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提示应加强慢病防治素养的干预，有针对性地开展健康教育，如定期回访有建卡的慢病患者，定期在社区进行慢病防治相关知识的宣传，对到医院就诊的慢病患者发放慢性知识小册子等#多因素回归分析结果显示，不同性别、文化程度、职业、家庭年收入、自评健康状况为珠海市白藤街道居民健康素养的重要影响因素，与其他研究类似％8。
女性居民的健康素养水平高于男性居民，可能由于女性的天性，以及在家庭所处的角色，女性在家庭中是母亲，普遍承担着照顾家庭的角色，会更加注意家人和自身的健康，更加主动去获取健康相关的信息。
文化程度对居民基本健康素养水平有显著性的影响，与吉林省％&、青岛市%10、广外I市越秀区%1的研究一致#文化程度高者对健康知识的阅读、理解、获取能力较高，对健康知识的接受能力更强，接收信息渠道更广，较易理解健康知识，并且对自我的不健康行为有较高的约束力，并矫正、引导健康行为习惯，但并不是每个具有较高文化程度的人都具有较高的健康素养#值得注意的是，文化程度较低的人群群体占一定的比例，且有更大的提升空间，今后的干预工作应该有所倾斜#相关部门应更多运用通俗易懂的方式传播健康知识，例如健康小动画、抖音小视频、微信小文章等，让不同文化程度的居民更加便捷、快速获取健康相关知识进而指导健康生活行为#不同职业居民的健康素养水平也具有差异，与北京市海淀区研究类似%2,其中公务员、医务人员、教师的居民健康水平较高，可能与其文化程度以及职业属性相关#公务员、医务人员、教师的文化程度相对较高，且在平时工作更多机会接触与健康相关的信息，并且理解转化为自主行为#家庭年收入一定程度上影响着居民的健康素养水平，可能由于收入较低的居民更多关注自身及家人生的，但入的加，其健康信息、•临床研究•服务等的需求增加，可及性更高#由本次调查可知，应该重点加强针对不同性别、文化程度、职业、家庭年收入、自评健康状况进行制定健康教育和健康促进策略，提升人群健康素养水平#本文的局限之处在于，本次调查研究的样本量较小，在某些方面的影响因素与国内其他地区的研究不一致，应进一步扩大样本量，以获得更加有意义的数据和统计结果#参考文献%1&孙琦，陈俊国•健康素养的内涵及影响因素分析:J&•西北医学教育，2009,17():316-317.肖礫，马昱，李英华，等.中国城乡居民健康素养状况及影响因素研究中国健康教育，2009,25()：323-326.孟健男，司维.公民健康素养研究综述:J&.医学信息学杂志，2018,39(2):1-5.胡鸿宝，苟莉莉，石呈，等.2016年南京市居民健康素养调查结果:J&.职业与健康，2017,33(2)"070-3073,3077.潘隽，钱梦华，叶景虹，等.2016年上海市虹口区居民健康素养现况及影响因素分析健康教育与健康促进，2017,12()：445-4471黄健玲，王凤娟，周慧芝，等.2015年东莞市居民健康素养现状及影响因素分析中国健康教育2017,33():804810.张玲，支倩，谢莎丽，等.2016年重庆市主城区居民健康素养现状及其影响因素中国健康教育，2018,34():227231,235.何子健，罗林峰,许信红，等•2015年广州市居民健康素养水平及影响因素研究华南预防医学2018,44():23-237.唐驰，何秋平，郭亮永，等.广西南宁市15〜69岁居民健康素养现况调查及影响因素分析中国健康教育，2019,35():109-115. %10：袁嬪怡，李眩眩，吴方园，等.吉林省城乡居民健康信息素养现状及其影响因素中国健康教育2017,33():103-106.%11&湛柳华，江汀，廖寅斌，等.广州市越秀区居民健康素养现况及影响因素研究华南预防医学，2011,37():49-51.%12&华伟玉，赵振，刘锋，等.北京市海淀区居民传染病健康素养水平及其影响因素职业与健康2017,33():1082-1085.(收稿日期:2020-07-09修回日期：2020-08-29)小鼠酒精性脂肪肝模型的建立"田恬女郭亚楠孟饪青.，王琴温珍珍.，钱晶(1.湖州师范学院，浙江湖州313000&.媒介生物学与病原控制重点实验室，浙江湖州313000)［摘要#目的建立稳定可行的小鼠酒精性脂肪肝模型。
酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君指导老师：黄品贤（上海中医药大学03中西（七）上海201203）[摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。
方法检测给小白鼠0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。
结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异，P<0.05。
⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39，P<0.01。
⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。
阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。
结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。
⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。
但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。
[关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。
日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。
人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。
但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。
其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。
