壳寡糖_氨基葡萄糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

糖及糖组学考试复习题及答案解析1、糖⽣物学：通过运⽤分析化学、合成有机化学、⽣物化学与分⼦⽣物学、遗传学和细胞⽣物学等多学科⼿段研究糖及其衍⽣物的结构、合成代谢、⽣物学功能，以及与疾病的关系的⼀门交叉科学，包括糖化学、糖链合成、糖链在⽣物系统中功能及糖链操作技术等。

2、糖组学：是从分析和破解⼀个⽣物或⼀个细胞全部糖链所含信息这⼀⾓度⼊⼿，研究糖链的分⼦结构、表达调控、功能多样性以及疾病的关系的科学。

3、糖缀合物：⼜叫糖偶联复合物，糖与蛋⽩或脂类形成的共价结合物，如糖蛋⽩、糖脂、糖胺聚糖、蛋⽩聚糖及⼩分⼦糖苷。

4、糖基化反应：核苷糖供体和受体（如单糖、寡糖、蛋⽩质、脂和DNA）在特定的糖基转移酶的催化下⽣成糖基化受体同时释放出核苷酸的过程。

5、糖基转移酶：负责催化糖苷键的合成，是膜结合蛋⽩，有跨膜区，茎区和催化域组成。

糖基转移酶对受体结构有⾼度的特异性，并且酶的底物专⼀性相互重叠。

糖基转移酶的表达是基本⽔平组成型表达，还有发育阶段依赖及组织专⼀性，有105家族。

6、核苷糖转运⼦：在真核细胞中，能够将在细胞质中合成的核苷糖转运到亚细胞器（如内质⽹/⾼尔基体）的腔内，并从亚细胞器中送出核苷⼆磷酸转化⽣成的核苷⼀磷酸的蛋⽩载体，位于膜上。

7、N-糖链：糖链连接到蛋⽩质的天冬酰胺上，核⼼结构是Asn-GlcNAc2Man3，糖链较长，结构较复杂。

8、O-糖链：糖链连接到蛋⽩质的丝氨酸或苏氨酸上，糖链短，结构简单。

9、糖苷酶：是⼀类催化糖苷键⽔解的酶。

在酸性条件下，能催化由半缩醛羟基与醇羟基反应形成的糖苷键的断裂，有内切糖苷酶和外切糖苷酶。

根据结构差异分为135个家族（GH1-GH135）。

10、凝集素：⼀类⾮免疫来源的糖结合蛋⽩，没有酶活性，蛋⽩上有糖识别域，特异识别糖链末端特定的糖结构，能引起细胞凝集。

11、植物疫苗：病原体侵染植物，细胞表⾯半纤维素类多糖降解为寡糖，寡糖作为信号分⼦诱导植物基因表达，使植物表现出多种防卫功能，这些寡糖类物质具有类似疫苗的功能，植物疫苗有壳寡糖和⼏丁寡糖、葡寡糖、寡聚半乳糖醛酸。

壳寡糖对急性酒精性肝损伤保护作用饮酒是人类社会酒文化的一部分，有着根深蒂固的历史。

现代社会随着物质文化生活的改善，成年人和未成年人饮酒现状不容乐观。

由饮酒引起的酒精性疾病尤其是酒精性肝病日益增多。

人们在天然产物中寻找防治酒精性肝损伤的药物。

壳寡糖是天然多糖壳聚糖经酶降解后得到的低分子量产物，具有水溶性好、易被动物体吸收和增强免疫功能等特点，已经广泛地应用于食品之中。

本文研究壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。

实验方法30只大鼠随机分成酒精组（10只），壳寡糖组（10只），对照组（10只）。

酒精组大鼠按体重15g/kg一次性灌胃47.5%酒精，壳寡糖组大鼠按体重 0.01mL/g 灌胃壳寡糖溶液（0.67g/mL）后0.5h再按体重15g/kg一次性灌胃47.5%酒精。

对照组大鼠灌胃生理盐水。

灌胃后48h取血清检测ALT、AST和GGT，取肝组织做病检和TUNEL检测。

实验结果与分析1 血清肝相关酶学变化通过对各组所测ALT、AST、GGT 相关数据用SPSS16.0 进行方差分析，并用最小二乘法进行多重比较，酒精组和壳寡糖组的酶学检测数值均极显著高于对照组，P <0.01；壳寡糖组 ALT、AST 较酒精组极显著降低，P <0.01；壳寡糖组 GGT 较酒精组显著降低，P <0.05，见表1。

