RAAS基因系统多态性与高血压中医证型

高血压的发病机理研究高血压是一种常见的心血管疾病，严重危害人们的健康。

为了更好地了解高血压的发病机理，许多研究人员致力于研究高血压的原因和影响因素。

本文将通过探讨高血压的发病机理、相关的遗传因素以及环境因素，来全面了解高血压的形成过程。

1. 高血压的定义和诊断标准高血压是指人体动脉血压持续增高，超过正常范围。

根据世界卫生组织的标准，成年人静息时收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg 被认为是高血压。

2. 高血压的发病机理高血压的发病机理非常复杂，涉及多个生理过程和机制。

其中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的紊乱是高血压形成的重要原因之一。

该系统调节血压和体液平衡，当RAAS系统过度激活时，会导致血管收缩、钠潴留和血容量增加，从而引发高血压的发生。

3. 高血压与遗传因素的关系遗传因素在高血压的发病机理中扮演着重要的角色。

研究发现，高血压在一定程度上具有家族聚集性，即亲属间高血压的患病率较普通人群更高。

这提示遗传因素在高血压的形成中起到一定的作用。

许多研究已经鉴定了与高血压相关的基因变异，例如RAAS系统中的基因突变和血管紧张素转换酶等基因的多态性。

4. 环境因素对高血压的影响除了遗传因素外，环境因素也对高血压的发生和发展起着至关重要的作用。

不健康的生活方式，如高盐饮食、高脂饮食、缺乏体育锻炼和过度的体重等，都与高血压的风险增加密切相关。

此外，吸烟、长期暴露于噪音和压力等外界环境因素也可能对高血压的形成产生负面影响。

5. 其他相关因素除了遗传因素和环境因素外，一些其他因素也可能对高血压的形成起到一定的促进作用。

例如，年龄、性别、种族、肥胖和代谢综合征等都与高血压的发生有关。

特定病症，如肾脏疾病、内分泌紊乱和自身免疫性疾病也可能导致高血压。

6. 高血压的并发症高血压是一种慢性疾病，如果不及时治疗和控制，会引发许多严重并发症，如心脏病、脑卒中、肾脏疾病和视网膜病变等。

这些并发症对患者的生活质量和寿命都造成了严重的影响。

高血压的遗传研究进展近年来，高血压（hypertension）成为全球常见的慢性疾病之一，严重威胁着人类健康。

许多研究表明，高血压与遗传因素密切相关。

本文将探讨高血压遗传研究的最新进展，并综述高血压与各种遗传变异之间的关系。

一、高血压的遗传基础研究高血压是一种复杂疾病，其发病机制依然不完全清楚。

然而，通过对遗传学的研究，我们对高血压的遗传基础有了更深入的了解。

研究发现，高血压具有明显的家族聚集性，一些先天性遗传突变与此疾病的发生息息相关。

例如，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的基因突变和α1受体基因突变等都与高血压的遗传相关。

此外，人类基因组计划的开展使我们能够扩大高血压遗传研究的范围，逐渐发现了更多与高血压相关的基因。

这些研究为高血压的治疗和预防提供了新的思路。

二、单基因遗传性高血压的研究除了一些明确的基因突变导致的高血压，一些罕见的单基因遗传性高血压也成为研究的热点。

目前已经发现了多个与单基因遗传性高血压相关的突变。

例如，肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的突变致使人体对钠的调节异常，进而导致血压升高。

