进展性脑梗死的常见病因

格式：ppt
大小：2.75 MB
文档页数：16

下载文档原格式

进展性脑梗死的临床危险因素分析

黏附分子表达和血清可溶性含量均增加，并引起广泛的微
管学术会议修订的诊断标准，经头颅ＣＴ证实；为第１次发病，在发病２４ｈ内人院，发病后１周内病情进行性加重。１２０例ＳＩＰ患者中男７６例，女４４例；年龄４４～８１岁，平均６４岁；设为ＳＩＰ组。ｌ５０例非进展性脑梗死患者中男９３例，女５７例；年龄４６～８３岁，平均６２岁；设为对
２０１３年７月第２Ｏ卷第１３期
进展性脑梗死的临床危险因素分析
陈诗莉廖庆红王明敏
病之一，其病因多、发病机制复杂，在治疗过程中患者常出现病情恶化，脑梗死的原发神经症状和体征加重。本文ＴＩＡ病史与进展
１．２两组临床危险因素比较
我们整理两组的高血压、糖
窄可能都参与了ＳＩＰ的发生过程。
参考文献
尿病、高血脂、脑血管狭窄、短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）病史及发热情况进行计数资料的统计分析。采用ＳＰＳＳｌ３．０统
体化降压。ＭｃＬｅｏｄ等ｆ２１报道，血糖超负荷时血管内皮细胞间隙
险因素进行分析，这些病例均为我院２００４年１月至２０ｌ１
年ｌ２月收治。
１临床资料１．１一般资料所有患者均符合ｌ９９５年第四届全国脑血
性脑梗死可能有关。长期慢性高血压可使脑部大动脉发生粥样硬化，脑部小动脉玻璃样变，引起动脉狭窄或闭塞。大血管病变导致远端血液灌注压下降，在侧支循环不良部位发生梗塞，如这时过度降压，将加重这些部位的缺血，从而发生进展性脑梗死。因此，急性期血压的管理十分重要，应根据每个患者进行个

进展性脑梗死60例病因探讨

进展组有血管狭窄患者中梗死灶无变化者为９例，死灶有变化者（括梗死灶扩大、多）３梗包增为６
例，展组无血管狭窄患者中梗死灶无变化者为１进０例，死灶有变化者为５例，四格表ｘ梗经验Ｐ０２检＝．
维普资讯
实用心脑肺血管病杂志２００７年１第１第１期１月５卷１
８７３
・
临床研究・
进展性脑梗死６Ｏ例病因探讨
包的病因及危险因素。
的诊断标准；２）头Ｃ（经Ｔ扫描证实；３）病６小时（发后到１周内有病情进行性加重。病例组排除标准：（）诊断糖尿病者；２）合并感染或体温＞３．１（７５℃ 者；３）肺肝肾功能不全；４）电解质及酸碱平（心（水
严重狭窄９例，内动脉颅外段狭窄１颈７例，椎基动
脉狭窄３例；进展组发现ＭＡ狭窄８例，内动非Ｃ颈脉颅外段狭窄７例。两组大血管狭窄率分别为７％５和２％，显著性差异（５有Ｐ＜００）．５。
作者单位：２００辽宁省阜新市第二人民医院神经内科１３０
例。
（６±７２）岁。两组均行ＴＤ及颈部血管超声、５．８Ｃ头

进展性脑梗死

针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，施行个体化的治疗。
卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不全等所致。
1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿
肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进展针对性治疗。
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形才能减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。
感染
卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。
有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损病症，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。
一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L左右为宜。进展性脑卒中的脑水肿一般出如今发病后1d, 2～3d逐渐达顶峰，可持续7～10d左右。甘露醇
2、急性期血压管理
中华医学会神经病学分会1998年在?急性缺血性脑卒中患者处理建议?中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经历，只有平均动脉压〔平均动脉压= 〔收缩压+舒张压〕×2÷3〕 >130mmHg ，或收缩压 >220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处理。
低灌流为进展性卒中的又一发病原因。
三、发病机制
进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：
①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；
②原发堵塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；