2 肝组织病理变化肝组织HE染色切片显示，酒精组大鼠肝小叶结构紊乱不清，肝门管区炎性渗出，肝组织炎细胞浸润。

肝细胞脂肪变性，肝细胞内脂肪空泡形成；广泛水变性，细胞及细胞核肿大淡染；较多的肝细胞点状、片状坏死，单个或几个或成片的肝细胞核浓缩、核碎裂、核溶解等。

壳寡糖组肝小叶结构清楚，未见肝细胞脂肪变性和肝细胞片状坏死，但肝门管区有炎性渗出，肝组织有炎细胞浸润，有少许肝细胞水肿和点状坏死，见图1。

对照组未见肝细胞病理改变。

肝组织TUNEL 染色显示正常肝细胞核呈蓝色、绿色，而凋亡肝细胞核呈棕黄色、棕褐色。

壳寡糖--护肝小能手壳寡糖也叫壳聚寡糖，也称几丁寡糖，是甲壳素类脱乙酰基的壳聚糖的降解产物，是自然界唯一的带正电荷、水溶性的低聚糖（寡糖），是可被人体吸收的动物性纤维素和膳食纤维，也是人体细胞膜表面糖链中最重要、最有活力、最有效的功能糖。

因其独特的化学结构和生物活性特性，显示出神奇的生理保健功能和广泛的应用前景，具有重要的生理和药理意义。

壳寡糖无毒、可生物降解、生物相容性好，水溶性大于99%，人体吸收率99.88%，是安全的纯天然功能性保健食品，被誉为“人体环保剂”、“人体清道夫”、“人体杀毒软件”、“人体软黄金”、“人体免疫卫士”、“人体免疫激活剂”，归根结底是“人类健康的金钥匙”。

由于肝脏功能的复杂性及多样性，还担负着对机体有害物质的解毒及排泄，使肝细胞容易受损害，所以肝脏是容易生病的脏器。

病毒、酒精、药物等都可导致肝病，特别是随着年龄的增升，肝脏血流量减少，肝细胞数量开始减少，肝细胞内微结构也有改变，肝脏功能逐渐降低，各种类型的肝病往往可从急性肝炎—慢性肝炎—肝纤维化—肝硬化—而最终转变成肝癌。

所以，增强肝脏功能，保护肝脏是防治肝病的关键。

肝损伤就是肝脏受到外界因素的入侵，从而引起的肝脏受损。

肝损伤分为病理性肝损伤和化学性肝损伤。

化学性肝损伤主要是由于化学药物中毒、过敏等引起，比如药物性肝炎、酒精肝、有机农药中毒等都会引起肝损伤、肝功能异常。

目前，化学性肝损伤以药物性和酒精性肝损伤最多见。

1、药物性肝损伤由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应，对肝脏造成损害，引起肝组织发炎，即为药物性肝损伤。

引起药物性肝损伤的药物主要有解热镇痛抗炎药、镇静催眠药、抗结核药、抗寄生虫药及某些抗菌药和激素类药物。

药物导致肝损伤的机制包括：(1) 药物代谢产物形成氧自由基使脂质过氧化，引起肝损伤；(2) 部分药物经代谢产生亲电子产物，通过共价结合，损伤肝细胞膜和肝线粒体、微粒体膜，引起细胞损伤；(3) 药物代谢产生超氧化离子，促使脂质过氧化，导致肝细胞损伤。

