危重症多发性神经病精品PPT课件

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多发性神经病 ppt课件

为肢体远端对称感觉运动自主神经功能障碍
临床表现
感觉异常：早期：出现针刺、蚁走、烧灼、触痛、感觉过度等刺激性症状后期：肢体远端对称性深浅感觉减退或消失，呈手套-袜子型分布
临床表现
运动：肢体呈下运动神经元性瘫，远端对称无力，腱反射减弱或消失，远端肌肉萎缩，可见肌束颤动。
临床表现
2．自主神经障碍：肢体末梢皮肤菲薄、干燥、苍白、变冷、出汗异常指甲粗糙、松脆竖毛障碍高血压、体位性低血压
原因感染免疫障碍
2020/5/4
8
华勒变性
发生于病损12h后病变远侧轴突和髓鞘自近端向远端变性损伤近端和远端Schwann细胞基底膜增殖轴突再生原因创伤、牵拉、缺血、电击
2020/5/4
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轴突变性
轴突末梢开始，随后累及髓鞘原因感染、代谢、中毒、营养
2020/5/4
10
临床表现
辅助检查
脑脊液：正常或蛋白轻度增高肌电图：神经源性损害、神经传导速度减低神经活检：周围神经节段性脱髓鞘或轴突变性
诊断
根据肢体远端手套-袜子样分布的对称性感觉障碍末端明显的迟缓性瘫自主神经功能障碍肌电图：神经传导速度神经组织活检，诊断不难。
治疗
1、病因治疗糖尿病控制血糖药物引起的停药中毒的脱离中毒环境并及时解毒排毒酒精中毒的戒酒代谢性疾病的治疗原发病
治疗
2、一般治疗 B族维生素能量合剂疼痛：卡马西平康复护理，防止关节挛缩、畸形
2020/5/4
5
病理
A. 正常
B. 华勒变性 (损伤远端轴索&髓鞘变性)
C. 轴索变性 (轴索变性& 脱髓鞘自远端
向近端发展)

多发性神经病讲课文档

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第14页，共15页。
六治疗
• 2、一般治疗急性期应卧床休息，特别是累及心肌者，维生素B1缺乏和白喉性多发性神经病；各种原因引起的均可用大剂量维生素B1、B6、和B12 等，重症病例可并用辅酶A、ATP及神经生长因子等；疼痛明显者可用各种止痛剂，严重者可用卡马西平和苯妥英钠。恢复期可采用针灸、理疗按摩及康复治疗等。
• ③ 四肢腱反射减弱及消失：为疾病早期的表现，以踝反射明显，并较膝反射减弱出现得早；
• ④ 自主神经障碍：可有肢体远端皮肤发凉，多汗或无汗指（趾）甲松脆，皮肤菲薄、干燥或脱屑，竖毛障碍，高血压及体位性低血压等，膀胱传入神经病变可出现无张力性膀胱，也可有阳痿、腹泻等。
8
第8页，共15页。
四实验室检查
12
第12页，共15页。
五诊断及病因诊断
• ⑤ 营养缺乏性多发性神经病：多见于慢性酒精中毒、慢性胃肠道疾病、妊娠和手术后等。
• ⑥ 恶性肿瘤：对周围神经的损害多为局部压迫或浸润，多发性神经病也可见于副肿瘤综合征和POEMS综合征（表现多发性神经病、脏器肿大、内分泌病变、M蛋白及皮肤损害）。
烯酰胺等；
– ③ 有机磷农药和有机氯杀虫剂； – ④ 重金属：如铅、砷、汞等中毒； – ⑤ 白喉毒素。
4
第4页，共15页。
二病因及发病机制
• 2、营养缺乏和代谢障碍如B族维生素缺乏、慢性酒精中毒、妊娠、慢性胃肠道疾病或手术后等；代谢障碍性疾病也可继发营养障碍，如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、粘液性水肿、肢端肥大症、淀粉样变性和恶病质等所致的代谢障碍。
• 5、遗传性如遗传性运动感觉性神经（hereditary motor sensory neuropathy，HM-SN）、遗传性共济失调性多发性神经病（Refsum病）、遗传性自主神经障碍（ hereditary dysautomonia）等。

