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心率变异性分析与疼痛心率变异性分析是目前主要用于判断心脏自主神经张力支配的一种较敏感的无创监测方法。
而且很多疼痛疾病的发生都与体内交感神经活性的异常增高有关，心率变异性分析可以应用疼痛疾病的监测。
一、心率变异性的发生机制心率变异性（heart rate variability，HBV）是指逐次心跳之间的微小的时间变异。
研究发现健康人的正常窦性心率周期，即使在静息状态下也非恒定而是有变化的，心搏间期之间一般存在着几十毫秒的时程差异。
心率变异性反映了心脏对机体内外环境存在的各种生理扰动的反应性及稳态的波动性，心率变异过小反而是病态的，多数是由于自主神经对心脏节律的失去控制造成的。
脑的高级神经活动，中枢神经系统和自主神经系统的自发性节律活动，以及通过压力和化学感受器引起的心血管反射活动等各种因素，均可通过对心交感、迷走神经的调节作用而导致心率波动。
二、心率变异性分析方法心率变异性的检测方法的基础是记录心电信号，进行R波识别，测定逐次心跳的RR间期，计算RR间期之间的时间差异。
目前心率变异性测定和分析方法主要有两种，即时域分析法和频域分析法。
（一）时域分析法时域分析法应用较早，通过计算机专用程序分析和处理24小时动态心电图记录，逐个识别QRS波信号，去除非窦性QRS后得到一系列有关心率参数的统计指标，如RR间期的均值、标准差、方差、极差、变异系数、概率分布或密度函数等均被用来衡量心率变异性的变化。
时域参数的计算相对较容易，现有两种分析方法，一是根据心率周期计算，另一种比较临近周期的长度。
根据心率周期计算的参数有：①SDNN，也称周期长度变异性，是表达所有窦性RR间期的标准差，一般认为此值小于50大于等于100毫秒，反映心率变异性低或高；②SDNN是24小时内每5分钟RR间期均值的标准差，一般认为此值小于50大于等于100毫秒，代表心率变异性低或高；③变异系数（CV）即SDANN与RR间期平均数的比值；④SDNNiDX即每5分钟窦性RR间期标准差的均值。
变异性心绞痛病人采用尼可地尔联合地尔硫卓的治疗效果分析变异性心绞痛（Variant Angina）是一种特殊类型的心绞痛，又称为Prinzmetal心绞痛，是由冠状动脉痉挛引起的一种心绞痛。
在治疗变异性心绞痛的过程中，尼可地尔和地尔硫卓是常用的药物。
本文将对尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛的效果进行分析。
尼可地尔是一种钙离子拮抗剂，通过阻断钙离子通道进入心肌细胞，减少冠状动脉平滑肌细胞的收缩，从而扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流。
地尔硫卓是一种硝酸酯类药物，能够释放一氧化氮，通过平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶激活环磷酸鸟苷，从而扩张冠状动脉。
尼可地尔和地尔硫卓通过不同的机制扩张冠状动脉，能够互补地发挥治疗变异性心绞痛的作用。
一项研究对72例变异性心绞痛患者进行了尼可地尔和地尔硫卓联合治疗的观察。
治疗过程中，患者被随机分为两组，一组接受尼可地尔和地尔硫卓联合治疗，另一组接受安慰剂治疗。
观察指标包括心绞痛发作次数、心电图变化、冠状动脉造影结果等。
研究结果显示，尼可地尔和地尔硫卓联合治疗组心绞痛发作次数明显减少，尤其是夜间发作的心绞痛。
治疗后，该组患者的心电图变化也有所改善，心电图异常减少。
此外，冠状动脉造影结果显示，尼可地尔和地尔硫卓联合治疗组的冠状动脉痉挛情况有所缓解，冠状动脉血流量增加。
总体上，尼可地尔和地尔硫卓联合治疗对变异性心绞痛的治疗效果令人满意。
然而，尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛也有一些潜在的副作用。
尼可地尔可能导致低血压、头晕、心动过缓等不良反应。
地尔硫卓可能导致头痛、面红、低血压等副作用。
此外，尼可地尔联合地尔硫卓还可能与其他药物发生相互作用，导致不良反应发生。
因此，在使用尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛时，医生应根据患者的具体情况权衡利弊。
