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脑梗死一、概述脑梗死是指局部脑组织由于血液供应明显减少或停止，无充分的侧支循环或侧支循环未能有效建立而出现脑组织缺血、水肿、坏死的疾病。
包括脑血栓形成(又称动脑粥样硬化性血栓性脑梗死)，脑栓塞和腔隙性脑梗死等，是发病率高、致残率高的缺血性脑血管病。
诊断原则脑梗死以不可逆的神经组织损害为主要特征，其临床症状类似于TIA。
由于局部脑组织神经元死亡，出现脑梗死患者神经功能缺失的症状。
脑梗死包括三种类型：稳定型，缓解型和进展型。
稳定型脑梗死为恒定的神经功能障碍，既不改善也不恶化。
缓解型脑梗死的神经功能缺失在几天或几周后逐渐恢复，而进展型脑梗死最初发作的局限性神经功能障碍呈持续性恶化。
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(1)常用于安静状态下发病。
(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐加重或呈阶段性进展，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1—2d内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血，可不作，疑有出血性转化者可作。
2．脑栓塞(1)多为急骤发病。
(2)多数无前驱症状。
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
(4)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。
(5)栓子的来源或为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血。
可不作。
疑有出血性转化者可作。
3．腔隙性梗死(1)发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
脑深部小穿支动脉闭塞引起的脑缺血性微梗死，由吞噬细胞将梗死后的坏死组织清除后形成腔隙。
(2)多无意识障碍。
(3)临床表现都不严重，较常见的为纯感觉卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫，构音不全-手笨拙综合症或感觉运动卒中等。
(4)多进行CT或MRI检查，以明确诊断。
(5)腰穿脑脊液无红细胞。
急性期治疗进展性脑梗死的临床分析一、引言脑梗死是一种严重的脑血管疾病，具有较高的发病率、致残率和死亡率。
进展性脑梗死是指发病后神经功能缺失症状逐渐加重，呈阶梯式进展，病情恶化。
急性期治疗是降低脑梗死患者致残率和死亡率的关键。
本文将对急性期治疗进展性脑梗死的临床分析进行探讨。
二、急性期治疗进展性脑梗死的临床现状1. 早期识别与诊断早期识别和诊断是急性期治疗进展性脑梗死的关键。
目前，国内外学者普遍认为，急性期脑梗死患者在发病后4.5小时内，若符合溶栓治疗适应症，应尽快进行溶栓治疗。
此外，可通过影像学检查（如CT、MRI）和神经功能评估量表（如NIHSS）对患者病情进行评估，以判断是否进展性脑梗死。
2. 溶栓治疗溶栓治疗是目前急性期治疗进展性脑梗死最有效的方法。
溶栓药物主要包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和尿激酶（UK）。
研究显示，溶栓治疗能够显著降低急性期脑梗死患者的致残率和死亡率。
然而，溶栓治疗也存在一定的风险，如脑出血等并发症。
因此，在选择溶栓治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。
3. 抗血小板治疗抗血小板治疗是急性期治疗进展性脑梗死的重要手段。
抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
研究显示，抗血小板治疗能够降低急性期脑梗死患者复发风险和死亡率。
然而，抗血小板治疗也存在一定的风险，如出血等并发症。
因此，在选择抗血小板治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。
4. 抗凝治疗抗凝治疗是急性期治疗进展性脑梗死的另一种方法。
抗凝药物包括华法林、肝素等。
研究显示，抗凝治疗能够降低急性期脑梗死患者复发风险和死亡率。
然而，抗凝治疗也存在一定的风险，如出血等并发症。
因此，在选择抗凝治疗时，需严格掌握适应症和禁忌症。
5. 介入治疗介入治疗是近年来急性期治疗进展性脑梗死的新技术。
介入治疗主要包括动脉溶栓、机械取栓等。
研究显示，介入治疗能够显著降低急性期脑梗死患者的致残率和死亡率。
然而，介入治疗也存在一定的风险，如脑出血等并发症。