壳寡糖对急性酒精性肝损伤保护作用的研究刘红云;覃彩芹;李顺文;张清良;李建华;盛继群;吕帮玉【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2010(20)3【摘要】目的探讨壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 30只大鼠随机分成酒精组(10只),壳寡糖组(10只),对照组(10只).酒精组大鼠按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精,壳寡糖组大鼠按体重0.01mL/g灌胃壳寡糖溶液(0.67 g/mL)b 0.5 h再按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精.对照组大鼠灌胃生理盐水.灌胃后48 h取血清检测ALT、AST和GGT,取肝组织做病检和TUNEL检测.结果壳寡糖组ALT较酒精组极显著降低,P<0.01.酒精组大鼠肝组织水变性、脂肪变性、片状坏死和细胞凋亡病变率均为100%;壳寡糖组大鼠肝组织水变性和细胞凋亡病变率均为100%,无脂肪变性、片状坏死.酒精组凋亡肝细胞核数占肝细胞核总数比是48.2%,壳寡糖组是26.7%,P<0.01.对照组未见异常病变.结论壳寡糖对酒精性肝损伤具有一定的保护作用.【总页数】4页(P350-353)【作者】刘红云;覃彩芹;李顺文;张清良;李建华;盛继群;吕帮玉【作者单位】孝感学院,天然多糖研究室,湖北,孝感,432000;孝感学院,天然多糖研究室,湖北,孝感,432000;孝感学院,天然多糖研究室,湖北,孝感,432000;孝感学院,天然多糖研究室,湖北,孝感,432000;孝感学院,天然多糖研究室,湖北,孝感,432000;孝感学院,天然多糖研究室,湖北,孝感,432000;孝感学院,天然多糖研究室,湖北,孝感,432000【正文语种】中文【中图分类】R575;R-332【相关文献】1.壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 [J], 丁荣荣;姜启兴;王斌;夏文水;杨方;许艳顺2.鼠李糖杆菌GG对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究 [J], 陆祎婷;倪铭;夏秀秀;刘立明;赵翠青;金宁一3.葛根素联合美他多辛对急性酒精性肝损伤的保护作用研究 [J], 王书庆;刘烨;徐思;张溢峰;蒋琪燕;向光盛4.柠檬提取物和水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究 [J], 刘甜甜;杨舒涵;颜梅;俸瑞璟;邓莉5.柠檬提取物和水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究 [J], 刘甜甜;杨舒涵;颜梅;俸瑞璟;邓莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

壳寡糖、氨基葡萄糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用刘亮亮;刘万顺;韩宝芹;胡京滨【期刊名称】《中国海洋大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2010(040)007【摘要】研究壳寡糖、氨基葡萄糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用.将昆明种小鼠随机分组,用连续灌胃酒精的方法建立酒精性肝损伤模型,实验组小鼠在灌胃酒精前1 h灌服不同剂量的壳寡糖和氨基葡萄糖,8周后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酞基转移酶(GGT)的活性,甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量等生化指标.取肝脏进行固定,做组织切片,观察组织受损情况.研究结果表明,与正常对照组比较,模型对照组小鼠的ALT,AST和GGT活性以及TG,TC含量均有明显的升高(P<0.05);与模型对照组比较,壳寡糖和氨基葡萄糖各剂量组均能显著降低上述5个指标的水平(P<0.05),且接近正常组水平,组织学观察各剂量小鼠的肝组织受损程度均有所减轻.壳寡糖和氨基葡萄糖对小鼠的酒精性肝损伤有明显的保护作用.【总页数】4页(P73-76)【作者】刘亮亮;刘万顺;韩宝芹;胡京滨【作者单位】中国海洋大学海洋生命学院,山东,青岛,266003;中国海洋大学海洋生命学院,山东,青岛,266003;中国海洋大学海洋生命学院,山东,青岛,266003;中国海洋大学海洋生命学院,山东,青岛,266003【正文语种】中文【中图分类】R282.74;Q954【相关文献】1.两种壳寡糖对急性肝损伤模型小鼠的保护作用 [J], 许青松;宫德正;邹原;谭成玉;白雪芳;杜昱光2.壳寡糖对急性酒精性肝损伤保护作用的研究 [J], 刘红云;覃彩芹;李顺文;张清良;李建华;盛继群;吕帮玉3.壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 [J], 丁荣荣;姜启兴;王斌;夏文水;杨方;许艳顺4.鱼皮低聚肽对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用 [J], 陈頔;殷继永;黄建5.壳寡糖及其衍生物对CCl_4诱导的小鼠肝损伤的保护作用 [J], 金黎明;杨艳;刘万顺;韩宝芹;田文杰;范圣第因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

壳寡糖、氨基葡萄糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究的开题报告一、研究背景和意义酒精性肝病是一种常见的肝脏疾病，其特点为肝细胞变性、坏死和纤维化。