本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后，用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法，通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察，对以上两种观点的正确性作出验证。
酒精性脂肪肝小鼠模型的建立关光玉;曾家慧;张术斌;曹守勤;朱岸平【期刊名称】《宁夏医学杂志》【年(卷),期】2007(29)11【摘要】目的探讨建立酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)动物模型的方法.方法小鼠用50%乙醇灌胃1次/天,连续15天,观察其肝脏病理改变、血液及肝组织的生化变化.结果模型组小鼠肝脏重量明显升高,与正常组比较有显著性差异;病理表现为广泛的脂肪变性,血清甘油三酯(triglyceride,TG)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,CHOL)升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.01);肝组织TG、ALT、总胆红素(total bilirubin,TBIL)升高,与正常组比较有显著差异;肝组织的CHOL模型组雄性鼠与对照雄性鼠之间比较有显著性差异,雌性鼠之间比较无差异.结论 50%乙醇灌胃建立小鼠AFL模型,与AFL的发病相似.【总页数】3页(P971-972,封3)【作者】关光玉;曾家慧;张术斌;曹守勤;朱岸平【作者单位】宁夏疾病预防控制中心,宁夏,银川,750004;宁夏疾病预防控制中心,宁夏,银川,750004;宁夏疾病预防控制中心,宁夏,银川,750004;宁夏疾病预防控制中心,宁夏,银川,750004;宁夏医学院,宁夏,银川,750004【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.非酒精性脂肪肝病小鼠模型的建立及评价 [J], 吴利春;涂浩;段丽;熊海容;石辰;吴雪婷;刘朝奇2.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠模型的建立 [J], 薛莱;黄波;谢炜;吴堃3.非酒精性脂肪肝C57BL/6小鼠模型的建立 [J], 潘磊;张金彪;崔荣岗;赵保辉;李华;张忠勇;王旭初;4.非酒精性脂肪肝C57BL/6小鼠模型的建立 [J], 潘磊;张金彪;崔荣岗;赵保辉;李华;张忠勇;王旭初5.一种非酒精性脂肪肝小鼠模型的建立方法 [J], 马浩鑫;朱桂达;张晓霞;杨若男;谢雨婷;刘小泽;王报贵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
酒精性脂肪肝病理学研究进展【摘要】酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，严重影响患者的健康。
本文就酒精性脂肪肝病理学研究的最新进展进行了综述。
首先介绍了酒精性脂肪肝的病理学特征，包括脂肪变性、炎症细胞浸润等。
然后探讨了酒精性脂肪肝病理学研究的方法和技术，如组织病理学和分子生物学等。
接着介绍了酒精性脂肪肝病理学研究的新发现，包括新的病理生理机制和治疗策略。
最后讨论了酒精性脂肪肝病理学研究的意义和未来研究方向，在文章结尾强调了继续深入研究这一领域的重要性。
通过本文的综述，有助于更好地理解酒精性脂肪肝的病理学特征，为未来的治疗和预防提供参考。
【关键词】酒精性脂肪肝、病理学、研究进展、特征、研究方法、新发现、病理生理机制、治疗策略、意义、未来研究方向、结语1. 引言1.1 酒精性脂肪肝病理学研究进展酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其发病率逐年上升，给公共卫生和临床医学带来了严重挑战。
随着研究的不断深入，酒精性脂肪肝的病理学研究取得了一系列重要的进展，为我们深入了解该疾病的发病机制和治疗策略提供了重要的理论基础。
随着病理学技术的不断发展，我们可以更加精准地观察到酒精性脂肪肝的病理学特征，包括脂质积聚、细胞变性、炎症反应等。
研究者们也不断探索各种研究方法，包括组织学、生物化学、分子生物学等，以揭示酒精性脂肪肝的病理生理机制。
近年来，一些新的研究成果也为我们拓展了对酒精性脂肪肝的认识，例如某些基因的表达变化与疾病进程的关联、微生物群落与肝脏健康的关系等。
这些新发现为我们提供了更多的研究思路和治疗方向。
酒精性脂肪肝病理学研究的进展不仅有助于我们深入了解该疾病的发病机制，还为制定更有效的治疗策略提供了重要的参考。
在未来的研究中，我们还需继续深入探讨该疾病的病理学特征、病理生理机制，并寻找新的治疗策略，为酒精性脂肪肝患者带来更好的临床效果。
2. 正文2.1 酒精性脂肪肝的病理学特征酒精性脂肪肝是一种常见的慢性肝病，其病理学特征主要表现为肝细胞内脂肪堆积和炎症细胞浸润。
小鼠非酒精性脂肪肝实验模型建立的最佳饲料配比方案目的探讨建立小鼠非酒精性脂肪肝动物模型的最佳饲料配比方案，为进一步开展脂肪肝及其治疗的相关研究提供有价值的实验数据。
方法80只KM小鼠随机分为4组，甲、乙、丙为模型组，丁组为对照组。
模型组给予不同梯度的高脂饮食，对照组给予正常饮食。
在造模后每1周分别取模型组动物各5只处死，观察其病理模型形成情况，做血液指标检测及病理切片；采用全自动生化分析仪检测生化指标；取肝脏，制肝匀浆，测定LTG、LTC。
结果造模过程中，模型组动物乙组造模后体重增长较正常对照组及模型组甲组、丙组迅速。
至实验结束时，甲组体重较正常组平均重7.62%，乙组体重较正常组平均重16.76%，丙组体重较正常组平均重11.14%，模型动物体重及肝指数均较正常组显著增加（P＜0.01）。
生化指标检测显示模型组小鼠的TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LTG、LTC水平，均有一定程度的降低（P＜0.01），HDL-C水平显著升高（P＜0.01），其中乙组小鼠的变化幅度最大（P＜0.01）。
在病理方面，造模组1周后乙组小鼠最早出现了轻度的肝脂肪变，造模2周乙组小鼠多呈中度脂肪变。
造模4周乙组小鼠呈中重度的大泡性脂肪变。
结论适当的高脂高胆固醇配比饮食是一种快速有效的脂肪肝模型制作方法。