进展性脑梗死的病因及危险因素苏州市木渎人民医院急诊科徐令奇【摘要】进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。
此类患者约占动脉粥样硬化性缺血性脑梗死患者的35% ~ 40%。
近几年，进展性脑梗死逐渐受到重视。
多种致病因素相互协同作用引发神经系统结构和功能的改变，从而出现严重的神经功能障碍。
目前，进展性脑梗死临床治愈率低，致残率和死亡率高。
进展性脑梗死重要的危险因素包括糖尿病、高血压与脉压变化、发热、炎症反应、高同型半胱氨酸血症、脑动脉不稳定粥样硬化斑块等。
【关键词】脑梗死危险因素临床分析进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。
病情进展一般发生在发病后6h~1 周，临床上有26 %~43 %脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，该病的致残率和死亡率较高，属于难治性脑血管病，容易产生医疗纠纷，而目前还缺乏有效的预测手段和治疗方法。
因此，深入研究进展性脑梗死的病因和危险因素可能有助于进展性脑梗死的防治。
目前，对于进展性脑梗死的确切原因和发病机制目前尚无定论：其主要原因包括脑部和躯体两大因素, 脑部因素主要是血管狭窄没有再通, 血栓进展或再形成, 血管或侧支血管阻塞, 脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大, 缺血半暗带扩展, 周围神经细胞死亡, 梗死后出血等; 脑外因素主要为高血糖或糖尿病、高血压或低血压、高黏血症、心肺疾病、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染、药物影响等。
1.糖尿病糖尿病是进展性脑梗死的主要危险因素之一，多向研究证实其能导致或加重脑梗死。
其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
Mcleod 等报道，血糖超负荷时，血管内皮细胞细胞间粘附分子（ICAM）-1表达和血清可溶性患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致脑梗死进展。
进展性脑梗死60例分析作者：刘刚来源：《中国实用医药》2013年第02期【摘要】目的探讨进展性脑梗死的危险因素和防治措施。
方法对60例进展性脑梗死患者的临床资料进行总结分析。
结果本组有29例（48.3%）发生感染；有38例（63.3%）患糖尿病，有50例（83.3%）患高血压，总胆固醇高于5.2mmol/L者有21例。
结论进展性脑梗死的危险因素包括感染、高血压、糖尿病和高脂血症等，应注意有效预防感染，合理降压，控制血糖，同时尽早进行降血脂治疗。
【关键词】进展性脑梗死；感染；高血压；糖尿病；高脂血症脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织出现缺血性坏死的疾病。
其中进展性脑梗死是指起病6h至数天内病情逐渐进展的分型［1］，在3～5d达高峰，临床常规处理难以逆转其病程，是一种难治性脑血管病，致残率和病死率相比较高，易发生医疗纠纷。
我们对60例进展性脑梗死患者进行了临床分析并探讨其危险因素、临床特点和防治措施，现总结报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组60例，男35例，女25例，年龄50～73（平均61.3）岁，均符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准［2］；发病后1周内病情进行性加重；心电图除外房颤。
患者住院后采用抗血小板、抗凝、营养脑细胞、改善脑循环、降颅压等常规治疗。
1.2方法本组患者均行头部CT或MRI检查，检测血压、体温、血糖、血脂、心电图，按美国国立卫生研究院脑卒中量表进行评分并分析其感染、糖尿病、高血压的发生情况和血脂含量。
2结果本组有29例（48.3%）发生感染，其中肺部感染19例，腹泻1例，上呼吸道感染4例，泌尿系感染5例。
有38例（63.3%）患糖尿病（DM），均为2型糖尿病；空腹血糖水平6～9 mmol/L的15例，高于9mmol/L的23例。
有50例（83.3%）患高血压，脉压差3讨论通过对本组60例患者的临床分析，我们认为进展性脑梗死主要与下列因素有关：①感染：患者住院后卧床时间长，褥疮、呼吸道、泌尿系统感染及误吸很常见，白细胞在黏附聚集过程中释放的自由基、水解酶等加重血管内皮损伤，加剧血小板聚集，从而使血栓进行性增大，使缺血范围扩大，导致脑梗死进展。
急性进展性脑梗死患者的护理进展进展性脑梗死是指脑梗死发生后，经临床积极正确干预，神经功能缺损的症状和体征在一段时间内仍然继续严重恶化，可造成严重残疾或死亡［1］，表现为在梗死发生24~72h后，症状仍在进行性加重［2］。