酒精性肝病可以通过减少酒精的摄入和改变生活方式进行治疗，但这些治疗方法需要长时间的实践和遵守，效果不佳。

因此，研究其他治疗方法具有重要的临床意义。

壳寡糖和氨基葡萄糖是天然的多糖物质，具有许多生物学特性。

先前研究表明，这些物质可以对肝衰竭和肝纤维化的治疗具有保护作用。

但对于酒精性肝病，这些物质的保护作用仍需进一步探讨。

因此，本研究致力于探究壳寡糖和氨基葡萄糖对酒精性肝病小鼠的保护作用，为寻找新的治疗方法提供理论支持和实践基础。

二、研究内容和方法1. 实验动物本研究使用C57BL/6小鼠，将其随机分为正常对照组（NC组）、酒精性肝病模型组（ALD组）、壳寡糖治疗组（GOS组）和氨基葡萄糖治疗组（GGN组）。

2. 酒精性肝病模型制备采用液态饮食饲养小鼠，饮食中添加4%的酒精，连续4周。

3. 壳寡糖和氨基葡萄糖治疗分别于饮食中加入1.5%的壳寡糖或1.5%的氨基葡萄糖，连续4周。

4. 分析指标采用生化分析、组织病理学和分子生物学等手段，评估壳寡糖和氨基葡萄糖对酒精性肝病小鼠的保护作用。

三、研究预期结果由于先前的研究表明壳寡糖和氨基葡萄糖对肝脏具有保护作用，因此我们期望在本研究中也能发现壳寡糖和氨基葡萄糖对酒精性肝病小鼠的保护作用。

具体表现为：降低血清中丙氨酸转移酶（ALT）和天冬氨酸转移酶（AST）的水平、明显改善肝脏血管生成、肝细胞变性和坏死的程度、减少肝脏纤维化的程度。

四、研究意义和实用价值本研究的实验道路和预期成果将有助于：探究壳寡糖和氨基葡萄糖对酒精性肝病小鼠的保护作用，在实践中为寻找新的治疗方法提供理论基础。

此外，这些发现将有助于了解壳寡糖和氨基葡萄糖的生物学特性，并为进一步研究肝病治疗提供新的思路。

壳寡糖的抗氧化及肝保护功能金黎明;杨艳;刘万顺;韩宝芹;赵小菁;范圣第【期刊名称】《沈阳药科大学学报》【年(卷),期】2008(25)4【摘要】目的研究壳寡糖(COS)的抗氧化能力和对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。

方法雄性昆明种小鼠,腹腔注射CCl4(20 mg.kg-1)制造肝损伤模型,实验组提前连续12 d灌胃给予COS(1.5 g.kg-1)。

小鼠经CCl4损伤24 h后,取血,分离得到血清,测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)的活性。

脱颈处死小鼠,取部分肝组织,分别测定肝匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、总巯基(T-SH)和非蛋白结合巯基(NP-SH)含量、金属硫蛋白含量(MT)、丙二醛(MDA)含量和DNA损伤情况等指标。

结果COS组与CCl4组相比,ALT、AST活性和MDA含量分别下降了62.2%、52.9%和34.3%。

T-AOC和NP-SH含量分别提高了26.1%和16.3%。

MT含量是空白对照组的2.15倍。

但是没有抑制T-SH含量降低的作用。

DNA电泳结果显示,COS组与CCl4组的DNA链都形成一系列1 kb大小左右的DNA片断。

结论COS具有抗氧化能力,对CCl4诱导的小鼠肝损伤有较为明显的保护作用,但是不能减轻DNA的氧化性损伤。

【总页数】4页(P309-312)【关键词】壳寡糖;四氯化碳;抗氧化;肝保护【作者】金黎明;杨艳;刘万顺;韩宝芹;赵小菁;范圣第【作者单位】大连民族学院生命科学学院,辽宁大连116600;中国海洋大学海洋生命学院,山东青岛266003【正文语种】中文【中图分类】R575.1【相关文献】1.壳寡糖对胰岛β细胞的保护及其体内抗氧化作用的研究 [J], 刘冰;刘万顺;韩宝芹;王常红2.壳寡糖对神经细胞的抗氧化保护作用研究 [J], 戴雪伶;常平;黄汉昌;窦慧娟;姜招峰3.壳寡糖对生长育肥猪生长性能、肉品质、抗氧化功能以及免疫功能的影响 [J], 苏维发;周洪彬;蒋登湖;刘鑫;汪以真;王新霞;路则庆4.硒化壳寡糖对蛋雏鸡抗氧化功能及免疫功能的影响 [J], 刘敬敬;姚东环;李鹏程;周寒玉;汪丽;杨贵军;秦顺义5.壳寡糖对泌乳中期奶牛生产性能、免疫及抗氧化功能的影响 [J], 何孟莲;赵满达;孙得发;杨菊凤;李秀丽;李朝云;朱伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

