下载文档原格式
变异性心绞痛病人采用尼可地尔联合地尔硫卓的治疗效果分析变异性心绞痛（Variant Angina）是一种特殊类型的心绞痛，又称为Prinzmetal心绞痛，是由冠状动脉痉挛引起的一种心绞痛。
在治疗变异性心绞痛的过程中，尼可地尔和地尔硫卓是常用的药物。
本文将对尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛的效果进行分析。
尼可地尔是一种钙离子拮抗剂，通过阻断钙离子通道进入心肌细胞，减少冠状动脉平滑肌细胞的收缩，从而扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流。
地尔硫卓是一种硝酸酯类药物，能够释放一氧化氮，通过平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶激活环磷酸鸟苷，从而扩张冠状动脉。
尼可地尔和地尔硫卓通过不同的机制扩张冠状动脉，能够互补地发挥治疗变异性心绞痛的作用。
一项研究对72例变异性心绞痛患者进行了尼可地尔和地尔硫卓联合治疗的观察。
治疗过程中，患者被随机分为两组，一组接受尼可地尔和地尔硫卓联合治疗，另一组接受安慰剂治疗。
观察指标包括心绞痛发作次数、心电图变化、冠状动脉造影结果等。
研究结果显示，尼可地尔和地尔硫卓联合治疗组心绞痛发作次数明显减少，尤其是夜间发作的心绞痛。
治疗后，该组患者的心电图变化也有所改善，心电图异常减少。
此外，冠状动脉造影结果显示，尼可地尔和地尔硫卓联合治疗组的冠状动脉痉挛情况有所缓解，冠状动脉血流量增加。
总体上，尼可地尔和地尔硫卓联合治疗对变异性心绞痛的治疗效果令人满意。
然而，尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛也有一些潜在的副作用。
尼可地尔可能导致低血压、头晕、心动过缓等不良反应。
地尔硫卓可能导致头痛、面红、低血压等副作用。
此外，尼可地尔联合地尔硫卓还可能与其他药物发生相互作用，导致不良反应发生。
因此，在使用尼可地尔联合地尔硫卓治疗变异性心绞痛时，医生应根据患者的具体情况权衡利弊。
对于患有严重低血压、心动过缓等问题的患者，应慎重使用这种联合治疗方案。
此外，患者在使用药物过程中应定期进行心电图和心脏超声检查，以便及时发现和处理可能的副作用和并发症。
心绞痛分级标准心绞痛是一种常见的心脏疾病，通常表现为胸部不适、压迫感或疼痛。
根据症状的严重程度，心绞痛可以分为不同的级别。
了解心绞痛的分级标准对于患者及医生都非常重要，可以帮助确定病情严重程度，制定合理的治疗方案。
下面将介绍心绞痛的分级标准，希望能对大家有所帮助。
一、稳定型心绞痛。
稳定型心绞痛是最常见的一种类型，通常由于心脏供血不足引起。
其特点是发作规律，持续时间较短，通常在数分钟内即可缓解。
疼痛通常由情绪激动、体力活动或寒冷等诱因引起，休息或服用硝酸甘油后可缓解。
稳定型心绞痛可以根据发作的频率和严重程度进行分级：1. Ⅰ级，轻度心绞痛，发作频率低，每周发作少于1次，且对日常生活影响较小。
2. Ⅱ级，中度心绞痛，发作频率增加，每周发作1-2次，对日常生活有一定影响。
3. Ⅲ级，重度心绞痛，频繁发作，每周发作3次以上，严重影响日常生活。
二、不稳定型心绞痛。
不稳定型心绞痛是指疼痛发作的频率增加，持续时间延长，且发作的诱因不明显。
不稳定型心绞痛是一种危险的情况，可能是心肌缺血加重的表现，也可能是急性冠脉综合征的前兆。
不稳定型心绞痛的分级标准如下：1. Ⅳ级，不稳定型心绞痛，发作频率高，持续时间延长，休息或服用硝酸甘油也难以缓解。
三、变异型心绞痛。
变异型心绞痛是一种罕见的类型，通常发生在休息或睡眠时，疼痛特点是持续时间较长，常伴有心电图改变。
变异型心绞痛的分级标准如下：1. Ⅳ级，变异型心绞痛，疼痛持续时间较长，常伴有心电图改变，严重影响患者的休息和睡眠。
总结：心绞痛是一种常见的心脏疾病，根据症状的严重程度可分为稳定型、不稳定型和变异型。
了解心绞痛的分级标准有助于及时发现病情变化，制定合理的治疗方案。
患者在日常生活中应该注意避免诱发因素，保持良好的生活习惯，定期复查心脏状况，及时就医。
医生在诊断和治疗心绞痛时，应根据患者的症状和分级标准，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果，减少并发症的发生。
希望本文对大家有所帮助，谢谢阅读！。
变异型心绞痛名词解释
x
变异型心绞痛（Variant Angina），也被称为特发性心绞痛，是一种心脏疾病，主要由血管功能障碍和血管内凝血造成。
在变异型心绞痛发作期间，血管括约肌收缩减弱，导致血液供应减少，从而引起疼痛。
变异型心绞痛常持续数分钟，也可持续数小时，而且往往会反复发作。
常见症状有胸痛、心慌、恶心和呕吐等。
有时候，变异型心绞痛还会伴有心率加速或心律失常等。
变异型心绞痛治疗一般主要是针对血管功能障碍或血栓形成，常要通过降压药、血小板凝集抑制剂、血管通畅剂等药物治疗。
并且，变异型心绞痛患者也应该改变生活习惯，如减少负担、加强运动、控制体重等，以促进病情改善。
变异型心绞痛（Variantangina;V A）也称血管痉挛性心绞痛（Vasospasticangina;VSA ），它的本质是变异型心绞痛，其发病机理尚不明确，自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机理的两个重要方面。
1959 年，Prinzmetal 描述一种心绞痛，其特点是心绞痛发作在午夜或静息状态下，心电图ST 段上移，认为可能的原因是变异型心绞痛，这类心绞痛后来称为变异型心绞痛，冠脉痉挛也在临床和科研工作中得到证实。
变异型心绞痛- 临床表现（1）静息出现心绞痛，常为周期性发作，常在每天同一时刻发作(后半夜或凌晨醒来时)；（2）清晨起床后轻度活动(如穿衣、洗漱和大小便)也易诱发，但同等活动量于下午可不发生，提示本型心绞痛患者运动耐力有昼夜波动变化；（3）疼痛程度较为严重，持续时间长约10～30 分钟，并可伴有严重的心律失常或晕厥；（4）舌下含化硝酸甘油 5 分钟内大多可使胸痛缓解；（5）多数患者发作时血压升高，少数可表现为血压下降。