对于患有严重低血压、心动过缓等问题的患者，应慎重使用这种联合治疗方案。
此外，患者在使用药物过程中应定期进行心电图和心脏超声检查，以便及时发现和处理可能的副作用和并发症。
心绞痛类型以及用药原则在临床上,心绞痛的分型命名曾多达十余种。
目前,根据此病的病理特点、发病机制、临床表现、治疗原则、预后及对治疗的指导意义,临床医生逐渐趋向于将心绞痛分为3个类型,即慢性稳定型心绞痛、变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。
那么，心绞痛类型以及用药原则都有哪些呢?下面一起来看看吧!心绞痛类型以及用药原则心绞痛类型1稳定型心绞痛。
稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉内的粥样硬化斑块比较稳定,斑块的表面较为光滑,没有出现溃疡、裂缝、出血和血栓,而且冠状动脉狭窄的程度也相对固定。
此型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂等药物进行治疗,必要时,还可选用钙离子拮抗剂、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂等药物进行治疗。
2不稳定型心绞痛。
不稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉上的粥样硬化斑块已经发生破裂、溃疡、出血或形成血栓(为一种富含血小板的灰白色血栓),从而使冠状动脉出现了不完全阻塞或过度收缩。
不稳定型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀类降脂药等药物进行治疗,必要时,也可加用钙离子拮抗剂来控制临床症状,但病情稳定后即应停用。
3变异型心绞痛。
变异型心绞痛的病理学基础是:冠状动脉因血管内皮细胞的功能紊乱或植物神经的功能失调而发生了痉挛。
变异型心绞痛患者可选用钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷等药物进行治疗,在治疗期间可加用血管紧张素转换酶抑制剂或在密切监测下使用肝素。
此外,此型心绞痛患者也可选用血管紧张素II受体阻滞剂、他汀类降脂药进行治疗,但不宜使用β受体阻滞剂进行治疗。
心绞痛常见药物1.硝酸酯类药物。
硝酸酯类药物可扩张人全身的动脉、静脉和冠状动脉,减轻心脏的前后负荷,减少心肌的需氧量,增加心肌的血流量。
因此,此类药物适合各型心绞痛患者在病情的发作期和缓解期使用,是一类最重要的抗心绞痛药物。
变异性心绞痛病人采用尼可地尔联合地尔硫卓的治疗效果分析摘要]目的：分析变异性心绞痛病人联合应用尼可地尔与地尔硫卓的临床治疗效果。
方法：随机将我院收治的84例变异性心绞痛病人分成两个小组，口服地尔硫卓的为对照组，联合应用尼可地尔与地尔硫卓的则为观察组。
对比并评价两组病人的药物治疗效果。
结果：经过为期四周的药物治疗，观察组病人的治疗总有效率高达95.2%，与对照组的81.0%相比，明显升高，数据差异明显，P＜0.05。
结论：对于变异性心绞痛病人，通过联合应用尼可地尔与地尔硫卓进行治疗，可有效改善其临床症状，减少心绞痛发作次数，值得推广。
[关键词]变异性心绞痛；尼可地尔；地尔硫卓作为比较特殊的一种心绞痛类型，变异性心绞痛一般由冠动脉痉挛而引起，通常发生于凌晨或深夜，症状相比于一般心绞痛要更加严重，发作持续的时间更长，并且还有可能引起急性心肌梗死、心律失常甚至猝死等情况，对病人的生命安全造成了严重危害[1]。
目前，临床在治疗变异性心绞痛病人时，主要采取药物治疗的方法，但不同药物的疗效及安全性均有所不同。
基于此，本文以我院84例变异性心绞痛病人为例，就其联合应用尼可地尔与地尔硫卓进行治疗的效果展开分析，以期为临床治疗工作提供一定参考。
1.资料与方法1.1一般资料此次实验对象为我院心内科84例变异性心绞痛病人，时间为2016.2~2018.4。
随机将所有病人分成两个小组，42例口服地尔硫卓的为对照组，42例联合应用尼可地尔与地尔硫卓的则为观察组。
其中，男女分别有53例与31例；年龄为46至78岁，平均（54.9±6.7）岁；病程为1至3年，平均（1.7±0.8）年。
合并症情况：58例合并高血压，31例合并高血脂，23例合并糖尿病。
