危重病性神经肌肉病CINMAS概述和应用

第三十七章危重病人镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用重症医学的发生与发展旨在为多器官功能障碍的非终末期重症病人提供全面而有效的生命支持，以挽救病人的生命，并最大程度地恢复和保持病人的生活质量。

重症病人救治的目的在于支持多器官功能，恢复机体内环境稳定，救治手段则可以大致区分为祛除致病因素和保护器官功能。

机体器官功能的维护有赖于组织灌注和通气氧合功能的正常。

当重症病人的病理损伤来势迅猛时，致病因素一时难以立即祛除，器官功能若强行代偿则有可能因为增加代谢氧耗做功而进一步受到损害。

危重病人疼痛、激动和焦虑可刺激应激反应，导致心肌氧耗增加、凝血功能亢进、免疫功能抑制、机械通气不同步、气管内导管及其它监护设施的意外拔除等副作用。

镇痛与镇静治疗是特指应用药物手段以消除病人疼痛，减轻病人焦虑和躁动，催眠并诱导顺行性遗忘的治疗，有效镇静和镇痛可使危重病人处于“休眠”状态，降低代谢和氧需氧耗，以适应受到损害的灌注与氧供水平，从而减轻强烈病理因素所造成的损伤，为器官功能的恢复赢得时间创造条件。

重症监护病房（Intensive care unit， ICU）中的治疗是一个整体，任何一个环节的缺陷都可能影响整体疗效。

因此，镇痛镇静治疗与其它各种治疗手段和药物一样重要，不可或缺，需要危重症医师认真重视并掌握，趋利除弊，合理应用，以达到更好地挽救重症病人生命的目的。

消除应激反应、提供舒适、促进治疗。

本章试图就危重病人管理中镇静、镇痛和神经肌肉阻滞剂物的应用时普遍关心的几个问题所收集的最新资料进行评估。

特别着重阐述药物选择、用药方法及指南的作用。

此外还对各类药物使用的监测方法及药物可能诱导产生神经肌肉病变进行探讨。

第一节危重病人的镇静治疗一、危重病人镇静治疗的适应征危重病人由于病情危重，身体已处于应激状态，同时不良环境、有创性检查、机械通气等又使病人产生心理应激，出现烦躁、焦虑、恐惧、抑郁、疼痛不适及睡眠异常等。

具体来讲,危重病人的身心应激因素、神经内分泌代谢反应包括以下几方面（图37-1）。

肌松药在ICU的应用实践指南肌松药（NMBAs）在危重病人管理中是一只非常重要的药。

但是在ICU中要做出一个是否在某个病人使用NMBAs确是一件有难度的事情。

因为以往这种药物的使用以个人经验为指导的要比循证医学列出的标准为指导的普遍的多。

总的来说，强调一点，NMBAs的应用一般应在其他措施无效的状况下选择的最后手段。

1995年ACCM 及SCCM曾经列出一个GUIDELINE《NMBAs在ICU中的应用指南》。

2002年对此进行了重新的评估。

我收集了一些资料，分别就NMBAs 的生理学基础，药学、病理学基础、适应证、副反应监测及经济学等方面做一阐述，希望抛砖引玉，请各位专家指正和补充。

一、神经肌肉连接的生理学简介神经肌肉连接的结构包括：运动神经末梢、神经递质乙酰胆碱、突触后的肌肉终板。

动作电位的兴奋转为递质的释放，穿过20nm的gap 到达后膜，膜上的acetylcholine receptors (nAChRs）将化学信号转换为电信号。

深入肌纤维。

而肌松药分为2类：去极化和非去极化。

去极化极松药类似与ACh，占领ach受体，特征：①肌震颤后才出现肌松；②强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减；③不出现强直后增强现象；④抗胆碱酯酶药增强阻滞；非去极化肌松药有拮抗阻滞性质。

非去极化也占领ach受体但不激动，竞争性阻滞剂。

特征①阻滞前无肌震颤现象；强直刺激及“四个成串”刺激时出现衰减(fade)；②强直刺激后出现增强现象；③抗胆碱酯酶药可拮抗阻滞；④其他非去极化肌松药可增强作用。

（续）肌松药的药理学肌松药分为去极化和非去极化型、II相阻滞，非去极化又分为1 苄基异喹啉类2 类固醇氨类。

先介绍几种常见肌松药：1 琥珀胆碱：司可林，是一种去极化肌松药．50～100mg/次，起效时间约为60s，作用时间为5—10min，适用于紧急气管内插管。

应用去极化肌松药会导致钾离子的大量释放，引起威胁生命甚至致命性高钾血症。

ICU获得性肌无力早期活动护理新进展摘要: ICU 救治可降低危重患者的病死率，但由于长时间卧床导致ICU 患者肌力快速丧失，出现ICU 获得性肌无力，严重影响患者身体功能，降低患者生活质量。