发作时，可出现左心衰竭体征如心尖部第三、四心音和收缩期杂音。
发作间歇期无明显异常体征。
（3）钙拮抗剂：β-受体阻滞剂疗效不佳者或变异性心绞痛者均提示变异型心绞痛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗剂，但维拉帕米不宜和β-受体阻滞剂合用。
BNP 作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。
在急性呼吸困难患者中有30-40%存在急诊医生难以确诊而影响预后，以BNP 100pg/ml 作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不确定性；而BNP 超过400pg/ml 提示患者存在心力衰竭的可能性达95% 。
而BNP 在100-400pg/ml 时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。
呼吸困难患者急诊就诊时的BNP 水平以及治疗后的变化也可以反映其出院时风险。
脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide ,BNP ）又称 B 型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide ）,是继心钠肽（ANP）后利钠肽系统的又一成员，由于它首先是由日本学者Sudoh 等于1988 年从猪脑分离出来因而得名，实际上它主要来源于心室。
变异型心绞痛23例临床分析及治疗摘要：目的：观察变异型心绞痛的临床特点，探讨其治疗方法。
方法：选择变异型心绞痛患者23例，年龄37～49岁；其中男18例，女5例，均经Holter 检查发现，发作性ST段抬高，部分伴严重心律失常，采用钙离子拮抗剂为主，辅以单硝基硝酸脂治疗。
结果：23例患者经治疗后症状消失，复查Holter无ST 段抬高的缺血表现。
结论：变异型心绞痛好发于年龄较轻的男性，发作时ST段抬高，可伴严重心律失常；钙离子拮抗剂疗效肯定。
关键词：变异型心绞痛；ST段抬高；钙离子拮抗剂变异型心绞痛好发于年轻男性，临床上常是诱发冠状动脉痉挛的原因之一，本篇总结23例变异型心绞痛患者的冶疗情况，对其临床特点及治疗作一分析。
1 资料与方法1.1 临床资料选择2007-2008年我院CCU病房住院患者，剔除心肌病、心肌梗死、劳力型心绞痛、风心病、甲状腺机能亢进型心脏病，选发作时ST段抬高者23例；其中男18例，女5例。
年龄37～49岁，平均（43±9.1）岁。
所有男性均吸烟，女性2例吸烟。
入院后经Holter检查显示心绞痛发作时ST段抬高，抬高幅度为0.15～0.60mV，伴有Ⅰ°A VB者2例；Ⅱ°Ⅰ型A VB者2例；Ⅱ°Ⅱ型A VB者1例；Ⅲ°A VB者1例；短阵室速者3例；频发室早7例；窦性停搏1例；房性早搏1例。
典型病例：例1，男性，36岁。
阵发性胸闷1年，加重半月，多发生在晨起，阵发性胸闷，心前区刺痛，出现面色苍白，曾服用“去痛片”治疗。
入院前半月，上述症状加重伴头晕，黑朦。
经Holter检出，发作时CH2、CH3的ST段抬高并伴有Ⅱ°Ⅱ型A VB，窦性停搏入院。
患者吸烟史15年，近10年每月30～40支，入院前2周血压波动在170～140／110～80mmHg，查体血压140／90mmHg，心肺无异常，血脂胆固醇6163mmol／L，无糖尿病史。
变异型心绞痛3例临床报告标签：变异型；心绞痛；心电图变异型心绞痛在临床中并不少见，它是心绞痛的一种特殊类型，在休息时发作，比较严重，为了加强对它的认识，提高诊治水平，现将今年我院诊治的3例变异型心绞痛报告如下：1 资料与方法1.1 一般情况3例患者中，男性2例，女性1例，平均年龄60岁；其中2例有高血压病史，2例有吸烟史；心绞痛均在休息时发生，常在下半夜、清晨或其他固定时间复发，发作后休息不能缓解，时限较长，可达15～20 min，劳动时可无心绞痛发作。
1.2 临床表现3例患者中，2例发作时为心前区疼痛，1例为胸骨后疼痛，均呈压榨性，伴胸闷、心悸气短、出汗乏力，2例向后背扩散，持续时间15～20 min；体格检查：神志清、口唇无发绀，双肺呼吸音清，心率1例正常，1例有室性早搏，5～6个/min，1例心率110次/min，律齐，腹软、无压痛，肝、脾未触及。
1.3 实验室检查心肌酶、肌钙蛋白均正常。
心电图所见：心绞痛发作时其中2例Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段上抬0.10～0.15 mV，其中1例V1~3导联ST段上抬0.20～0.25 mV，T波幅后增高，对应导联ST段下移0.05～0.10 mV，心绞痛缓解后ST段恢复到等电位线，其中窦性心动过速1例，室性早搏1例。
1.4 方法终止心绞痛发作立即予硝酸甘油片0.3～0.6 mg或消心痛片5～10 mg舌下含服，予硝酸甘油10 mg加入0.9%生理盐水250 ml中，6～8 gtt/min连用3 d，静点能量合剂，并予合心爽口服，同时控制血压，防止情绪激动，注意饮食、戒烟。
2 结果上述3例诊为变异型心绞痛，住院1周后痊愈出院，随访半年，2例未再发生变异型心绞痛，1例于半年后出现心梗，心梗部位为心绞痛发作时ST-T抬高的部位。
3 讨论变异型心绞痛一词最早于1959年由Prinzmetal提出，目前已经肯定变异型心绞痛主要由于冠状动脉痉挛所致。
血管腔径短暂、急剧而明显的缩小，造成心肌缺血，其发生与心肌需氧量增加无关，累及的血管既可是病变的冠状动脉，亦可是正常的冠状动脉，硝酸甘油制剂可使痉挛缓解。
变异型心绞痛变异型心绞痛认为β受体阻滞剂会使血管α受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛而禁用于变异型心绞痛。
β受体阻滞药阻断β受体后，α受体活性相对增高，促使外周血管和冠状动脉收缩血管阻力进一步增高，减少了冠状动脉血流量和心肌供氧量，并使心肌耗氧量增加。
变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所引起，故用该类药后不仅无效，甚至加重冠状动脉痉挛，而使心绞痛发作更频繁，使病情恶化。