为促进患者的康复，降低死亡率和致残率，提高患者的生存质量，如何进行疾病的护理尤其重要，笔者现将急性进展性脑梗死的护理进展介绍如下：1 病情观察1.1 意识意识的改变往往能提示病情的轻重［3］，意识障碍按其深浅程度或特殊表现可分为嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷四级［4］。
对意识的观察主要给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断，如呼唤姓名、推摇肩膀、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。
1.2 血压急性进展性脑梗死患者脑组织部分或完全丧失脑血流量的自动调节机制，该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注［5］。
大部分脑梗死患者有高血压病史，其动脉血压的基数较高，脑血流自动调节范围较窄［6］。
Henrik［7］和李红云［8］等研究表明，发病36h 内收缩压每增高20mmHg，卒中进展的危险则下降66%，原因是动脉硬化的基础上，血压下降导致狭窄远端血流灌注减少，降低了缺血区血供，从而使脑卒中加重。
因此，应用多参数监护仪动态监测血压变化，将血压控制在150~180/80~100mmHg内，如收缩压高于220mmHg或平均动脉压高于130mmHg 方可适当谨慎地采用降压药。
1.3 瞳孔瞳孔小形态及其反应的改变，除见于眼科本身的疾病(如虹膜炎等)外，尚可反映全身性疾病，尤其是对神经科、脑外科和内科疾病的诊断、鉴别和护理治疗等方面也很有价值观察瞳孔时必须善于掌握判断瞳孔的对光反射和瞳孔的大小，两侧是否对称，等圆，并连续观察其动态变化。
正常瞳孔Φ 2~5mm，＞5mm为散大，＜2mm为缩小，两侧瞳孔大小的差别，正常时不超过1/4mm。
瞳孔一大一小，说明有颅内压增高的可能，若两侧瞳孔缩小呈针尖样，为脑桥出血的特征，脑缺氧时瞳孔可扩大，如果持续扩大，提示预后不良。
30例进展性脑梗死相关危险因素临床分析目的探讨30例进展性脑梗死危险因素。
方法?回顾分析进展性脑梗死30例临床资料。
结果30例进展脑梗死患者并体温升高、白细胞升高、血糖高或低、血压高或低，以及有颈动脉狭窄或多处斑块者较易进展，且24小时血压下降过快、血压过低及不恰当应用利尿剂、脱水剂也是较为明显因素。
结论?血压、血糖波动以及发热、颈动脉狭窄或有斑块是进展性脑梗死的常见危险因素。
标签：进展性脑梗死；危险因素；临床分析脑梗死是神经内科常见病、多发病。
轻者可完全恢复正常，日常活动不受影响。
重者可导致失语、偏瘫、昏迷而死亡；进展性脑梗死是病情逐渐进行性或阶梯式加重，导致病人或家属心理负担加重，甚至产生对医生不信任，导致沟通难度加大。
如能早期干预或识别引起进展性脑梗死相关危险因素，就可减少医患纠纷，融洽医患关系。
现将我科2012年1月至2012年10月间80例急性脑梗死中30例进展性脑梗死相关危险因素分析如下。
1病历资料诊治80例脑梗死患者有30例临床表现存在不同程度的进展。
年龄40-80岁男18例女12例，24小时病情进展18例，48小时之内进展8例，72小时进展4例.1.1入选标准①发病时间：病后6-72小时②入院后病情是阶梯状加重或临床干预后病情仍未稳定者③病情加重过程中行头颅CT检查排除了出血可能，排除了短暂性脑缺血发作④意识清楚⑤所有入选的患者符合脑卒中诊断标准。
如头颅CT、MRI提示脑卒中诊断⑥血常规、凝血四项、肝、肾功、电解质、甲功、肌酶正常排除电解质紊乱或肌病、甲功异常所致肢体功能障碍。
1.2观察内容①对所有入选的患者均进行神经功能评分。
如NIHSS评分、功能缺损评分减少或在原评分基础上增加18%以上为病情进展或加重。
②年龄、性别。
③血压、血糖、血脂、同型半胱氨酸以及是否存在冠心病、心律失常等。
④有无发热及其它相关感染。
⑤颈部斑块或颈部血管狭窄。
⑥既往有脑卒中病史。
1.3治疗按2010年缺血性脑卒中诊疗指南、常规应用抗血小板、抗凝、调脂、维持水电解质平衡、稳定血压、血糖、营养脑细胞、预防并发症等处理。
急性及进展性脑梗死急诊治疗现状与趋势摘要：急性及进展性脑梗死是临床上较为严重的一种亚型急性脑梗死，患者病情持续进展，具有阶梯式加重表现，且致残致死率高于急性脑梗死。
本病早期并无严重症状表现，但病情进展快，能否及时开展治疗干预将对患者预后产生直接影响。
本文主要分析了急性及进展性脑梗死的危险因素，并就其急诊治疗方法等展开综述，希望为急性及进展性脑梗死的临床治疗提供必要的参考和依据。
关键词：急性及进展性脑梗死；急诊治疗；现状；趋势急性脑梗死是指脑部组织发生缺血缺氧性坏死的一种病症，主要是因为脑部供血突然中断造成，本病发病机制通常为动脉粥样硬化、血栓形成导致血管狭窄甚至堵塞而引起急性脑供血匮乏问题。