单神经病及多发神经病ppt课件

患侧臀肌松弛\小腿萎缩小腿&足背外侧感觉减退踝反射减弱&消失颈静脉压迫试验阳性
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颈静脉压迫试验
• 颈静脉压迫试验病人取站立或仰卧位，检查用手压迫单侧或双侧颈静脉1-3min或者用血压计气囊结于颈部，充气至5.3-8.0kPa 持续1min。若出现腰痛或患侧下肢放射性疼痛，即为阳性。本试验是腰椎间盘突出症重要检查方法之一。 (暂时性的颅内静脉系统充血和颅内压增高，经过通畅的蛛网膜下腔传递，从而进一步刺激神经根）
概念 ❖ 肋间神经支配区疼痛综合征
病因
❖ 多为继发性--胸膜炎\肺炎\主动脉瘤等胸腔疾病
以及
❖ 胸椎\肋骨外伤→骨痂形成&骨膜炎 ❖ 胸椎\肋骨肿瘤&畸形 ❖ 胸髓肿瘤&炎症 ❖ 胸部带状疱疹
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临床表现
➢一或几个肋间持续性疼痛, 阵发性加重呼吸\咳嗽\喷嚏可加剧 ➢相应肋间皮肤感觉过敏&肋骨缘压痛
糖尿病、铅中毒、滑囊炎等
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临床表现
足&足趾不能背屈足下垂, 走路高举足足尖先落地(跨阈步态)
图6-3 胫神经\腓神经\股外侧皮神经
损害的感觉障碍分布
小腿前外侧&足背部感觉障碍(图6-3)
23
(五) 胫神经损害
胫神经由L4~S2组成支配腓肠肌\比目鱼肌\ 胫骨后肌\趾长屈肌&足底
所有短肌主要功能屈膝、足跖屈、内翻及足趾跖屈。
处转向前方, 分出腓肠外侧皮神经→ 小腿外侧, 再分成腓浅&腓深神经腓浅支配腓骨长肌\腓骨短肌腓深支配胫骨前肌\长伸肌\短伸肌\趾短伸肌。主要功能使足背屈\外展\内收\伸趾
腓总神经
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病因

转甲状腺素蛋白淀粉样变性多发性神经病PPT

不同的 TTR 基因突变类型与临床表型之间的关系尚不明确，但已知 Val30Met 突变型通常与较年轻患者的腕管综合征和感觉异常相关，而 Ser77Tyr 突变型则更常见于法国地区，且常表现为心肌病。
遗传模式
01
02
03
周围神经病
转甲状腺素蛋白淀粉样变性多发性神经病（ATTR-PN）的最主要临床表现为多发周围神经病及自主神经功能障碍，常伴有心肌损害。
感觉运动神经病
ATTR-PN患者中约80%出现慢性长度依赖性感觉运动神经病，表现为四肢远端为主的肌肉无力和萎缩，逐渐丧失行走能力。
自主神经功能障碍
ATTR-PN患者的自主神经功能障碍表现多样，最常见为直立性低血压、胃肠道功能紊乱和泌尿生殖系统功能障碍等。
流行病学与地理分布
东亚地区的患者数量
日本患者数量
ATTR-PN在日本的患者数量较多，据统计约占全球总患病人数的37%。
中国ห้องสมุดไป่ตู้者数量
中国是ATTR-PN疾病高发区之一，患者数量仅次于日本。
其他地区患者数量
除日本和中国外，欧洲部分国家、美国、印度等地区也有较多该病病例报告。
诊断与治疗
诊断方法
活体组织检查
活体组织检查是诊断转甲状腺素蛋白淀粉样变性病的“金标准” ，可发现淀粉样物质沉积。
03
致病性 TTR 基因突变
目前已经发现超过140种致病性的 TTR 基因突变。 TTR 第30位缬氨酸被甲硫氨酸取代的基因突变（ TTR c.148A>G（ p.Val30Met）， Val30Met）均是最常见的热点突变，也是目前研究最多的突变类型，约占总患病人数的47.6%。
04