标签：非酒精性脂肪性肝炎；动物模型；肝指数；动物实验Non-alcoholic fatty liver in mice experimental models of optimal feed ratio of programs YAO Peng，QI An-long，ZHANG Yu，et al.Tianjin Medical University School of Clinical Medicine，Tianjin 300270，China【Abstract】Objective Explore the establishment of non-alcoholic fatty liver in mice animal models of feed ratio of the best programs.Methods 80KM mice were randomly divided into 4 groups A，B，C as a model group，D as the control group.Model group were given different gradient of high-fat diet，normal diet control group.Then in another week we collected five each from the five model group randomly.And then killed them to observe the formation of pathological model，to do blood testing and do biopsy，and detected by biochemical analysis of serum biochemical indicators and the liver，liver homogenate system measured LTG，LTC.The results of the modeling process，the model group B increased the fastest than the pared with the average weight of the normal，to the end of the experiment，group A were 7.62% heavier，group B were 16.76%，group C were 11.14%，the model animal weight and liver index increased significantly compared with the normal group (P＜0.01).Biochemical tests showed the model group mice TC，TG，ALT，AST，LDL-C，LTG，LTC level，there is a certain degree of reduction (P＜0.01)，HDL-C levels were significantly increased (P＜0.01)，where the sharpest change in group B mice (P＜0.01).In pathology，after a week the group B first appeared in the mild hepatic steatosis，group B，2 weeks after，mostly appear moderate fatty change.Modeling for 4 weeks in group B mice showed severe macrovesicular fatty change.Conclusion The ratio of the appropriate high-fathigh-cholesterol diet is a fast and efficient production method of fatty liver model.【Key words 】Non-alcoholic steatohepatitis；Animal model；Liver index；Animal experiments目前，非酒精性脂肪性肝炎的发病率为1.2%～4.8%，随着人民物质生活的改善，非酒精性脂肪性肝病的发病率将逐年上升。
酒精性脂肪肝中库普弗细胞表型变化的探讨程希;胡超杰;李晚霞;黄成;李俊【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2015(000)002【摘要】目的：通过建立小鼠酒精性脂肪肝( AFL)的模型,并采用肝脏原位灌流,分离出形态良好、具有生物学活性的库普弗细胞( KCs ),研究其在 AFL 中的作用。
方法采用Lieber-DeCarli液体饮食加一次急性酒精灌胃,建立小鼠AFL模型。
造模周期为16 d,于第16天灌胃9 h后处死小鼠,取小鼠肝脏、血清及KCs。
检测各组血清谷丙转氨酶/谷草转氨酶( ALT/AST)、肝匀浆、血清中总胆固醇/三酰甘油( TG/TC)水平变化和肝脏病理切片HE、油红染色。
选取原位灌流的方法分离KCs,采用流式细胞术分析KCs表型及组成的改变。
荧光实时定量PCR( qRT-PCR)检测组织及提取细胞中各细胞因子水平。
结果 ALT/AST、TG/TC等反应肝损伤的指标模型组显著高于对照组,HE及油红染色结果与之一致,表明小鼠AFL模型建立成功。
肝脏原位灌流每只小鼠细胞得率约1．5×106~2．0×106个。
以小鼠巨噬细胞表面标记分子F4/80及白细胞共同抗原CD45双标设门,流式细胞术分析F4/80和CD45双阳性细胞,在模型中肝脏固有CD68+细胞显著降低,并出现大量的浸润单核细胞。
qRT-PCR结果显示,在肝组织及原代KCs中细胞因子,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平显著升高。
结论小鼠AFL模型建立成功,肝脏原位灌流法细胞得率较高, AFL 的发病可能与 KCs 构成、表型改变,与细胞因子升高介导外周单核细胞浸润有关。