根据文献报道，在脑血管疾病总发病率中，急性脑梗死所占比重达到了75%左右，其中10%的患者因此死亡，另有接近一半的患者残疾，且治疗后复发率极高[1]。
作为急性脑梗死的一种严重亚型，急性及进展性脑梗死发病率在脑梗死患者所占比例为26%~43%[2]。
患者发病后具有阶梯式加重表现，病情持续时间短则数小时，长则可达数天。
动脉硬化是急性脑梗死发生的病理生理基础，血小板则被认为是始动因素，同时也是导致血栓形成的关键因素。
随着血管动脉粥样硬化加重，血管内斑块破裂后可导致内皮下胶原组织大量暴露，受炎性细胞和细胞因子的刺激，血小板大量黏附在破裂部位，继而活化并将二磷酸腺苷、凝血酶以及血栓素A2等物质释放入血，血小板聚集率提升，并且和纤维蛋白交联导致血栓形成，引起动脉管腔狭窄。
血管狭窄影响正常血流速度，进一步导致管腔狭窄加重，梗死部分慢慢增加[3]。
临床表现主要是局限性脑缺血持续进展，患者神经功能持续减退，有较大几率导致残疾且加重残疾程度。
急性及进展性脑梗死具有较为复杂的发病机制，通常与血管壁、血流动力学以及血液成分等指标的异常变化存在相关性，而糖尿病、高龄、高血压、肥胖、风湿性心脏病以及高血脂均是脑梗死发生、发展的危险因素[4]。
进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。
2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。
进展型脑梗死与患者预后
进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。
进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。
但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。
进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。
10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。
而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。
进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。
进展性脑梗死的预测因素
1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。
2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。
3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学）
（1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影；
（2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见；
（3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见；
（4）CT 平扫存在占位效应；
（5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞；
（6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失；
（7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。
4. 早期神经功能恶化预测因素（生化）
（1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比；
（2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；
（3）血浆铁蛋白、超敏反应蛋白；
（4）脑脊液：分泌水平、胶质纤维酸性蛋白、S1OOB 蛋白含量、5- 羟色胺酸水平；（5）谷氨酸运载体基因（EAAT2）突变。
5. 进展性卒中的发生原因：80% 为脑部的原因（侧支循环衰竭、栓子移位、再发脑梗死、开通血管再闭塞、脑水肿、痫性发作、出血转化），20% 为医源性及全身的病因（低血压、代谢紊乱、感染、充血性心力衰竭或心肌梗塞）。
其中全身及神经系统的各种并发症是进展性卒中的一种重要原因。
诊断与评估
1. 早期快速全面的检查和评估，可帮助预测病情恶化的可能性；
2. 随后反复的评估尽早发现恶化的存在并寻找恶化的原因；
3. 对高危或已出现恶化的患者需要评估：意识、瞳孔、生命体征、全身并发症与合并症、梗塞的部位与范围、缺血半暗带的存在及其范围、脑血流动力学改变的范围、头颈部血管情况、出血转化、脑功能等。