壳寡糖及其衍生物对糖尿病大鼠血脂代谢紊乱的影响及对肝脏的保护作用刘冰;秦贞奎;林祥梅;梅琳;刘万顺;韩宝芹【期刊名称】《暨南大学学报（自然科学与医学版）》【年(卷),期】2009(030)004【摘要】目的:研究壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对糖尿病大鼠的血脂的影响和对肝脏的保护作用.方法:腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,连续60 d灌胃壳寡糖和N-乙酰氨基单糖水溶液,研究壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠降低餐后2 h血糖的作用.并对血脂和肝功能等指标进行测定,肝脏做病理组织学检查.结果:壳寡糖,N-乙酰氨基单糖能不同程度的改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状,降低餐后2 h血糖值和尿糖.壳寡糖,N-乙酰氨基单糖可以显著降低血清中载脂蛋白B、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、间接胆红素、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶的浓度,并提高血清中载脂A1/载脂B、总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比、谷草/谷丙比值.不同剂量的壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对肝脏均有保护作用.结论:壳寡糖和N-乙酰氨基单糖可以应用于糖尿病肝病的治疗.【总页数】7页(P388-394)【作者】刘冰;秦贞奎;林祥梅;梅琳;刘万顺;韩宝芹【作者单位】中国检验检疫科学研究院动植检所,北京,100025;中国检验检疫科学研究院动植检所,北京,100025;中国检验检疫科学研究院动植检所,北京,100025;中国检验检疫科学研究院动植检所,北京,100025;中国海洋大学生命学院生化教研室,山东,青岛,266003;中国海洋大学生命学院生化教研室,山东,青岛,266003【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用 [J], 王玲;徐梦菲;刘曦;王维维;陈三妹;程锦国;陈国荣2.壳寡糖及其衍生物对大鼠受损心肌细胞和组织的保护作用 [J], 房子;韩宝芹;刘万顺;张放3.壳寡糖及其衍生物对实验性糖尿病大鼠抗氧化能力及肾功能的影响 [J], 刘冰;秦贞奎;林祥梅;梅琳;刘万顺;韩宝芹4.壳寡糖及其衍生物对糖尿病大鼠糖耐量及肠道微生态平衡的影响 [J], 阎春玲;刘兵;刘万顺5.壳寡糖及其衍生物对实验性糖尿病大鼠调节血脂和抗氧化作用 [J], 刘冰;刘万顺;韩宝芹;陈列欢;王萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

1、糖生物学：通过运用分析化学、合成有机化学、生物化学与分子生物学、遗传学和细胞生物学等多学科手段研究糖及其衍生物的结构、合成代谢、生物学功能，以及与疾病的关系的一门交叉科学，包括糖化学、糖链合成、糖链在生物系统中功能及糖链操作技术等。

2、糖组学：是从分析和破解一个生物或一个细胞全部糖链所含信息这一角度入手，研究糖链的分子结构、表达调控、功能多样性以及疾病的关系的科学。

3、糖缀合物：又叫糖偶联复合物，糖与蛋白或脂类形成的共价结合物，如糖蛋白、糖脂、糖胺聚糖、蛋白聚糖及小分子糖苷。

4、糖基化反应：核苷糖供体和受体（如单糖、寡糖、蛋白质、脂和DNA）在特定的糖基转移酶的催化下生成糖基化受体同时释放出核苷酸的过程。

5、糖基转移酶：负责催化糖苷键的合成，是膜结合蛋白，有跨膜区，茎区和催化域组成。

糖基转移酶对受体结构有高度的特异性，并且酶的底物专一性相互重叠。

糖基转移酶的表达是基本水平组成型表达，还有发育阶段依赖及组织专一性，有105家族。

6、核苷糖转运子：在真核细胞中，能够将在细胞质中合成的核苷糖转运到亚细胞器（如内质网/高尔基体）的腔内，并从亚细胞器中送出核苷二磷酸转化生成的核苷一磷酸的蛋白载体，位于膜上。