神经科危重症识别及处理PPT课件

五、烦躁不安与呻吟不息
• 烦躁不安应理解为一种精神状态改变，呻吟不息是病痛超过其耐受能力，是病情危重的表现，一定要认真对待，详细检查
• 应请上级医师复查，如此类病人突然变为安静无声，是临终表现，可能是极度衰弱，无力呻吟
烦躁不安—confusion
尿潴留缺氧
休克心衰
Confusion
颅内压濒死前
九、腹胀
• 容易被忽视 • “气胀”：肠麻痹，胃肠功能衰竭，叩诊呈鼓音
，或称假性肠梗阻，是多脏器功能衰竭的一部分，有严重的基础病，或伴有呼吸或循环功能衰竭，如伴随腹胀，则应考虑胃肠功能衰竭 • “水胀”：腹腔积液，有移动性浊音，常见于坏死性胰腺炎，宫外孕，腹膜炎等 • 坏死性胰腺炎可两者并存
极低氧饱和度（< 70%）－濒死
血氧分压PaO2正常值：100 － 0.33×年龄±5
低氧血症：血氧分压
血氧饱和度
接近 60
90%
<50
80%
<40
70%
SaO2 < 80%
致命指征—七大生命指征
1. 呼吸：急促> 40次/分，说话不能 2. 血压：低血压 3. 体温：不升（< 35℃）或超高热（> 40.5℃） 4. 意识：昏迷、谵妄、抽搐 5. 心率：< 40次/分或 > 140次/分 6. 尿量：< 0.5ml/kg/h 7. SaO2：< 90%（吸氧浓度FiO2< 35%时*）
• 如初期可能仅是肺部感染，但随之心力衰竭、呼吸衰竭或肾功衰竭，接踵而来
• 其原因是老年病人有多器官功能障碍，一旦有诱发因素，则全面崩溃
八、血液病危象
①HB <30g/L，易引起急性左心衰竭 ②WBC<1.0×109/L，易发生败血症

多发性神经病PPT课件

Etiology
*
Campylobacter Jejuni Epstein-Barr Virus (EBV) Cytomegalovirus (CMV) HIV Vaccinations ··········
空肠肠弯曲菌
Pathogenesis and Pathophysiology
An acute immune-mediated polyneuropathy , component of pathogen was similar with myelin sheath of peripheral nerve
Increased CSF protein after 1 wk
Diagnosis
*
1
2
3
4
5
Diagnosis
*
Excluding diagnosis
Isolated sensory involvement, without weakness
Another polyneuropathy that explains clinical picture
Differential diagnosis
05
04
02
03
01
低钾性周期性瘫痪(hypokalemic periodic paralysis)
无病前感染史，常有发作史
无感觉和脑神经损害，脑脊液正常
电解质（血钾<3.5)及心电图检查异常
补钾治疗有效
Differential diagnosis
重症肌无力(myasthenia gravis)
2018
多数患者有前驱症状(起病前1~3周）
01
2019
呼吸道感染症状

多发性神经病(共15张PPT)

第6页，共15页。
6
三临床表现
• 1、其临床表现可因病因而不同，可为急性、亚急性和慢性经过，但多数经过数周至数月的进展过程，病情发展由肢体远端向近端，病情缓解则由近端向远端。也可见复发的病例。
• 2、可发生于任何年龄。神经损害的共同特点是肢体远端对称性分布的感觉、运动和（或）自主神经障碍：
碍，下肢较上肢早且严重透析后可好转。
）自主神经障碍。神经传导速度测定对亚临床型病 ④
自主神经障碍：可有肢体远端皮肤发凉，多汗或无汗指（趾）甲松脆，皮肤菲薄、干燥或脱屑，竖毛障碍，高血压及体位性低
血压等，膀胱传入神经病变可出现无张力性膀胱，也可有阳痿、腹泻等。
糖尿病性应严格控制血糖，尿毒症性可采用血液透析和肾移植治疗，粘液性水肿性用甲状腺素有效，肿瘤并发的行肿瘤切除后可缓解。
• 5、遗传性如遗传性运动感觉性神经（hereditary motor sensory neuropathy，HM-SN）、遗传性共济失调性多发性神经病（Refsum病）、遗传性自主神经障碍（ hereditary dysautomonia）等。
• 6、其他如淋巴瘤、肺癌和多发性骨髓瘤等引起的癌性远端轴突病、癌性感觉神经元病，亚急性感觉神经元病，麻风和 POEMS综合征。
• 1、脑脊液除个别病人可有蛋白含量轻度增高外，一般
均为正常；
• 2、肌电图和神经传导速度测定有助于本病的神经源性损害与肌源性损害的鉴别，也有利于轴突病变与节段性脱髓鞘病变的鉴别，轴突病变表现为波幅降低，而脱髓鞘病变表现为神经传导速度变慢；
• 3、神经组织活检对确定神经病损的性质和程度可提供较准确的证据
是这些病因都是全身性的。常见病因有：
• 1、各类毒物中毒例如：