众多研究指出ICU 患者早期活动可改善ICU 获得性肌无力。

本文综述了ICU 获得性肌无力相关概念及常见原因，分别综述了呼吸肌训练及全身肌肉早期的治疗护理。

关键词：重症监护室；获得性肌无力；早期活动；护理ICU获得性肌无力属ICU病房患者群体中常见的神经肌肉并发症，据研究统计，ICU病房中75％以上的患者神经肌肉均存在不同程度的功能异常，例如出现四肢乏力、呼吸肌运动能力缺乏等症状，对患者日常生活自理能力造成了负面影响，甚至增加患者病死率。

很多原因导致的肌无力是缓慢的，早期常被临床医师忽略[1],早期功能康复护理训练是治疗的关键，它能够增加肌肉力量、减轻肌肉萎缩外，运动还可防止胰岛素抵抗和微血管功能障碍。

针对这些问题，本文将阐述预防ICU获得性肌无力的早期预防。

1概述1.1 相关概念ICU 获得性肌无力，是指在ICU 的重症病人中出现不明原因的衰弱，可在机械通气数小时后开始出现，其临床表现主要有脱机困难、轻瘫或四肢瘫痪、反射减少和肌萎缩。

ICU 获得性肌无力可进一步分为危重病性肌病（CIM）、危重病多发性神经病（CIP）以及危重病性神经肌肉病（CINM ），三者中CINM 更为常见。

2 ICU获得性肌无力主要原因2.1制动对ICU获得性肌无力影响长时间制动是导致ICU获得性肌无力的常见病因。

在过去的几十年中，对ICU 患者的管理主要采取制动和镇静[3]，尤其是对于机械通气的患者，常常给予物理约束，限制患者的肢体活动[4]。

制动导致ICU获得性肌无力主要包括以下两个方面：(1)长时间卧床导致肌肉蛋白合成减少，尿氮排泄增加。

(2)长时间制动与局部／全身的炎症反应能够协同促进危重症患者肌肉的损耗。

在健康个体中,保持严格的肢体制动会导致肌力以每天1%的速度下降,而完全卧床1 周后体位性肌肉强度则下降10%。

ICU病人神经肌肉阻滞剂的应用汕头大学医学院第一附属医院程明华一、ICU病人神经肌肉阻滞剂的应用指征ICU病人应尽可能避免使用神经肌肉阻滞剂，因败血症病人在停用神经肌肉阻滞剂后可能发生肌松恢复延迟。

虽然神经肌肉阻滞剂经常应用于ICU病人，但其在ICU的作用仍未得到很好阐述。

目前，还没有证据表明，在ICU病人中维持神经肌肉阻滞可减少发病率和死亡率。

由于神经肌肉阻滞剂不具备遗忘、镇静、镇痛的作用，因而必须和镇静药、镇痛药合用。

处于肌松状态的患者让其清醒是不合适的，单纯应用镇静药并不能保证其知觉丧失。

此外，适当的镇静、镇痛药的应用有助于减少以致停止使用神经肌肉阻滞剂。

机械通气和方便气管内插管是ICU中患者使用神经肌肉阻滞剂的主要理由。

也常用于肺充气压力过高（如ARDS）、降低颅内压（ICP）、减少呼吸肌作功、制止颤栗从而降低代谢以及肌肉抽搐的病人（如破伤风、癫痫持续状态）等；用药后可方便病人护理，保持病人安静。

但能否改善肺功能和氧供则证据不多。

此外有些病人对阿片类或苯二氮桌类药物产生耐药而不能耐受气管内导管和机械通气时，使用神经肌肉阻滞剂则可获得满意解决。

应用得当时，肌肉松弛剂能改善病人胸壁顺应性、预防呼吸不同步、减少气道峰压。

肌肉松弛也可能通过降低呼吸作功和减少呼吸肌血流而使氧耗量降低。

然而，对严重败血症病人的随机、安慰剂对照临床研究显示，在完全神经肌肉阻滞时，败血症病人的氧输送、氧消耗及胃粘膜pH均无明显改善。

随着压力控制通气、反比通气、允许的高碳酸血症等新的呼吸模式应用于临床为减轻肺损伤和改善通气，神经肌肉阻滞剂的使用更加频繁。

对ICU患者需施行持续肌松的指征仍有许多争议，近年来ICU中使用异丙酚有增多的趋势，既可使病人安静也可减少神经肌肉阻滞剂用量，如病人血流动力学影响不大，也许单用异丙酚即可，不一定使用神经肌肉阻滞剂。

二、神经肌肉阻滞的监测处于持续肌松状态患者的神经肌肉阻滞程度需要准确地判断。