7、N-糖链：糖链连接到蛋白质的天冬酰胺上，核心结构是Asn-GlcNAc2Man3，糖链较长，结构较复杂。

8、O-糖链：糖链连接到蛋白质的丝氨酸或苏氨酸上，糖链短，结构简单。

9、糖苷酶：是一类催化糖苷键水解的酶。

在酸性条件下，能催化由半缩醛羟基与醇羟基反应形成的糖苷键的断裂，有内切糖苷酶和外切糖苷酶。

根据结构差异分为135个家族（GH1-GH135）。

10、凝集素：一类非免疫来源的糖结合蛋白，没有酶活性，蛋白上有糖识别域，特异识别糖链末端特定的糖结构，能引起细胞凝集。

11、植物疫苗：病原体侵染植物，细胞表面半纤维素类多糖降解为寡糖，寡糖作为信号分子诱导植物基因表达，使植物表现出多种防卫功能，这些寡糖类物质具有类似疫苗的功能，植物疫苗有壳寡糖和几丁寡糖、葡寡糖、寡聚半乳糖醛酸。

专题：壳寡糖对肝脏的保护作用-段泽壳寡糖对肝脏的保护作用肝脏是动物体最大的实质性器官，也是动物体最重要代谢器官之一，具有分泌、代谢、解毒、免疫防御等功能，一旦动物肝脏被损伤，动物机体代谢等一系列功能将受到严重的影响。

壳寡糖是由2-10个氨基葡萄糖以β-1,4-糖苷键连接而成的低聚糖。

是目前自然界中发现的唯一呈碱性、带正电、分子量在2000以内、水溶性、动物性纤维寡糖。

它可通过胃肠道不会被降解，直接在十二指肠被动物吸收进入血液循环，从多方面发挥保护肝脏的作用。

一、壳寡糖对肝功能酶的影响刘亮亮等对建立的酒精性肝损伤模型的研究证明，与酒精性肝损伤相比，丙氨酸氨基转移酶(A LT ), 天门冬氨酸氨基转移酶(AST )和γ,谷氨酞基转移酶(GGT)活性均有明显降低，表明壳寡糖对小鼠的酒精性肝损伤有明显的保护作用。

金黎明等的研究同样证明，与酒精性肝损伤相比，壳寡糖组的ALT、AST活性和、丙二醛(MDA)含量分别下降了62.2,、52.9,和34.3,，证明壳寡糖对CCl诱导的小鼠肝损伤有较为明显的保护作用。

4Se-Jae Kim等研究表明，加入壳寡糖组的肝细胞生长因子(HGF)和白细胞介素,2(IL-2)水平明显高于酒精性肝损伤组，而肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平低于酒精性肝损伤组，证明壳寡糖对肝脏的损伤具有保护作用。

二、壳寡糖的抗氧化作用刘冰等报道壳寡糖能改善体内自由基代谢紊乱。

壳寡糖各剂量组对总抗氧化能力、SOD活力均有显著改善，使MDA浓度减少，能调节糖尿病大鼠血脂和提高其机体抗氧化能力。

刘冰等又发现壳寡糖对实验性糖尿病大鼠具有调节血脂和抗氧化作用，通过测定喂食壳寡糖后的血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH,Px)，超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度及总抗氧化能力(T,AOC)，证实了壳寡糖对糖尿病大鼠总抗氧化能力和SOD活力均有显著改善( 许青松等发现，高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠肝组织中MDA含量的升高(P<0(01)，提高肝组织中S0D的活力(P<0(05)，减轻CCl肝脏细胞的病理损伤。

提起“壳寡糖”这一名词，或许很多人会感到陌生，究竟什么是壳寡糖？壳寡糖是从甲壳素中分离出的壳聚糖，然后再降解衍生出壳寡糖，他被誉为继蛋白质、脂肪、糖、微量元素及维生素之后的第六生命要素。