多发性神经病护理查房PPT

临床表现：肢体麻木、疼痛、无力等神经症状
无力：患者感到肌肉无力，甚至出现肌肉萎缩
其他神经症状：患者可能出现肌肉痉挛、手足徐动、肌束颤动等症状
肢体麻木：患者感到四肢或躯干麻木，感觉异常或减退
疼痛：患者感到疼痛，包括刺痛、灼痛、胀痛等
辅助检查：肌电图、神经传导速度等检查结果
肌电图检查：显示多发性神经病时神经传导异常
临床表现：感觉、运动、自主神经等方面的异常
诊断标准：病史、体格检查、实验室检查等方面的要求
临床表现与诊断标准
临床表现：肢体对称性麻木、疼痛、感觉异常等
单击此处输入你的正文，请阐述观点
诊断标准：根据病史、体格检查、神经电生理检查等综合判断临床表现与诊断标准
临床表现与诊断标准
临床表现：肢体对称性无力、肌肉萎缩等
效果评估：患者症状改善情况，生活质量提高程度等
患者症状改善情况：评估多发性神经病患者的症状是否得到缓解，如疼痛、麻木、无力等。
生活质量提高程度：评估患者的生活质量是否得到提高，如日常生活能力、社交能力、情绪状态等。
护理措施的有效性：评估所采取的护理措施是否有效，如药物治疗、康复训练、心理支持等。
患者及家属的满意度：了解患者及家属对护理措施的满意度，以改进护理方案。
查房意义：通过查房可以促进医护人员之间的交流与合作，提高护理质量，促进患者康复。
流程：了解患者病情，评估护理效果，提出改进措施
收集患者病史和相关信息观察患者的症状和体征了解患者的心理和社会状况流程：评估护理效果流程：评估护理效果对患者的护理效果进行评估分析护理效果不佳的原因提出相应的改进措施流程：提出改进措施流程：提出改进措施根据评估结果，提出针对性的改进措施制定具体的护理计划和方案及时调整护理措施，确保患者得到最佳的护理

多发性神经病优秀课件

失，呈手套袜子形分布，也可有感觉异常、感觉过度和疼痛等刺激症状；
7
三临床表现
神经内科
② 运动障碍：为肢体远端下运动神经元性瘫痪，表现肌无力、肌萎缩和肌束颤动等，远端重于近端；下肢肌萎缩以胫前肌、腓骨肌，上肢以骨间肌、蚓状肌、大小鱼际肌为明显；可有手、足下垂和跨阈步态，晚期因肌肉挛缩而出现畸形； ③ 四肢腱反射减弱及消失：为疾病早期的表现，以踝反射明显，并较膝反射减弱出现得早； ④ 自主神经障碍：可有肢体远端皮肤发凉，多汗或无汗指（趾）甲松脆，皮肤菲薄、干燥或脱屑，竖毛障碍，高血压及体位性低血压等，膀胱传入神经病变可出现无张力性膀胱，也可有阳痿、腹泻等。
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五诊断及病因诊断
神经内科
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
② 中毒性多发性神经病：如在一群体或工厂中群集性发病时，应考虑重金属或化学品中毒的可能。砷中毒可从患者尿、头发、指甲等测定砷含量以确诊。
③ 糖尿病多发性神经病：发生率与年龄和病程有关，初诊的糖尿病患者为8%，25年病程者可达50%。可表现为感觉性、运动性，自主神经性或混合性，以混合性最多见，但感觉障碍通常较运动为重。如主要损害小感觉神经纤维则以疼痛为主，夜间尤甚；主要损及大感觉纤维引起感觉性共济失调，并可因反复的轻微外伤、感染和血供不足而发生无痛性溃疡和神经原性骨关节病。也有的病例以自主神经损害表现突出。
8
四实验室检查
神经内科
1、
脑脊液除个别病人可有蛋白含量轻度增
高外，一般均为正常；
2、
肌电图和神经传导速度测定有助于本病
的神经源性损害与肌源性损害的鉴别，也有利于
轴突病变与节段性脱髓鞘病变的鉴别，轴突病变
表现为波幅降低，而脱髓鞘病变表现为神经传导

