分水岭区梗死及影像学表现-文档资料
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分水岭脑梗死
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死(cerebral watershed infarct)是指两条主要脑动脉供血交界区发生的缺血及梗死。
其发生率约占缺血性脑血管病的8%-53%。
(一)病因与发病机制
1、血流动力学障碍低血压占50%
2、颈动脉严重狭窄或闭塞
3、心脏疾病
4、血管微栓子
(二)临床表现分型
发病年龄多在50岁,以60岁以上者居多,约占55.6%。
男女无明显差异,多有高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病、反复发作的低血压史或一过性缺血发作史。
其神经系统症状与体征取决于分水岭脑梗死发生的位置与程序。
根据梗死位置不同临床上主要分以下几种类型。
(三)诊断
主要依据CT及MRI所显示的特征性梗死部位,还必须结合低血压、颈动脉闭塞和心脏疾患的证据。
CT及MRI:脑分水岭梗死的CT与MRI征象和动脉粥样硬化性脑梗死相同,但位于大脑主要动脉的交界区,常发生于双侧,呈楔形,宽边向外,尖角向内或为条索状。
病例分享。
“分水岭梗死”的部位、病因及影像特点(建议收藏)~~~分水岭梗死1分水岭梗死发生在主要动脉供血交界区(图1)。
大脑半球外侧有两个主要的分水岭。
第一个位于额叶皮层,是大脑前动脉和大脑中动脉交界区。
第二个位于顶枕叶皮层,是3支主要血管交界区(大脑前、中、后动脉)。
这两个区域分别位于额叶中央前沟附近和顶上小叶中央后沟附近。
此外,大脑深部也有分水岭区(累及白质),位于穿支动脉和3个大血管供血交界区(大脑前、中、后动脉)(图2)。
累及该区域的梗死常表现为白质内的弧线形病灶。
小脑分水岭梗死发生在小脑3支主要供血动脉的交汇区。
2分水岭梗死的病因是血流动力学障碍(图3)。
分水岭区处于血管末端分布区,正常灌注压偏低,对低灌注最敏感。
合并/不合并血管闭塞或者重度狭窄的低血压会引起血流动力学障碍,导致分水岭区的血流明显减少而发生梗死。
同时累及前后分水岭的对称性外周分水岭梗死提示整个半球灌注压减低。
深部分水岭梗死常常由局部低血压引起,比如单侧颈内动脉狭窄。
单侧分水岭梗死时,通过影像确定是否有血管狭窄和评估狭窄程度至关重要。
图1左侧颈内动脉C4段远端重度狭窄引起的急性分水岭梗死,发病2次(间隔5个月)。
5.2轴位DWI 2个层面示左侧大脑半球急性分水岭梗死。
注意多发点状病灶形成的弓状改变,第一幅图沿着大脑前动脉和大脑中动脉分水岭分布,第二幅图靠后方的病灶沿着大脑前、中、后动脉分水岭分布。
10.11 DWI因为扫描倾斜角不同,与初次扫描图像无法比较。
靠后的病灶与第一幅图匹配,层面偏下,靠前的病灶与第二幅图匹配,层面偏上。
此次检查也发现多发急性分水岭梗死,该层面显示其中一个病灶(白星号)。
5.2 3D FLAIR重建序列匹配此次检查层面,发现原来病灶区域小囊状改变和轻度萎缩(白箭头)。
注意第二次急性小梗死灶(白星号)与第一次病灶紧密相连。
MRA和DSA均证实发病原因——左侧颈内动脉远端重度狭窄。
图2白质局灶性小梗死(分水岭区,低灌注引起)演变。
临床脑梗死内、外分水岭血管供血分布、病因与发病机制、分型、影像表现、典型病例诊断及总结分水岭梗死是发生在具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变。
分水岭梗死在老年人群中更为普遍,已知与高血压、糖尿病、吸烟和脑血管疾病有关。
病因与发病机制1)体循环低血压:脑分水岭区距心脏最远,最易受体循环血压或有效循环血量影响,表现为双侧分水岭脑梗死。
2)颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞:大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因,支持颈动脉狭窄或闭塞有关。
3)微栓子栓塞:皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。
4)血液流变学异常。
5)栓子清除率下降:最近研究表明,脑血流动力学障碍和微栓子,两者协同导致分水岭梗死的发生。
分水岭脑梗死影像表现1)分水岭脑梗死MRI 表现:梗死病灶在 T1WI呈低信号,T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信号。
2)分水岭脑梗死CT表现:梗死病灶在CT平扫上表现为低密度影,CT平扫在缺血性脑梗死具有局限性;CTP上表现为低灌注。
大脑半球分水岭梗死分型根据脑内血液循环分布特点,经典分类为:皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死(图 2)。
从左到右依此为:皮质型、皮质下型、混合型皮质型脑分水岭梗死:可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前 + 后型脑分水岭梗死(图 3)。