变异型心绞痛是由什么原因引起的？(一)发病原因变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。
目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。
部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。
当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。
目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。
有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。
3.体液因素变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。
4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。
(二)发病机制1.发病机制本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。
起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。
服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使痉挛解除。
冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。
这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。
变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性。
冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一;血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。
由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。
变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。
乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。
变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。
血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。
吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素。
有报道指，变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。
2.病理解剖典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有变异型心绞痛病人的10%～20%。
发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。
在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。
变异型心绞痛有哪些表现及如何诊断？1.病史特点变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。
除此之外，胸痛发作时还有如下特点：(1)心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。
(2)胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。
(3)胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。
(4)发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。
总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。
(5)诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。
(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。
总之，有个消长变化期。
(7)变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。
(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。
2.体征在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。
心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。
变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。
当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。
如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。
当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。
当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。
如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。
当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。
在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。
总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。
变异型心绞痛应该做哪些检查？暂无相关资料。
1.心电图诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。
有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。
ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。
R波的增宽也可能与室性心律失常有关。
无痛性的ST段抬高较为常见。
ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高(反映广泛的心肌缺血)者猝死的危险增高。
心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。
室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。
在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。
有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CK-MB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。
冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与变异型心绞痛发作时ST 段抬高的导联相符合。
2.血流动力学及冠状动脉造影检查近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。
临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。
多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。
痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。
有变异型心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。
与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的变异型心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。
没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。
3.临床常用激发试验变异型心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。
(1)麦角新碱激发试验：马来酸麦角新碱是一种麦角生物碱，可刺激α-肾上腺能受体及5-羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。
在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新碱是比较安全的药物。
常用静脉给药剂量范围为0.05～0.40mg。
诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。
如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。
由于存在这种危险，麦角新碱仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。
正常冠状动脉只有在使用较大剂量(≥0.40mg)的麦角新碱时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。
有不典型胸痛而无变异型心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新碱造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。
血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。
这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与变异型心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。
在疾病的活动期(至少每天发作1次)的患者对麦角新碱试验的敏感性增高，而偶尔发作的变异型心绞痛患者对其敏感度较低。
激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。
(2)过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。
每天至少发作1次的变异型心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新碱的敏感度为100%。
但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新碱，因而其诊断价值有一定局限性。
(3)乙酰胆碱试验：在变异型心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆碱能导致严重的冠脉痉挛。
这种痉挛不应与乙酰胆碱对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。
此法敏感、安全而可靠，其敏感度(95%)及特异性(99%)与麦角新碱相似。