神经系统危重症护理PPT课件

•
•
为医生提供连续的、动态的、有价值的信息和证据，采取有效的治疗措施和护理
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3
神外术后并发症观察及护理 .癫痫发作：
常发生于病人脑水肿高峰期。相关因素：1、疾病性质：脑膜瘤为21% 脑转移瘤38% 胶质瘤12.5%。 2、病变部位：幕上病变，额顶部多见。 3、与手术损伤关系：脑皮层损伤是术后癫痫的主要病因之一。监护：1、重视发作前期症状 2、发作时保持呼吸道通畅，给予镇静药。 3、防止受伤。
•
小脑扁桃体：位于小脑的下面，邻近枕骨大孔，当颅内压升高时，可挤向枕骨大孔压迫延髓，形成小脑扁桃体疝，而危及生命 • （三）功能调节肌肉紧张，维持平衡
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神经系统危重病人的监护
• 一般生命体征监护血压，心率，呼吸
• 水电平衡，循环容量
观察意识、心率、血压、呼吸、血氧、瞳孔，向医生或者麻醉师了解病情以及手术中情况，以后每隔15－20分钟测生命体征一次。同时注意观察肢体活动。
8、心理护理
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预防下肢静脉血栓形成
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神外术后并发症观察及护理颅内血肿
2、脑水肿：术后2--4天达高峰，反射性脑肿胀术中或术后即刻发生。
1、：常发生于术后24-48小时内，半数以上在12 小时内发生，临床特征为急性颅内压增高。应严密观察病人的意识、瞳孔、肢体活动等情况。
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颅内压增高的紧急情况—
7
8
脑干
• 脑位于颅腔内，可分为脑干、小脑、间脑、端脑。脑干属于脑的一部分。 • （一）脑干分部 • 脑干包括延髓、脑桥、中脑三部。 • （二）脑干位置 • 位于颅后窝，自枕骨大孔至蝶鞍之间。
9
• • •
•
1．腹面观 (1)延髓：主要结构有锥体和锥体交叉。 (2)脑桥：借延髓脑桥沟与延髓分界。主要结构有基底沟等。 (3)中脑：主要结构有两个大脑脚和脚间窝等。