图 3. 从左到右依此为:皮质前型、皮质后型、皮质前 + 后型皮质下型脑分水岭梗死:可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下型脑分水岭梗死(图 4)。
图 4. 从左到右依此为:皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型临床上运用简化后分型:内分水岭梗死(皮质下型,IWSI)和外分水岭梗死(皮质型,CWSI)。
内分水岭梗死约占分水岭梗死约 60%。
IWSI 责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等;CWSI 的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。
脑分水岭梗死57例的影像学特征与临床分析脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死,是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。
了解并掌握CWI的病因、机理及临床表现,将有助于对CWI 的诊断和防治。
1临床资料1.1一般资料我院从2006年1月至2008年1月共收治602例脑梗死患者,选择其中经头颅CT和/或MRI确诊为CWI的患者57例作为研究对象。
57例患者中男33例,女24例,年龄41~87岁,平均57.3岁。
1.2起病特点与致病因素本组病例均为急性起病,于发病3h~7d入院。
安静时起病31例,活动时起病9例,睡眠中发病17例;既往有高血压病史43例,冠心病病史18例,糖尿病病史10例,风心病(合并房颤)5例,血脂异常(主要表现为总胆固醇升高及低密度脂蛋白胆固醇升高)18例。
纤维蛋白原升高12例,有短暂性脑缺血发作(TIA)史者9例;有嗜烟或酒者21例。
发病时血压较前水平明显降低者25例(占43.9%)。
入院后均行颈动脉B超检查,证实有颈动脉狭窄24例,其中颈内动脉狭窄21例(单侧18例,双侧3例)。
1.3临床表现精神性格改变8例,偏瘫36例,偏身感觉障碍22例,偏盲13例,失语20例(运动性失语8例,经皮层运动性失语7例,经皮层感觉性失语3例,命名性失语2例),癫痫发作5例,体像障碍4例,共济失调2例。
1.4CT与MRI影像学检查本组病例均在入院24~72h内行头颅CT和MRI检查。
其中48例为单侧病灶,9例为双侧病灶,2个部位以上梗死灶者29例(占50.9%)。
梗死灶的CT图像为低密度影。
MRI则表现为:T1呈低信号,T2呈高信号。
梗死部位:额顶叶交界区16例,顶枕叶交界区20例,颞、顶、枕叶交界区7例,侧脑室前角外侧4例,侧脑室体旁及基底节区6例,壳核外侧区2例,小脑边缘带2例。
1.5治疗及转归经抗血小板聚集、有心脏病(如房颤)的患者予抗凝、有纤维蛋白原增高且起病1周内者予降纤、活血化瘀、抗氧自由基、营养脑细胞、监控血压并适度补液等治疗,按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效,基本痊愈29例,显著进步17例,进步11例。
脑分水岭区脑梗死CT、MRI诊断与临床表现目的:探讨CT、MRI现代检测手段在脑分水岭区脑梗死疾病的诊断表现及价值。
方法:选择2010年1月-2012年3月笔者所在医院收治的40例脑分水岭区脑梗死患者。
所有患者均经过笔者所在医院CT、MRI检查与诊断,分析其造影学结果,以探讨CT和MRI在脑分水岭区脑梗死患者的诊断表现及价值。
结果:经过检查与诊断,病灶在额和顶叶交界区病例15例(其中双侧9例,单侧6例),占37.5%。
造影学表现为楔形病灶,长T1、长T2,低密度灶。
病灶位于顶、枕及交界区患者17例(其中双侧13例,单侧4例),占42.5%。
病灶在基底节区、侧脑室等部位患者8例(其中双侧7例,单侧1例),占20.0%。
造影密度和信号与前两类患者比较无差异,三角形或长条索形病灶。
结论:CT和MRI在脑分水岭区脑梗死的检测诊断中具有重要的临床价值,是CWI治疗与诊断的重要支持。
标签:脑分水岭区脑梗死;CT;MRI随着现代医疗技术的发展,CT、MRI在治疗中发挥着重要的作用。
脑分水岭区脑梗死(CWI),即边缘带梗死,或者低血流梗死,是发生在脑内两条动脉交界处的梗死,占脑梗死中的重要表现形式,约占脑梗死的10%[1]。
借助现代CT和MRI诊断技术,CWI的诊断与治疗取得了极大的进展。
2010年1月-2012年3月笔者所在医院收治40例CWI患者,借助CT和MRI,取得了较好的效果。
现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选择2010年1月-2012年3月在笔者所在医院治疗的40例CWI患者。
其中,男27例,女13例。
年龄42~74岁,平均(57.3±6.8)例。
经诊断,伴有血压降低23例,糖尿病12例,外科手术史5例。
1.2诊断方法40例患者中,CT检查14例,MRI检查20例,CT和MRI同时检查6例。
MRI检查使用的仪器为永磁型磁共振成像仪(型号为OPENMARK2000型,安科公司生产)。
CT检查使用单排螺旋CT(型号为CT/e,由GE公司生产)。