进展性脑梗死临床分析

血压，收缩压＜１０ｍｍ如８Ｈｇ或舒张压＜１０ｍｍ，需１Ｈｇ不
１２方法所有患者人院时均进行ＳＳ评分及病情变化时．Ｓ
随时进行神经功能缺损评分，分下降２分或以上诊断为进评展性脑梗死，入进展组。人院后常规检查血压、温等，纳体次日实验室检查空腹血糖，有患者入院时行头部Ｃ或ＭＲ所ＴＩ
～
１１一般资料所有患者的诊断均符合１９．９５年中华医学
会第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准，经头并
４，有较高的致残率和病死率。３且
进展性脑梗死发病机制较为复杂，今为止，病因并迄其
应用ｔ验，＜００检Ｐ．５为差异有统计学意义。
２结果
压＞２０ｍｍＨｇ或舒张压＞１０ｍｍｇ则应给予缓慢降压２２Ｈ，
治疗并严密观察血压变化，止血压降得过低。血压过低者防应给予升压药治疗＿。２］控制血糖一般主张空腹血糖水平控制在６９ｍｍｌＬ～ｏ／，过高或过低均会加重缺血性脑损伤。血椿水平升高＞２７．８ｍｍｌＬ，生病情恶化或死亡的危险性分别增加１５ｏ／发．６和１３倍。如＞Ｉ．．８１１ｍｍｏ／ｌＬ宜给予胰岛素治疗。刚开始使用胰岛素时应１２ｈ监测血糖１，糖控制后，予１ｕ／～次血给ｈ的胰岛素泵维持，后改为餐前３ｉ下注射，于血以０ｒｎ皮ａ对糖过低者，口服或静脉注射２或５葡萄糖予以纠正。应５Ｏ

神经炎症进展性脑梗死的临床分析

神经炎症进展性脑梗死的临床分析一、引言神经炎症进展性脑梗死是一种严重的神经系统疾病，其特点是脑部血液循环障碍导致脑组织缺血缺氧，进而引发神经炎症反应，使病情进一步恶化。

近年来，随着人口老龄化的加剧，神经炎症进展性脑梗死的发病率逐年上升，给患者的生活质量和生命安全带来了极大的威胁。

本文将对神经炎症进展性脑梗死的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细分析，以期为临床工作提供参考。

二、病因与发病机制1. 病因神经炎症进展性脑梗死的病因复杂多样，主要包括以下几个方面：（1）血管病变：动脉粥样硬化、动脉炎、动脉瘤等血管病变是导致脑梗死的主要原因。

（2）心脏病：心房颤动、心肌梗死、心脏瓣膜病等心脏病可导致血栓形成，进而引发脑梗死。

（3）高血压：长期高血压可导致脑部小动脉硬化，增加脑梗死的风险。

（4）糖尿病：糖尿病可导致血管内皮细胞功能异常，促进动脉粥样硬化的形成。

（5）高脂血症：高脂血症可导致血液黏稠度增加，加速动脉粥样硬化的进程。

2. 发病机制神经炎症进展性脑梗死的发病机制主要包括以下几个方面：（1）血栓形成：血管内斑块破裂，形成血栓，阻塞脑部血管，导致脑组织缺血缺氧。

（2）神经炎症反应：脑梗死发生后，炎症细胞浸润脑组织，释放炎症介质，加重脑损伤。

（3）细胞凋亡：脑梗死导致的缺血缺氧可引发神经细胞凋亡，进一步加重病情。

三、临床表现1. 起病形式：神经炎症进展性脑梗死的起病形式多样，可表现为急性、亚急性或慢性病程。

2. 神经系统症状：根据梗死部位的不同，患者可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、共济失调等症状。