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平卧位
• 患者肩部下方应垫小的软枕，使肩部上抬前挺，上肢离开躯干外展，外旋位，肘部伸直，腕背屈，掌心向上，五指分开，下肢大腿或膝关节外侧垫一软枕，防止髋关节外展外旋
患侧卧位
• 患者肩胛带前伸，防止肩关节因受压而产生疼痛，肩关节屈曲＜90°，屈肘，前臂旋后，腕背伸，手指伸展。腰部放软枕支撑。患者下肢伸展，膝关节轻度弯曲，健侧下肢髋关节膝关节屈曲，下面垫一个枕头。
• CIP通常与住院时间的长短及患者的年龄有关，一般住ICU 的时间越长，CIP 越重；年龄越大，越易发生CIP，与老年人的免疫系统功能降低有关。
病因和发病机制：
• CIP发生的确切机制尚不清楚。一项前瞻性研究的多项回归分析表明：CIP与抗生素、营养状况、水和电解质、肝肾功能、肌酸磷酸激酶的水平均无相关性，而与血糖水平呈负相关，与血液中清蛋白水平呈正相关。在严重感染和 MOF综合征中，常发生血糖水平升高和白蛋白降低，这两种变化引起神经缺氧，从而导致周围神经功能的恶化。近来的研究发现肿瘤坏死因子是引起全身器官功能障碍的介质，可损害血-神经屏障，使神经发生缺血性改变；也可干扰维持神经和肌细胞跨膜电位的耗能过程。 CIP的发病率在有严重感染和系统炎症反应（SIRS）的病人中最高可达100%，神经肌肉病一般是选择性地累及成年不能脱机的患者。也可发生在昏迷、瘫痪和腱反射缺失的患者。
病因和发病机制：
• CIP的原发病因主要是严重感染和MOF，特别是各种肺炎、创伤、大手术及大面积烧伤后的继发性感染。CIP为严重感染和MOF的一部分，但有人认为严重感染并非最重要的病因，因为在大部分伴有MOF的创伤性患者中，血培养为阴性，且在严格无菌的情况下仍可发生CIP，故CIP可能只是MOF的一部分。引起MOF的前提一般是炎症反应，而不是微生物。但微生物只是引起炎症反应的一条途径，引起炎症反应的其他还有中毒、创伤、缺血等。
病例资料
• 患者，女性，89岁，于5月31日以冠心病，慢性心房纤颤收入我院。入院后给予活血化瘀，强心，利尿等治疗。6月15日因急性Ⅱ型呼吸衰竭行气管插管后转入我科行机械通气，于6月17日拔除气管插管，6月25日凌晨患者出现胸闷，气喘，心率增快，神志曾嗜睡状，并出现四肢无法活动，肌力为0级，再次行气管插管，机械通气，并予以强心利尿扩冠抗炎等支持治疗。7月5日行气管切开，患者现在仍是呼吸机辅助呼吸，机械通气模式SIMV+PS,F18次／分，VT480ml，PS18 ㎝H2O，FiO235％。神志清楚，自主呼吸微弱，四肢肌力仍是0级，肌张力低。
• 1、低钾血症：危重症患者常有电解质紊乱，其中低钾血症可致四肢无力，可依血钾降低，心电图T波低平，出现 U波，校正电解质紊乱后临床症状缓解以资鉴别。
• 2、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病：脑脊液检查出现蛋白细胞分离现象以资鉴别。
• 3、多发性肌炎：通常起病缓慢，在数周或数月内出现四肢近端肌无力伴压痛，逐渐加重。肌肉活检可见骨骼肌炎症改变以资鉴别。
4、重症肌无力：该病特征为受累肌肉易于疲劳，涉及颅神经支配肌较为多见。
临床表现
• 成人和儿童均可发病，多在危重症病后数天至三周左右。临床表现为对称性多发性神经病，运动感觉均受累，以运动症状为主，多无颅神经受损及自主神经功能障碍表现。病情可轻可重，轻者表现为电生理检查异常，重者可致四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，甚至是呼吸肌瘫痪。但无明显的感觉障碍。
护理力0级，无法自主活动有关 • 清理呼吸道无效：与插管，咳痰无力有关 • 焦虑：与对ICU陌生环境和对疾病知识不了解有
关 • 有肺部感染的危险 • 有深静脉血栓的危险 • 有压疮的危险
护理目标
护理措施
• 一、低效性呼吸形态和清理呼吸道无效 • 1、首要需要做好气道护理，患者呼吸肌无力，应
治疗
• 积极防对于CIP的预防是至关重要的，要积极地治疗潜在的脓毒血症/SIRS。加强高血糖的胰岛素控制在危重症患者。保持血糖水平于4.4～ 6.1mmol/L之间，可减少CIP44%的发生率。多器官衰竭和（或）革兰阴性脓毒血症后存活的患者应用免疫球蛋白可能预防或减轻CIP 应加强物理疗法、预防褥疮、预防深静脉血栓和其他的重病特别护理。患者出ICU之后，应该积极进行康复治疗。CIP患者应慎用类固醇激素和神经肌接头阻滞药。治原发病，治疗原发病
危重症多发性神经病
ICU 周玉娟
概述:
• 危重病性多发性神经病（critical illness polyneuropathy，CIP）的术语首先被更广泛地应用和描述是在20世纪80年代早期。主要是发生在不能脱机的患者。CIP是指在急性重症患者，如多器官功能衰竭（MOF）、严重感染以及系统感染反应综合征（SIRS），发生急性发作的、以运动神经轴索性损害为主的神经系统综合征。由于现代医学的进展和医疗条件的改善，为ICU 病房的危重患者提供了更好的条件来维持生命，但却增加了严重感染和MOF的发生率，而严重感染和 MOF又易并发CIP。
至少2小时给予翻身，拍背，吸痰。 • 2、设置好呼吸机参数，及时处理呼吸机报警。 • 3、
废用综合征
• 加强早期康复锻炼：生命体征平稳，神经系统症状不再加重。24至48小时后就可以进行康复锻炼
• 至少每两小时翻一次身，防止压疮和肺部感染的发生
肢体康复
• 保持良知位，可保护肩关节，防止半脱位，防止骨盆后倾和髋关节外展、外旋，预防和缓解肢体痉挛。
辅助检查
• 1、电生理检查，CIP患者肌电图表现为原发性轴索变性。
• 2、肌肉活检：肌肉活检标本在光镜下可见到肌纤维不同程度的变性坏死萎缩再生
• 3、血肌酸激酶：基本正常，但偶有升高。可高达 1000U\L
• 4、脑脊液检查：基本都正常，偶见蛋白轻度升高。
诊断及鉴别诊断
• 当患者出现不能以原发病解释的四肢迟缓性瘫痪，应考虑有CIP的可能，但须有以下常见病的鉴别：