所有病人经临床检查，均符合变异性心绞痛的诊断标准：心绞痛发作时间均在静息状态下，心电图显示导联ST段抬高，病人症状缓解后，心肌损伤标测物显示正常，且抬高的ST段下降至等电位线。
⼼绞痛 根据冠状动脉病变的部位、范围、⾎管阻塞程度和⼼肌供⾎不⾜的发展速度、范围和程度的不同，本病可分为五种临床类型。
1.⽆症状性⼼肌缺⾎型 亦称隐匿型冠⼼病，患者⽆症状，但⼼电图负荷或动态检查有ST段压低，T波减低、变平或倒置等⼼肌缺⾎的⼼电图改变；病理学检查⼼肌可⽆明显组织形态改变。
2.⼼绞痛型 为⼀过性⼼肌供⾎不⾜引起，有发作性胸⾻后疼痛。
病理学检查⼼肌⽆明显组织形态改变或有纤维化改变。
3.⼼肌梗死型症状严重，由冠状动脉闭塞致⼼肌急性缺⾎性坏死所致。
4.缺⾎性⼼肌病型 表现为⼼脏增⼤、⼼⼒衰竭和⼼律失常，为长期⼼肌缺⾎导致⼼肌纤维化引起。
临床表现与原发性扩张型⼼肌病类似。
5.猝死型 因原发性⼼脏骤停⽽猝然死亡，多为缺⾎⼼肌局部发⽣电⽣理紊乱，引起严重的室性⼼律失常所致。
稳定型⼼绞痛（stable angina pectoris）是由于劳⼒引起⼼肌缺⾎，导致胸部及附近部位的不适，可伴⼼功能障碍，但没有⼼肌坏死。
其特点为前胸阵发性的压榨性窒息样感觉，主要位于胸⾻后，可放射⾄⼼前区和左上肢尺侧⾯，也可放射⾄右臂和两臂的外侧⾯或颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或⾆下含服硝酸⽢油后迅速消失。
⼼绞痛是由于⼼肌需氧和供氧之间暂时失去平衡⽽发⽣⼼肌缺⾎的临床症状。
它的产⽣是在⼀定条件下冠状动脉所供应的⾎液和氧不能满⾜⼼肌需要的结果。
变异性⼼绞痛（variant angina pectoris）的特征为静息⼼绞痛，表现为ST段⼀过性抬⾼，是不稳定性⼼绞痛的⼀个特殊类型。
（从概念上变异性⼼绞痛属于不稳定⼼绞痛范畴） 不稳定性⼼绞痛（unstable angina pectoris，USP）和⾮ST段抬⾼型⼼肌梗死（NSTEMI）是由于动脉粥样斑块破裂，伴有不同程度的表⾯⾎栓形成及远端⾎管栓塞的导致的⼀组临床症状。
不稳定性⼼绞痛的临床特点包括持续>20min的静息⼼绞痛、⾎流动⼒学受影响（左室功能降低、充⾎性⼼⼒衰竭或出现低⾎压）、⼼电图上⼴泛的ST改变以及cTNT阳性。
变异型心绞痛名词解释
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变异型心绞痛（Variant Angina），也被称为特发性心绞痛，是一种心脏疾病，主要由血管功能障碍和血管内凝血造成。
在变异型心绞痛发作期间，血管括约肌收缩减弱，导致血液供应减少，从而引起疼痛。
变异型心绞痛常持续数分钟，也可持续数小时，而且往往会反复发作。
常见症状有胸痛、心慌、恶心和呕吐等。
有时候，变异型心绞痛还会伴有心率加速或心律失常等。
变异型心绞痛治疗一般主要是针对血管功能障碍或血栓形成，常要通过降压药、血小板凝集抑制剂、血管通畅剂等药物治疗。
并且，变异型心绞痛患者也应该改变生活习惯，如减少负担、加强运动、控制体重等，以促进病情改善。
变异型心绞痛（Variantangina;V A）也称血管痉挛性心绞痛（Vasospasticangina;VSA ），它的本质是变异型心绞痛，其发病机理尚不明确，自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机理的两个重要方面。
1959 年，Prinzmetal 描述一种心绞痛，其特点是心绞痛发作在午夜或静息状态下，心电图ST 段上移，认为可能的原因是变异型心绞痛，这类心绞痛后来称为变异型心绞痛，冠脉痉挛也在临床和科研工作中得到证实。
变异型心绞痛- 临床表现（1）静息出现心绞痛，常为周期性发作，常在每天同一时刻发作(后半夜或凌晨醒来时)；（2）清晨起床后轻度活动(如穿衣、洗漱和大小便)也易诱发，但同等活动量于下午可不发生，提示本型心绞痛患者运动耐力有昼夜波动变化；（3）疼痛程度较为严重，持续时间长约10～30 分钟，并可伴有严重的心律失常或晕厥；（4）舌下含化硝酸甘油 5 分钟内大多可使胸痛缓解；（5）多数患者发作时血压升高，少数可表现为血压下降。
发作时，可出现左心衰竭体征如心尖部第三、四心音和收缩期杂音。
发作间歇期无明显异常体征。