进展性脑梗死的处理
1. 持续血管闭塞
国外各项研究提示：病情恶化患者极有可能存在大面积的缺血半暗带及持续的血管闭塞，因此，不能仅予以抗血栓治疗，更需要关注再灌注或者血流动力学治疗。
闭塞的血管再通是避免急性缺血性脑卒中病情进展的最佳方法。
对于病情加重患者的检查需要包括血管及缺血半暗带的成像，以明确是否血管仍阻塞或者缺血半暗带发展为梗死。
对存在缺血半暗带而血管仍阻塞者可以考虑晚期再灌注治疗。
各种原因不能开展再灌注治疗者，需要考虑增加侧支循环治疗。
对于大动脉闭塞的END 患者（8~24 小时），机械取栓以实现血管再通可能是合理的方法。
对于静脉溶栓反应欠佳的大动脉闭塞患者，补救性动脉内溶栓或机械取栓以实现血管再通可能是合理的。
2. 血压管理
中国急性缺血性卒中诊治指南2014 中，关于血压管理，提出的是：
（1）准备溶栓或血管再通者，血压应控制在SBP＜180 mmHg、DBP＜100 mmHg；（2）缺血性脑卒中后24 h 内血压升高的患者应谨慎处理：
a. 应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况；
b. 血压持续升高，收缩压≥ 200 mmHg 或舒张压≥ 110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化；
c. 可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。
而关于急性期血压管理与END，国内（徐州医学院连云港医院）Ji 等前瞻性观察873 例脑梗死急性期（病后7 天内）患者血压与神经功能恶化、预后的关系，发现：SBP 140~150 mmHg/DBP 90~100 mmHg 为最佳血压；SBP＜100 mmHg / DBP＞120 mmHg 与预后不良有关。
3. 加强侧支循环治疗
（1）使用去甲肾上腺素或者肾上腺素升高平均动脉血压；
（2）降低头位，减少重力作用，增加脑血流量；
（3）病情恶化时的血压需密切观察；
（4）通过多巴胺提高心搏出量；
（5）局部大动脉阻塞以增加脑血流的血流转移——NeuroFlo 导管（主动脉球囊）研究装置使用双球囊导管阻塞70% 的降主动脉血流，增加了全身血流阻力，使更多血流到达脑血管是有趣的增加侧支循环的方法。
4. 再灌注治疗后血管再闭塞
脑梗死再灌注治疗后已经再通的血管再次闭塞是病情恶化的原因之一。
TCD 持续监测静脉内溶栓治疗患者的靶血管发现，1/3 患者早期的再闭塞出现在血管再通后2 小时内。
血管再闭塞更多的发生于血管部分再通患者，50% 的血管再闭塞患者病情恶化，NIHSS 升高＞4 分。
静脉溶栓后补救性动脉溶栓或机械取栓对早期血管再闭塞患者可能有利。
5. 再栓塞
脑梗死发生后5 天，1/7 患者将出现新的，通常在最初梗死灶周围小范围的栓塞病灶。
低灌注与末梢血管的栓塞有协同作用（低灌注减少清除及带走栓子的能力，促进临近血管的栓塞）。
再发栓塞引起了新发症状，可考虑血管内机械性栓子切除术。
移除再发栓塞的根源是较好的治疗方案（邻近动脉硬化的支架置入或者切除，球囊阻塞心房纤颤患者左心房附属物）。
另外，强化抗栓治疗不能确定是否有收益，但可以考虑（如双重抗血小板治疗、抗凝治疗）。
6. 脑水肿与颅内压增高
卧床（抬高床头20~30 度），避免和处理引起颅内压增高的因素。
可使用甘露醇、高渗盐水。
必要时可选用甘油果糖或速尿，有气管插管者可考虑过度换气。
最后就是外科相关处理。
7. 出血转化
不是所有的出血转化均会导致病情恶化，血肿形成可能出现。
静脉内使用纤维蛋白溶解药物多出现颅内出血，80% 出现在梗死区域，而20% 远离梗死区域。
血压升高是缺血区域出血主要原因。
这种情况出现时，立即停用溶栓药、抗凝药、抗栓药、扩血管药和扩容药，消除脑水肿，控制颅内压。
管理血压，控制血糖，行神经细胞保护治疗，及时开始康复治疗，必要时手术治疗。
8. 痫性发作
3%~5% 的脑梗死患者，病后1 周出现明显的痫性发作，可引起病情恶化。
痫性发作常见于影响到大脑皮质的大面积脑梗死。
痫性发作引起短暂性的神经系统缺损加重，也可引起持续性的病情恶化，特别是痫性发作时间延长。
抗癫痫药物对于神经重塑及康复有潜在的不良影响，不主张预防性用药，但诊断明确者应抗癫痫治疗。
小结
1. 脑梗死入院后病情加重常见，入院时与患者及家属说明很重要；
2. 超过一半患者在发病后1 天内出现，大于80% 的患者出现在病后前3 天内；
3. 病情恶化的原因脑部占4/5，医源性及全身的占1/5；
4. 详细询问病史，仔细行神经系统及全身检查，辅以血液、头颈部血管检查可以明确大部分病情恶化原因；
5. 缺血半暗带评估对临床有效治疗有重要作用；
6. 早期重建病变部位血液循环，改善侧支循环、积极防治并发症可改善预后。
更多精彩内容请查看会议专题：第九届中国医师协会神经内科医师大会专题。