3. 全身症状：患者可出现发热、意识障碍、抽搐等全身症状。

4. 并发症：神经炎症进展性脑梗死可并发肺部感染、泌尿系感染、压疮等。

四、诊断1. 病史询问：了解患者起病时间、病情进展、既往病史等信息。

2. 体格检查：检查患者生命体征、神经系统体征等。

3. 影像学检查：头颅CT和MRI检查可明确脑梗死部位、范围及病变性质。

进展性脑梗死的病因、危险因素及临床特点分析

二聚体检查，日空腹检查血脂、次Ｃ反应蛋白，院入３ｄ内完成ＴＣ和颈部彩超检查。Ｄ１３统计学方法所有数据均采用ＳＳ３０软．ＰＳ１．
白细胞计数
（１。Ｌ） × ０／
９２．８士３１．２１６．３土０３．８５５士１３．９．４６３．４士２４．５２７．３士０６．５３５６４士３８１士２８．５．５１６士０３．８．４５３士１２．３．１００．２０４．００２．１
ｅ中国实用神经疾病杂志２００９年２月第１２卷第４期ＣｉｅｅＪｕｎｌｆＰａｔａＮｅｖｕｓａｅｅ．０９Ｖｏ．２Ｎｏ４ｈｎｓｏｒａｏｒｃｉｌｒｏｓＤｉｓｓＦｂ２０，１１．ｃ
龄＞１８岁；４诊断符合中华医学会第四次全国脑（）血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准，经头部并
ＣＴ或ＭＲ检查证实。分组方法：者分别于入院Ｉ患
时和发病第７天进行美国国立卫生研究院卒中量表（ＨＳ）ＮＩＳ评分，ＨＳＮＩＳ增加３分或以上诊断为进展性脑梗死，入进展组，纳其他病人纳入非进展组。１２一般资料．所有患者人院时登记人口学资料、既往病史，院当天进行血液常规、血象全套ｍｍｏ／ｌＬ）
总胆固醇（ｍｍｏＬｌ）／Ｃ反应蛋白

急性进展性脑梗死的影响因素分析及对策

１血压与急性进展性脑梗死
脂质可在高血压导致血管内皮损伤基础上，向血管壁沉积，是形
成动脉粥样硬化发生脑梗死的重要病理基础。血液黏稠度、三
酰甘油的增高，示进展性脑梗死患者血液处于高凝状态，脑提使
灌注区与平均动脉压成正比。王黎萍等研究发现进展性脑梗
急性进展性脑梗死（ｃｔｒｇｅｓｎｅｅｒｌｉｆｒｔｏａｕｅｐｏｒｓｉｇｃｒｂａｎａｃｉｎ，
影响脑血流的自主调节，压急剧波动或升高均可影响脑的灌血
注压。因此，压应维持在（６～１０／９～１５血１Ｏ８）（Ｏ０）ｍｍＨｇ。２血糖与急性进展性脑梗死
急性进展性脑梗死患者临床症状进行性加重的病理生理机
每升高２７ｏ／．８ｍｍｌＬ发生病情恶化和死亡的危险性分别增加ｌ５倍和ｌ３＿６＿８倍。另外，尿病患者的压力感受器受到损害，糖
既往有糖尿病、激性血糖升高、岛素抵抗以及医源性因应胰素均可使急性脑梗死患者中血糖高于正常水平。糖尿病是缺血
性脑血管病的主要危险因素，是进展性脑梗死的危险因素。也Ｂａｌ等分析１７例急性脑梗死患者入院时的血糖与预后的ｈｌａ６