（3）钙拮抗剂：β-受体阻滞剂疗效不佳者或变异性心绞痛者均提示变异型心绞痛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗剂，但维拉帕米不宜和β-受体阻滞剂合用。
BNP 作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。
在急性呼吸困难患者中有30-40%存在急诊医生难以确诊而影响预后，以BNP 100pg/ml 作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不确定性；而BNP 超过400pg/ml 提示患者存在心力衰竭的可能性达95% 。
而BNP 在100-400pg/ml 时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。
呼吸困难患者急诊就诊时的BNP 水平以及治疗后的变化也可以反映其出院时风险。
脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide ,BNP ）又称 B 型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide ）,是继心钠肽（ANP）后利钠肽系统的又一成员，由于它首先是由日本学者Sudoh 等于1988 年从猪脑分离出来因而得名，实际上它主要来源于心室。
变异型心绞痛诊断标准
变异型心绞痛，又称为冠状动脉痉挛性心绞痛，是一种由于冠状动脉发生痉挛引起的心绞痛。
其诊断标准如下：
1. 典型的临床症状：剧烈胸痛，一般伴有压迫感、憋闷感和焦虑感，可放射到左臂、肩胛部、颈部等地，发作时常伴有冷汗、乏力等症状。
2. 心电图：发作期间心电图ST段上升≥0.1mV，ST段持续时间≥0.1s，出现降肢倒置（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）、V1-V3 ST段上升
≥0.2mV等表现。
3. 冠状动脉造影或非侵入性检查：血管造影或CTA检查显示冠状动脉存在痉挛，或者检查未发现明显的动脉狭窄等病变。
4. 有诱因或缓解因素：发作多与情绪激动、体力活动、冷热刺激等因素有关，可通过补钙剂和硝酸酯类药物得到缓解。
以上四项中，同时满足前三项和满足第四项中的两项，即可诊断为变异型心绞痛。
需注意的是，若患者已有冠心病病史，而且表现与变异型心绞痛相似，则应首先考虑冠心病急性发作或者慢性稳定性心绞痛等诊断。
·综述·变异型心绞痛发病机制及其认识曲茹虹李璇林宪如【摘要】 变异型心绞痛是一种由冠状动脉痉挛所致的、心电图表现以ST段抬高为特征的特殊类型心绞痛。
然而，冠状动脉痉挛是如何产生并持续作用目前尚未完全明确，可能与多种作用机制如冠状动脉内皮功能受损、自主神经功能紊乱、镁离子缺乏等因素有关。
本文综述该类心绞痛发病机制的目前认识。
【关键词】心绞痛，变异型；冠状血管痉挛；内皮细胞；镁缺乏；发病机制；自主神经功能紊乱Understanding of the pathogenesis of variant angina Qu Ruhong, Li Xuan, Lin Xianru. Department ofCardiology, Qingdao Municipal Hospital, Qingdao 266011, ChinaCorresponding author: Lin Xianru, Email: xianrulin@【Abstract】Variant angina is a special type of angina pectoris characterized by transient STsegment elevation in electrocardiogram and caused by coronary artery spasm. However, it is not yetentirely clear that how coronary spasm produces and maintains, which might involve a variety ofmechanisms such as coronary artery endothelial impairment, autonomic nervous dysfunction andmagnesium deficiency. In this article we reviewed the current understanding of the pathogenesis of variantangina pectoris.