%Objective Establish the model of alcoholic fatty liver in mice and isolate the biological activity kupffer cells (KCs), in order to study its role in the alcoholic fatty liverdisease. Methods C57BL/6 mice were fed with the Lieber-DeCarli diet for 16 days plus one time of acute alcohol lavage,to establish the model of alcoholic fatty liver. Tissue specimens were collected on the sixteenth day after gastric lavage 9 h later. To verify whether the model was established successfully by detecting the level of serum alanineaminotransferase/glutamic oxalacetic transaminase( ALT/AST) and total cholesterol/triglycerides( TG/TC) , the level of TG/TC of liver tissue homoge-nate and liver pathological section HE and oil red staining. KCs were isolated by in situ perfusion, and the cell yield and cell changes were detected by flow cytometry. Cytokine levels of organization and the primary cell were detected by qRT-PCR. Results The model response to liver injury index of ALT/AST was higher than that of con-trolgroup,meanwhile HE and oil red staining results were consistent with that. So the alcoholic fatty liver model was successfully established in mice. Cell yield of each mouse was about 1. 5 × 106 ~2. 0 × 106 , KCs were double-labeled by murine macrophage cell surface marker F4/80 molecule and white blood cells surface antigen molecules CD45, F4/80 and CD45 double positive cells were selected to flow analysis. Data showed that naturalCD68 + was significantly lower in the model, a large number of the infiltration of mononuclear cells were elevated. Florescent real-time quantitative RT-PCR(qRT-PCR) results showed that cytokine,tumor necrosis factor (TNF-α),interleu-kin-6 ( IL-6 ) , monocyte chemoattractant protein ( MCP-1 ) level increased significantly in liver tissue and primary cell. Conclusion The model of alcoholic fatty liver is successfully established andthere is a high yield of cells in situ perfusion. The incidence of alcoholic fatty liver may be relative to hepatic macrophages constitute and pheno-typic changes, associated with elevated cytokine mediated infiltration of peripheral mononuclear cells.【总页数】5页(P149-153)【作者】程希;胡超杰;李晚霞;黄成;李俊【作者单位】安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥230032;安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥 230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥 230032;安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥 230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥 230032;安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥 230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥 230032;安徽医科大学药学院，合肥 230032; 安徽医科大学肝病研究所，合肥 230032; 安徽省创新药物产业共性研究院，合肥 230032【正文语种】中文【中图分类】R967;R965.2【相关文献】1.基于方证相关探讨茵陈蒿汤调控库普弗细胞功能及MAPK通路抗肝纤维化的作用机制 [J], 曹红燕;边艳琴;武超;李建缘;刘平;孙明瑜2.水飞蓟素抑制大鼠酒精性脂肪肝库普弗细胞NF-κB活性的研究 [J], 高学梅;洪汝涛;李俊;胡奇珍3.基于方证相关探讨茵陈蒿汤调控库普弗细胞功能及MAPK通路抗肝纤维化的作用机制 [J], 曹红燕;边艳琴;武超;李建缘;刘平;孙明瑜4.冻融治疗后肝癌库普弗细胞分泌功能的变化 [J], 朱亚玲;易峰涛;丁梦南;曾程;徐振华;邵志雄;谢俊杰5.Toll样受体信号通路的3条途径在大鼠肝再生中抑制库普弗细胞免疫反应 [J], 何玉贵;常翠芳;耿直;许果果;和婷婷;梅金鑫;周晓春;杨亚娟;徐存拴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