进展性卒中的常见病因和治疗原则

甚至死亡。
测因素．温每升高１，期神经功能恶化的相对危险度增体 ℃ 早高８２倍。临床以肺部感染居多，部感染的原因是由于颅．肺内压力增高，脑缺氧损害下丘脑使内脏自主神经功能紊乱。肺动脉高压，毛细血管结构被破坏。肺血浆渗入肺间质。后随进入肺内影响气体交换，引起肺水肿、淤血。官内淤积大肺器量分泌物，细菌易在其中繁殖而引起肺炎。另外。血管病患脑
是预后不良和与其病因无关的早期神经功能恶化的重要预
（）水肿、疝：面积脑梗死在发病后几小时内即可１脑脑大发生细胞毒性水肿和血管源性水肿．水肿扩散加重神经缺脑损程度；可使颅内压逐渐升高。至引起脑疝，并甚致病情恶化
维普资讯
２７６第卷１０年月４第７０卒中的常见病因和治疗原则
高凤岩
ｆ坊市第四人民医院神经内科，北廊坊廊河
０５０）６７０
【键词】进展性卒中；因；疗关病治
血糖作为脑血管病的一个重要因素．不仅引起微血管它病变．可以引起大血管病变。这些病变导致动脉粥样硬化也和微循环障碍，而促发缺血性脑卒中［糖尿病能够导致或从６１。加重脑梗死已被多数学者所接受。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影响更大。血糖患者，糖促进氧化，生氧自由高高产基，抑制人体内皮细胞ＤＡ合成，害内皮屏障。这样就可Ｎ损会引起血管壁的损害，加重脑梗死的症状。目前的研究证实，在２型糖尿病患者出现胰岛素抵抗。能影响ｔＰ组织型可 — Ａ（

进展性脑梗死的病因及危险因素

进展性脑梗死的病因及危险因素苏州市木渎人民医院急诊科徐令奇【摘要】进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。

此类患者约占动脉粥样硬化性缺血性脑梗死患者的35% ~ 40%。

近几年，进展性脑梗死逐渐受到重视。

多种致病因素相互协同作用引发神经系统结构和功能的改变，从而出现严重的神经功能障碍。

目前，进展性脑梗死临床治愈率低，致残率和死亡率高。

进展性脑梗死重要的危险因素包括糖尿病、高血压与脉压变化、发热、炎症反应、高同型半胱氨酸血症、脑动脉不稳定粥样硬化斑块等。

【关键词】脑梗死危险因素临床分析进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。

病情进展一般发生在发病后6h~1 周，临床上有26 %~43 %脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，该病的致残率和死亡率较高，属于难治性脑血管病，容易产生医疗纠纷，而目前还缺乏有效的预测手段和治疗方法。

因此，深入研究进展性脑梗死的病因和危险因素可能有助于进展性脑梗死的防治。

目前，对于进展性脑梗死的确切原因和发病机制目前尚无定论：其主要原因包括脑部和躯体两大因素, 脑部因素主要是血管狭窄没有再通, 血栓进展或再形成, 血管或侧支血管阻塞, 脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大, 缺血半暗带扩展, 周围神经细胞死亡, 梗死后出血等; 脑外因素主要为高血糖或糖尿病、高血压或低血压、高黏血症、心肺疾病、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染、药物影响等。

1.糖尿病糖尿病是进展性脑梗死的主要危险因素之一，多向研究证实其能导致或加重脑梗死。

其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。

Mcleod 等报道，血糖超负荷时，血管内皮细胞细胞间粘附分子（ICAM）-1表达和血清可溶性患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致脑梗死进展。

进展性脑梗死相关危险因素分析

甘肃医药2019年38卷第7期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.7脑卒中占全球每年总死亡人数的9.5%[1]。

缺血性脑卒中在世界范围内是导致人类死亡主要原因[2]。

在美国和中国每年分别有大约80万和200万人卒中[3]。

进展性脑梗死（progressive cerebral infarction ，PCI ）是各种因素导致脑梗死体积增大，病情进展性加重，虽然经过治疗、干预，仍难以控制，预后欠佳，致残率显著升高。

一般认为急性脑梗死起病6小时至1周神经功能缺失加重，脑梗死体积扩大可认为脑梗死出现进展[4]。

进展性脑梗死的发生是多种因素、病理机制共同作用的结果，吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中家族史、冠心病史、高脂血症史、颈动脉狭窄、发热、年龄、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、NIHSS 评分、血糖、总胆固醇（TC ）、甘油三酯（TG ）均可能导致缺血性卒中的进展。

