在医生的指导下使用，以避免引起副作用。
另外，液体的管理也是治疗急性胰腺炎的重要方面。
由于胰腺炎导致的炎症反应和胰腺组织损伤，往往造成体内大量的液体丢失。
为了补充体内的液体和预防脱水，病人通常需要静脉输液。
在特殊情况下，可能需要通过胃肠道或肠外途径进行营养补充。
除了上述治疗措施，药物治疗也是管理急性胰腺炎的重要手段之一。
例如，抗生素可用于预防和治疗胰腺炎相关的细菌感染。
然而，对于无细菌感染的病例，存在使用抗生素的争议。
在某些情况下，可能需要使用其他药物，如抗炎药、抗氧化剂和免疫调节剂等，以减轻炎症反应和胰腺组织损伤。
在严重的病例中，可能需要手术干预来治疗急性胰腺炎。
手术的目的是清除胰腺周围的炎性渗出物和坏死组织，减轻胰腺的压力，恢复胰腺的功能。
手术干预还可以通过石切除或改善胆道引流来预防将来的胰腺炎发作。
总的来说，治疗急性胰腺炎需要综合考虑病情的严重程度和个体特点。
医生通常会根据患者的条件制定个性化的治疗方案。
早期诊断和及时治疗对于急性胰腺炎的疗效和预后至关重要。
因此，患者在出现胰腺炎相关症状时，应及时就医并遵循医生的治疗建议，以期获得最佳的治疗效果。
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布前言急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种常见的消化系统疾病，其病因复杂，临床表现多变，病程进展迅速，严重者可能导致胰腺坏死、感染、多器官功能障碍甚至死亡。
为了提高我国急性胰腺炎的诊治水平，规范临床实践，我国消化病学分会组织专家编写了《急性胰腺炎诊治最新指南》（以下简称《指南》）。
本《指南》的发布旨在为临床医生提供最新的诊断和治疗建议，以提高急性胰腺炎的诊疗质量，改善患者预后。
主要更新内容诊断1. 提高了对急性胰腺炎的病因识别和分类准确性，强调了遗传性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作等特殊类型的识别。
2. 推荐采用淀粉酶、脂肪酶等生物标志物联合影像学检查进行诊断，提高了早期诊断的准确性。
3. 强调了血清脂肪酶测定在急性胰腺炎诊断中的重要性，特别是在病后48-72小时内的诊断价值。
治疗1. 推荐采用个体化治疗策略，根据患者的病情严重程度、病因及并发症风险制定治疗方案。
2. 强调了早期液体复苏和营养支持的重要性，以改善患者的预后。
3. 更新了抗生素的使用指征，推荐在疑似感染性胰腺坏死患者中使用抗生素。
4. 推荐对有高危因素的患者进行手术治疗，如胰腺坏死、胰腺脓肿、胆道梗阻等。
5. 提出了急性胰腺炎患者心血管事件风险的管理策略，以降低心血管并发症的发生。
并发症的防治1. 强调了重症急性胰腺炎患者床旁超声、CT等影像学检查的重要性，以早期发现并干预并发症。
2. 推荐对胰腺坏死、胰腺脓肿等并发症进行早期识别和积极处理，以降低病死率。
3. 提出了急性胰腺炎患者胰腺假性囊肿的处理策略，包括内镜下介入和外科手术治疗。
随访与评估1. 推荐对急性胰腺炎患者进行长期随访，以评估疾病复发和慢性胰腺炎的风险。
2. 强调了生活方式的调整，如戒烟、限制饮酒、保持健康饮食等，以降低急性胰腺炎的复发风险。
结语2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》的发布，将为我国急性胰腺炎的诊断和治疗带来新的理念和实践指导。
急性胰腺炎治疗方案
急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，通常是由胰腺组织的炎症引起的。
该疾病常常表现为严重的上腹疼痛、恶心、呕吐和消化不良等症状。
治疗急性胰腺炎需要及时并综合地处理，以下是一个常见的治疗方案。
1. 药物治疗：使用止痛药物，如NSAIDs（非甾体抗炎药）和强效止痛药物，来缓解严重疼痛。
对于有明显的胆道梗阻的患者，可以使用胆道舒张剂。
2. 液体补充：积极地纠正脱水和电解质紊乱。
通常会给予静脉注射的液体，如生理盐水或5%葡萄糖溶液，以维持患者的水平衡。
3. 控制胰腺分泌：给予口服禁食，并通过静脉注射抗胰腺酶药物来抑制胰腺分泌。
4.抗生素治疗：对于疑似或确诊为胆源性胰腺炎的患者，应积极给予静脉抗生素治疗，以预防和治疗感染。
5. 外科治疗：对于有明显胆道梗阻或感染的患者，可能需要进行内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和胆道引流术。
在极少数情况下，可能需要进行手术干预，如胰腺引流术或胆道手术。
6. 预防措施：对于已知存在胆石病的患者，应积极进行胆道系统的清理，如胆囊切除术。
7. 支持性治疗：在治疗过程中需要注意患者的营养支持。
对于无法口服的患者，可能需要进行胃肠道外的营养支持，如肠内或静脉营养。
8. 观察和复查：在治疗过程中，需要定期观察患者的病情变化，并进行相应的复查，如血液和尿液检查、胸部X光、超声等。
总之，急性胰腺炎治疗方案的目标是缓解疼痛、治疗感染、恢复胰腺功能、预防并发症并维持患者的营养状态。
治疗应由医生根据患者的具体情况进行个体化制定，并在治疗过程中进行动态调整和监测。
重要的是及时就医并遵循医生的指导。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
临床上急性胰腺炎诊断应包括:1.病因诊断2.分级诊断3.并发症诊断.如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)常用术语：1.急性液体积聚:发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
2.胰腺坏死: 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
3.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
4.胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。
推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。
动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。
推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。
必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变。
包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级-E级：临床上为重症急性胰腺炎。
除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：1、体重指数超过28 kg/m2；2、胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；3、72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
急性胰腺炎指南（2024 ACG）急性胰腺炎是消化系统最常见的疾病之一，给患者和社会带来了巨大的负担。
过去10年里，急性胰腺炎的管理取得十足的进步，使病死率不断下降。
美国胃肠病学会（ACG）近期就急性胰腺炎的诊断、病因、严重程度评估、急性期的处理、内镜、手术干预等内容制定了相关指南。
我们将简要呈现指南的建议，并对内镜相关部分进行详细阐述。
诊断重要观念1. 不建议常规使用CT评估急性胰腺炎患者入院时的疾病严重程度，而应将CT用于诊断不明确或在住院72小时内未出现临床改善的患者。
病因重要观念2. 如果没有胆囊结石和/或酒精使用史，应测量血清三酰甘油水平，如果超过1000 mg/dL，应考虑其作为急性胰腺炎的病因。
3. 对于40岁以上的患者，如果找不到明确的病因，应考虑胰腺肿瘤作为的可能病因。
4. 对于特发性急性胰腺炎二次发作的患者，如果适合手术，建议行胆囊切除术，以降低再次发生急性胰腺炎的风险。
推荐意见1.对急性胰腺炎患者应进行腹部超声检查，以评估是否为胆源性胰腺炎。
如果初次检查结果不确定，应重复进行超声检查（有条件推荐，证据质量：极低）。
2. 对于原因不明的急性胰腺炎(特发性急性胰腺炎)，建议进行进一步检查，包括：多次腹部超声、MRI和/或超声内镜(EUS) (有条件推荐，证据质量：极低)。
特发性急性胰腺炎是在初始实验室检查(包括脂质和钙水平)和影像学检查(腹部超声和MRCP)后仍未发现病因的急性胰腺炎。
（1）EUS有助于确定潜在的病因，但不应常规进行ERCP，因为ERCP有增加引发胰腺炎的风险。