壳寡糖是继基因工程、蛋白质工程之后，第三代生物工程--糖工程最具代表性产物之一。

要进一步了解壳寡糖还得从甲壳素谈起。

早在400多年前，明代著名医药学家李时珍在《本草纲目》中就有螃蟹壳的应用的记录：“烧存性，密调，涂冻疮及蜂虿伤。

酒服，治妇人儿枕痛及血崩腹痛，消积。

”这是甲壳素最早的应用记录。

据《中药大辞典》记载，蟹壳的主要成分月有3/4为碳酸钙，余下1/4中约有一半为甲壳素，另外主要是蛋白质。

甲壳素系由N乙酰氨基葡萄酸所成的多糖。

甲壳素存于蟹壳、虾壳之中，为一种特殊成分。

据传二战期间，美国在广岛、长崎投下原子弹，所有生物受到辐射而凋亡，唯有海中的螃蟹安然无恙。

这说明甲壳素具有很强的生物活性。

甲壳素在各种动物体内部都存在，人体内也有许多以氨基酸葡萄糖为重要成分的壳寡糖，但研究发现，人到中年以后，自我合成壳寡糖的功能几乎完全丧失，大量使用杀虫剂，使粮食中几乎不含甲壳素类物质，因此，应当像补充其他营养素一样注意补充壳寡糖。

中国科学院大连化学物理研究所壳寡糖研究中心调研员解江涛主任介绍，甲壳素和壳寡糖都是大分子，甲壳素不溶于水、碱和弱酸；壳聚糖可以溶解于若酸，而不溶解于水，只有降解后的壳寡糖易溶于酸和水，微溶于碱，其生物活性强，易于被人体吸收。

生命科学最新发现，现代疾病发生的根源是“细胞糖链结构受损”，而细胞糖链受损的重要原因就是酸性休质和壳寡糖的缺乏。

所谓“糖链”，就是包围在细胞质外层的一个复杂结构和多功能体系，由细胞外被、细胞膜和膜下溶胶构成，起到细胞身份识别、基因信息传导、蛋白调节和控制功能，糖链作为生物信息分子，参与细胞生物几乎所有生命和疾病过程，如果细胞的糖链出现损失，细胞免疫信号必然受到影响，导致基因表达错误或变异，甚至丧失免疫，使体内失去平衡而发生疾病。

专利名称：壳寡糖保护和治疗药物性肝损伤的用途专利类型：发明专利
发明人：苏政权
申请号：CN201910354734.2
申请日：20190429
公开号：CN109893537A
公开日：
20190618
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明公开了一种分子量≤1000的壳寡糖(COST)的用途，用于制备保护和治疗药物性肝损伤的组合物。

尤其用于制备保护和治疗对乙酰氨基酚所致肝损伤的组合物。

及一种保护和治疗药物性肝损伤的方法，包括：给予肝损伤对象有效量的COST。

试验证实COST调节对乙酰氨基酚诱导的肝功能生化指标的异常，显著降低对乙酰氨基酚诱导的小鼠血清中ALT、AST的异常升高；改善对乙酰氨基酚诱导的肝组织损伤；提高对乙酰氨基酚诱导肝损伤的肝组织中解毒剂谷胱甘肽(GSH)含量；提高对乙酰氨基酚诱导的氧化性损伤肝脏的抗氧化能力；降低对乙酰氨基酚诱导的肝氧化性损伤中丙二醛(MDA)含量。

有望开发应用于临床治疗药物引起的肝损伤、为病人提供了更好的选择。

申请人：广东药科大学
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寡糖与酒精代谢的关系：减少酒精对肝脏的损害近年来，饮酒已经成为人们日常生活中不可或缺的一部分。