本研究采用Logistic 回归分析，探讨研究引起卒中进展的危险因素，评估其危险程度，对其早期进行干预。

1材料与方法1.1研究对象选取我院2016年6月1日至2017年12月31日住院治疗脑梗死患者80例，分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组，其中进展性脑梗死患者30例，男性17例，女性13例，平均（64.50±6.85）岁；非进展性脑梗死患者50例，其中男性27，女性23例，平均（64.36±7.13）岁；两组一般资料及基础疾病无差异（P >0.05），具有可比性。

1.2纳入与排除标准纳入标准：①急性脑梗死诊断按照中国缺血性脑卒中急性期诊治指南2014[6]；②起病24小时内入院；③美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS ）评分增加2分或以上认为脑梗死出现进展。

排除标准：①脑栓塞；②脑出血及梗死后出血；③短暂性脑缺血发作；④风湿免疫性疾病；⑤血液系统疾病；⑥重要脏器功能不全。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

3.脑水肿加重

脑梗死急性期，脑水肿的加重，会进一步损伤脑组织，从而引起原有临床症状的进展和加重。
4.不恰当使用脱水药物
由于甘露醇在脱水降颅压的同时，也带走了水和电解质，如果不注意的话很容易导致水电解质紊乱、酸碱失衡，从而加重脑损害。所以，在使用脱水药物的过程中要定期检测有关项目，及时发现，并调整治疗方案。（警告：切勿将由于内环境紊乱导致的脑功能恶化，误认为是脱水不足，而继续使用脱水药物。）
进展性脑梗死的常见病因
汝阳县人民医院神经内2科
进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严重的临床亚型，约占全部脑梗死的26%～ 43%。进展性脑梗死发病后，局限性脑缺血、神经功能缺失症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6 h至数天。
进展性缺血性卒中病因较多，发病机制复杂，致残率高。对进展性脑梗死，目前临床上很难给予标准化治疗，需要个体化综合诊治，有些进展难以控制。

2.不稳定斑块反复脱落
不稳定血栓斑块的反复脱落，会引发新的脑梗死病灶形成，从而导致原有临床症状的进展和加重。
在脑梗死急性期，由于
3.脑水肿加重
脑水肿是指脑内水分的异常增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素（包括颅脑外伤，颅内感染，脑梗死、脑出血，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作，全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎等）的反应。可致颅内高压，损伤脑组织。脑梗死后，相应区域脑动脉血流减少或中断，将会继发局限性或广泛性的脑水肿。
进展常见的病因包括：
1.原位血栓逐渐增大； 2.不稳定斑块反复脱落； 3.脑水肿加重； 4.不恰当使用脱水药物； 5.抗栓药物抵抗； 6.出现发热、感染等并发症； 7.合并其他器官功能异常或水、电解质代谢障碍； 8.其他特殊类型明原因。
血栓是什么？
8.其他特殊类型的缺血性卒中，包括脑部深静脉血栓形成等。

特殊类型的缺血性卒中病因，治疗措施、预后等都与一般脑梗死不同，及时行相关检查，如MRI,MRA,MRV,CTA,DSA等，尽早查明脑梗死病因是诊疗的关键。
谢谢！
您的认同和肯定是我们工作的最大动力！

在活体的血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。
1.原位血栓逐渐增大
脑动脉血管血栓形成后，会部分或者完全堵塞原位血管，从而导致缺血性卒中的发生。在脑梗死急性期，各种因素造成的原位血栓的逐渐增大会引起原位血管血液供应的进一步减少，从而导致原有临床症状的进展和加重。（原位血栓）（原位血管）
5.抗栓药物抵抗

目前临床上脑梗死抗栓治疗的主要药物为：阿司匹林和氯吡格雷等。
不同个体对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应性不同，某些个体对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应性低反应或无反应的现象即所谓的抗栓药物抵抗。

6.出现发热、感染等并发症； 7.合并其他器官功能异常或水、电解质代谢障碍

当脑梗死患者出现发热、感染等并发症，或者合并其他器官功能异常或水、电解质代谢障碍时很容易在脑梗死的基础上进一步加重脑损伤，从而引起临床症状的进展和加重。