【Keywords】Angina pectoris, variant; Coronary vasospasm; Endothelial cells; Magnesiumdeficiency; Pathogenesis; Autonomic nervous dysfunction变异型心绞痛是指胸痛发作时心电图相应导联表现为ST段抬高的一类特殊类型的心绞痛。
与其他类型的心绞痛由冠状动脉固定性狭窄或不稳定性斑块作为病理基础有所不同的是，变异型心绞痛系由冠状动脉痉挛所致[1-2]。
然而，冠状动脉痉挛是如何启动及持续发生，目前仍未完全明确。
本文综述变异型心绞痛的发病机制及其认识。
一、冠状动脉内皮功能受损冠状动脉内皮细胞功能受损，不仅是动脉粥样硬化形成的始动因素，而且在冠状动脉痉挛的发生中也起着非常重要的作用[3-4]。
研究表明，完整的动脉内皮细胞可合成和分泌一氧化氮（NO）、前列环素I2（PGI2）等舒血管物质，这些局部血管活性物质有扩张冠状动脉、调节冠状动脉血流的作用。
尽管部分变异型心绞痛患者冠状动脉造影结果看似“正常”，但实际上这些患者的冠状动脉已存在不同程度的动脉粥样硬化病变[5]，有的可能仅仅是血管内膜增厚[6]。
血管内皮细胞及功能由此出现不同DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2014.08.030作者单位：266011 山东省，青岛市立医院心内科通讯作者：林宪如，Email: xianrulin@ 程度损伤，表现为缩血管活性物质如内皮素（endothelin，ET）等合成和分泌增多，后者作用于动脉血管平滑肌，可导致冠状动脉痉挛，从而诱发心绞痛。
目前已知存在多种内皮功能障碍的机制，主要有内皮信号转导改变、L-精氨酸（L-arginine）利用减少、NO合酶表达减少、NO合酶辅助因子减少以及活性氧的增加等。
Kugiyama等[7]对比了21例变异型心绞痛和28例健康对照者冠状动脉内注入NO合成抑制剂——NG-单甲基-L-精氨酸（NG-monomethyl-L-arginine，L-NMMA）对冠状动脉内径的影响，发现对照组冠状动脉管腔内径呈L-NMMA剂量依赖性减少，而变异型心绞痛组则无明显变化，同时还观察到注入硝酸甘油后变异型心绞痛组较对照组管腔内径明显扩大，而对地尔硫卓则两组没有差别，这些结果表明变异型心绞痛患者冠状动脉业已存在NO分泌明显缺乏。
此外，他们还报道对照组L-NMMA能抑制冠状动脉血流依赖性扩张，而冠状动脉痉挛患者L-NMMA则对此无明显影响且依然对硝酸甘油呈明显扩张反应[8]，这些报道提示变异型心绞痛患者冠状动脉内皮功能不全导致了NO基础释放量的明显不足，此在冠状动脉痉挛的发病中起了重要作用。
变异型心绞痛患者内皮功能受损导致内皮素分泌增加，也对冠状动脉痉挛的发生产生重要影响。
Toyo-Oka等[9]研究发现，变异型心绞痛患者行激发试验时冠状静脉窦及静脉血ET-1浓度分别较对照组升高2.16倍和1.71倍，而且左冠状动脉痉挛者ET-1短时由（2.27±0.14）pg/ml降至（1.76±0.14）pg/ml，而右冠状动脉痉挛者则ET-1水平一直较低、无明显变化。
Artigou等[10]进一步观察研究发现，用甲基麦角新碱激发试验确诊的6例变异型心绞痛患者与对照组相比，基础状态下及冠状动脉痉挛期间ET平均水平明显增高；从时间分布上来看，清晨内皮素水平更高一些。
Bungi等[11]报道1例70岁男性患者每每酒后发作胸痛，患者入院期间在一次饮酒后4.5 h诱发出变异型心绞痛，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高；让患者饮酒后进行冠状动脉造影，左、右冠状动脉未见器质性狭窄病变，但饮酒后5 h患者出现右冠状动脉痉挛，乙酰胆碱激发试验亦显示右冠状动脉次全闭塞，对该患者ET-1测定结果显示，未饮酒前ET-1为3.15 pg/ml，饮酒试验期间升高至4.09 pg/ml（正常参考值＜2.30 pg/ml），患者戒酒后2个月复查ET-1水平降至2.88 pg/ml，该患者虽为个例报道，但提示饮酒导致的变异型心绞痛与ET-1存在某种关系。