然而，长期饮酒却会对肝脏健康造成严重的威胁。

幸运的是，有一种寡糖可以在一定程度上减少酒精对肝脏的损害。

本文将探讨寡糖与酒精代谢的关系，以及寡糖对肝脏健康的积极影响。

首先，让我们回顾一下酒精的代谢过程。

酒精摄入后，主要由肝脏来代谢。

肝脏中的酒精脱氢酶将酒精转化为乙醛，然后乙醛被乙醇脱氢酶进一步转化为乙酸，最终通过尿液和呼吸排出体外。

然而，当摄入过量的酒精时，肝脏无法及时代谢，导致酒精堆积并对肝脏造成损害。

研究表明，寡糖可以在一定程度上减少酒精对肝脏的损害。

寡糖是一种低聚糖，由两种或更多单糖分子组成。

与常见的糖分不同，寡糖在体内无法被人类消化酶降解，因此在消化道中作为预生物（prebiotics）滋养着有益菌群的生长与活动。

这些有益菌群产生的代谢产物可以改善肠道屏障功能，降低肠道内细菌毒素的吸收。

此外，寡糖还可以促进肠道蠕动，减少酒精在肠道中的吸收。

研究发现，与单纯饮酒相比，在酒精摄入同时摄入寡糖可以明显减少酒精在胃肠道中的吸收。

这是因为寡糖可以增加食物在胃中停留的时间，并增加排空时间，从而减少酒精进入肠道的机会。

寡糖还可以改善肝脏的抗氧化能力，减少酒精引起的氧化损伤。

酒精代谢过程中产生的乙醛会引发氧化应激反应，导致自由基的产生，从而损害肝脏细胞。

研究表明，寡糖可以促进谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase）等抗氧化酶的活性，降低自由基对肝脏的损害。

另外，寡糖还可以调节酒精代谢酶的活性。

研究发现，寡糖可以减少肝脏中酒精脱氢酶的含量和活性，从而降低酒精代谢的速度。

这种减缓酒精代谢的作用可以使肝脏有更多时间将酒精转化为无害物质，减少酒精对肝脏的损害。

总结起来，寡糖与酒精代谢之间存在一定的关系。

摄入适量的寡糖可以减少酒精对肝脏的损害。

这是因为寡糖可以减少酒精的吸收，促进肠道健康，改善肝脏的抗氧化能力，并调节酒精代谢酶的活性。

氨基葡萄糖对CCl4所致小鼠肝损伤的改善作用金黎明;杨艳;刘万顺;韩宝芹;田文杰;范圣第【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(044)001【摘要】目的:研究氨基葡萄糖(GlcNH2)的抗氧化能力和对CCl4诱导的小鼠肝损伤的改善作用.方法:雄性昆明种小鼠24只随机均分为3组.GlcNH2组每d GIcNH2(1.5 g/kg)灌胃;CCl4损伤组和空白对照组每d给予相应体积的生理盐水.前2组于第12天末次给药3 h后腹腔注射CCl4(20 mg/kg),24 h后眼球取血,分别测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)的活性,处死动物后取肝组织,测定肝匀浆中总抗氧化能力(T-AOC).总巯基(T-SH)、非蛋白结合巯基(NP-SH)、金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量和DNA损伤情况.结果:小鼠腹腔注射CCl424 h后,血清AST和ALT活性明显提高,引起肝脏脂质过氧化反应,巯基含量降低,T-*辽宁省教育厅高校科研计划基金资助项目 20060153,2008117;大连民族学院博士科研启动基金资助项目 20056106AOC减弱,诱发基因毒性.提前连续12 d灌胃给予GlcNH2能够显著诱导MT的表达,体内的抗氧化防御系统随之增强以抵抗CCl4诱导的氧化损伤.GlcNH2组与CCl4损伤组相比,AST、ALT活性和MDA含量均明显下降,T-AOC和T-SH、NP-SH、MT含量与CCl4组相比均明显提高.DNA电泳结果显示,GlcNH2组与CCl4组的DNA链都形成一系列1000 bp大小左右的DNA片段.结论:GlcNH2具有抗氧化能力,其对CCl4诱导的小鼠肝损伤有较为明显的改善作用,但是不能减轻DNA的氧化性损伤.【总页数】4页(P122-125)【作者】金黎明;杨艳;刘万顺;韩宝芹;田文杰;范圣第【作者单位】大连民族学院生命科学学院,大连,116600;中国海洋大学海洋生命学院,青岛,266003;中国海洋大学海洋生命学院,青岛,266003;中国海洋大学海洋生命学院,青岛,266003;大连民族学院生命科学学院,大连,116600;大连民族学院生命科学学院,大连,116600【正文语种】中文【中图分类】R931.71【相关文献】1.姜黄浸膏散对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究 [J], 喻运珍;熊文静;余少梅;袁改玲;张生元;周伟东;艾桃山;罗杨志2.水飞蓟宾微粒分散体对CCl4所致小鼠急性肝损伤的预防作用研究 [J], 尹雪雁;伊辛;许凉凉;吴晨悦;蔡程科3.姜黄浸膏散对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究 [J], 熊文静;余少梅;袁改玲;张生元;周伟东;艾桃山;喻运珍4.卷丹百合矢车菊素对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用 [J], 肖静;彭安林5.保肝口服液对CCl4所致肝损伤小鼠护肝作用评价 [J], 罗欣然;李秋萍;舒刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。