（2）EUS已被广泛研究用于阐明特发性急性胰腺炎的病因。
在一项前瞻性研究中，Yusoff等人发现有近三分之一的特发性急性胰腺炎患者通过EUS确定了病因。
（3）尽管EUS优于MRCP，但同时进行MRCP在评估特发性急性胰腺炎时也是有补充作用的。
初始评估和危险分层重要观念5. 应对血流动力学状态和风险进行评估，将患者分为高危和低危组，以确定是否需要入住监护病床或ICU。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。
建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
急性胰腺炎治疗指南急性胰腺炎治疗指南急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。
可有或无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而l 无器官功能障碍或局部并发症，l 对液体补充治疗反应良好。
l Ranson评分 < 3，l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8，l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3；l APACHE-Ⅱ评分≥ 8；l CT分级为D、E。
建议：(1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
（二)其它术语急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
1. 囊炎胆石症:30%-80%2. 高脂血症:12%-38%3. 暴饮暴食,酒精:20%-60%4. 血管因素:胰腺血运障碍5. 感染因素:腹腔\盆腔的感染,6. 手术及外伤直接伤及胰腺7. 其他:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、高钙血症、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、感染性(腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
三、急性胰腺炎病因调查详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。
计算体重指数（BMI）。
基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。
深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。
四、急性胰腺炎诊断流程(一)急性胰腺炎临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。
可伴有恶心、呕吐。
发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。
发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner 征，Cullen征。
少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。
罕见横结肠坏死。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
其他可有相应并发症所具有的体征。
(二)辅助检查1．血清酶学检查血淀粉酶:(40-180U/dl),大于500 U/dl有诊断意义;尿淀粉酶:(80-300U/dl),大于300 U/dl有诊断意义;血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。
要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。
血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。
2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。
动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。
3．影像学诊断在发病初期24 ～ 48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。
必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变。
包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎。
Balthazar，s CT评分急性胰腺炎分级评分胰腺坏死范围评分无坏死0A:胰腺正常0B:胰腺扩大 1 1/3坏死 2C:胰腺及周围组织2 1/2坏死 4水肿D:一区液体积聚 3 >1/2坏死 6E:二区或多区液体4积聚三级严重度：I级 0－3分II级 4－6分III级 7－10分建议：(1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。
持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病；(2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”；(3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。
因此，必须对病情作动态观察。
除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数(BMI)kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
治疗：急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗或手术治疗？非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。
关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。
随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，至今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。
前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。
但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能明显分开的。
急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。
因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。
非手术疗法ＳＡＰ的治疗近20年来，国内外有关ＳＡＰ的治疗有了长足的进步，基本摆脱了过去病死率高达50%～70%的局面。
我国大量的资料表明，ＳＡＰ的总存活率已达70%，这主要归功于影像学诊断技术的进步和治疗观念的更新。
没有任何一种疗法或药物能单独提高ＳＡＰ的生存率，个体化的综合治疗是成功的关键,这已达成共识。
手术的指征研究：:确定胰腺感染局限或胰周脓肿形成时为最佳的手术时机。
非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。
急性胰腺炎非手术治疗主要措施如：(一)防治休克改善微循环急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。
因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5～6L。
除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。
在24小时内要相应的输入5～6L液体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿。
为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化进行输液。
为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白。