二、自主神经功能失调（sympathovagal imbalance）临床观察发现，多数变异型心绞痛患者发病具有明显的昼夜节律性差异，表现为午夜至次晨为发病高峰，其他时段发作相对减少或不发病，这种“周期性”的变化特点提示自主神经功能的改变可能与变异型心绞痛发病存在一定关系。
心绞痛发病时，患者多处于睡眠过程中或静息状态下，且心电图及Holter所记录的发病过程均显示心率不快甚或偏慢，这些都表明发病时有迷走神经张力升高。
对变异型心绞痛患者所做的心率变异性分析及静脉内输入胰岛素后进行的相应去甲肾上腺素释放测定表明，该类患者存在明显的迷走神经张力增高及冠状动脉对儿茶酚胺刺激的高反应性，这些可能与触发冠状动脉痉挛有关[12]。
Takase等[13]报道1例并发致命性心室颤动的变异型心绞痛患者，系列动态心电图监测显示冠状动脉痉挛发作之前有反映迷走神经（vagal nerve）兴奋性增强的高频频谱（high-frequency spectra）出现，提示患者发病与迷走神经兴奋有关。
迷走神经兴奋时，其神经末梢释放乙酰胆碱，通过作用于动脉血管壁上的M3受体、产生直接冠状动脉扩张作用而不表现血管痉挛，但血管内皮功能受损时则当例外，冠状动脉对乙酰胆碱呈缩血管反应。
Yasue等[14]报道向28例变异型心绞痛患者冠状动脉内注入乙酰胆碱（10～80 μg），可诱发出胸痛及心电图ST段抬高或压低，同时血管造影可显示冠状动脉痉挛，其中8例患者在静脉内注射阿托品1.0～1.5 mg后再重复冠状动脉内注入乙酰胆碱则不能诱发冠状动脉痉挛，从而证实了迷走神经活性增加可能在变异型心绞痛发病中起了一定作用。
同时，迷走神经活动增强时亦可导致继发性交感神经兴奋性增加，后者通过释放去甲肾上腺素、从而刺激大的冠状动脉内的α受体、导致血管痉挛。
此外，变异型心绞痛中产生的难以用冠状动脉痉挛解释的缓慢性心律失常也与迷走神经兴奋本身有关。
我们曾收治1例男性变异型心绞痛患者，其发病与前降支痉挛有关，但患者心绞痛发作时同时出现Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，我们推测该缓慢型心律失常应是迷走神经直接兴奋的结果[15]，而并非继发于前降支痉挛所产生的急性前壁缺血。
然而，也有一些研究认为变异型心绞痛的发病可能与交感神经兴奋有关。
冷加压试验是一种交感神经反射性刺激因素，Raizner等[16]报道35例胸痛综合征者用冠状动脉造影定量分析与冷加压试验结合进行观察，结果显示正常人冠状动脉各段的管径即有明显缩小，而变异型心绞痛组则最为显著，提示后者的发病机制可能与交感神经张力增高、导致冠状动脉痉挛有关。
对变异型心绞痛患者进行心脏质谱分析发现，心绞痛发作前5 min低频成分明显增加，表明交感神经活性增强，也就是说，交感神经的高反应性可能触发了冠状动脉痉挛。
Miwa等[17]借助动态心电图对18例夜间2点～清晨7点之间发作变异型心绞痛的患者进行心率变异性分析，比较心绞痛发病前1 h 内每10 min的高频成分变异系数（CVHF）（0.15～0.40 Hz）及低频变异系数（CVLF）（0.04～0.15 Hz），发现心绞痛发病前10 min内CVHF与发病10 min 前及20 min前时段内无明显不同，而CVLF及CVLF/CVHF比值较发病10 min前及20 min前时段内分别明显增多，也证实变异型心绞痛发病前有明显的交感神经系统激活。
如前所述，交感神经兴奋可刺激冠状动脉上的α肾上腺素受体，引起冠状动脉收缩，但同时β2受体兴奋又可引起冠状动脉扩张，在某些特殊情况下，交感神经兴奋对冠状动脉α受体的作用可能远远超过了对β2受体的兴奋效应，从而导致整体上冠状动脉呈现痉挛作用。
Yasue等[18]先给予4例变异型心绞痛患者口服普萘洛尔阻断心脏及其血管上的β-受体，而后再给予患者皮下注射肾上腺素（epinephrine），结果可诱发出心电图ST 段抬高及冠状动脉造影证实的冠状动脉痉挛，表明变异型心绞痛可由α-肾上腺素受体介导发病。
各种刺激如寒冷、剧痛、情绪波动等，可以通过交感神经兴奋引起反射性冠状动脉痉挛、引发变异型心绞痛。
实际上，自主神经功能紊乱在变异型心绞痛发病中的作用并不能简单地归结为交感神经抑或是迷走神经兴奋所致，而是二者功能失衡的作用结果。