这些研究不仅为高血压的治疗提供了新的方向，也为我们理解高血压的发生发展机制提供了重要的参考。

三、复杂高血压的基因多态性研究大多数高血压患者属于复杂高血压，即受多种遗传变异共同作用所致。

研究人员通过对基因多态性的分析，发现了许多与复杂高血压风险相关的位点。

这些位点涉及到多个通路和生物过程，如血管紧张素II、血浆醛固酮水平等。

同时，研究还发现，高血压与体重、饮食、环境等因素之间存在复杂的相互作用。

这些研究对于高血压的预防和早期干预具有重要的临床意义。

四、基因组范围的关联分析近年来，关联分析成为高血压遗传研究的重要手段之一。

通过大样本的关联分析，研究人员成功鉴定了一些高血压相关的基因区域，进一步揭示了高血压的遗传机制。

这些区域涉及到多个通路，如钠通道、纤溶酶原激活因子等。

此外，高血压的关联分析也为个体化治疗提供了新的思路。

世界最新医学信息文摘 2018年第18卷第64期15投稿邮箱：sjzxyx88@高血压伴焦虑血压变异性与中医证型相关性的研究进展张颖,许红峰（新疆昌吉州中医院，新疆 昌吉）摘要：目前关于高血压伴焦虑患者血压变异性与中医证型之间的相关性研究很少。

本研究经由动态观察高血压伴焦虑患者昼夜血压变异性，揭示其在不同中医证型中的临床意义，其差异为研究中医病机、确定治则治法提供了临床依据。

关键词：高血压伴焦虑；血压变异性；中医证型；相关性中图分类号：R544.1 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2018.64.007本文引用格式：张颖,许红峰.高血压伴焦虑血压变异性与中医证型相关性的研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2018,18(64):15-16.0 引言目前，高血压在世界范围内成为影响人类身心健康的主要慢性疾病，我国又是该病高发病率的国家[1]，并且仍呈现继续上升趋势。

高血压的发生会诱发多种疾病的发生，如会诱发脑卒中、心力衰竭等，严重影响人们的身体健康、生活质量甚至是生命安全[2-5]。

相关研究结果显示，高血压的发生会对靶器官造成一定的损害，其与血压变异性(blood pressure variability，BPV)有一定的关系，且这种关联性较为密切，会在一定程度上使心脑血管疾病进展得以加剧。

故为了让高血压患者获得更好的疗效，降低诱发其他疾病的概率，有必要降低血压变异性。

在下文中围绕高血压伴焦虑血压变异性与中医证型相关性的研究进展进行论述。

1 国内外高血压血压变异性研究现状国外高血压血压变异性研究现状：（1）较为深入地通过相关研究探究了高血压病血压变化规律[6]。

（2）通过相关研究探究了高血压患者血压变化和靶器官损害之间的关系。

近年研究认为，血压变异性与原发性高血压患者的靶器官损害存在关联性，与心脑血管病密切相关：关注血压，不仅要关注血压平均值，还要对BPV 的改变进行高度的关注。

㊃综述㊃三种基因多态性与原发性高血压的研究进展王晓蓉,任明关键词:高血压;醛固酮合酶;细胞色素P 450酶系统;过氧化物酶体增殖物激活受体;P P A R γ;等位基因D O I :10.3969/j.i s s n .1009-0126.2019.01.025作者单位:810000西宁,青海大学附属医院内科班(王晓蓉);青海大学附属医院心内科(任明)高血压是当今全世界心脑血管病最主要的危险因素,也是威胁人类健康和致其死亡的原因之一[1]㊂它包括原发性高血压(e s s e n t i a l h y pe r t e n s i o n ,E H )和继发性高血压,其中E H 占到90%,生活方式,包括高盐摄入量,肥胖和缺乏体力活动,均促进E H 的发展㊂研究显示,在E H 发生㊁发展的过程中,遗传因素也起到了关键作用,即E H 发病为家族性关系,高血压患者的家族倾向在生命之前已经建立[2]㊂目前,在E H 易感基因中,高血压易感基因数目已增至数十种,比如血管紧张素转换酶基因是高血压的候选基因[3]㊂本文主要针对近期热点的3种基因进行综述㊂醛固酮合成酶是参与醛固酮合成最后一步的关键酶,是体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(r e n i n -a n g i o t e n s i n -a l d o s t e r o n e s y s t e m ,R A A S )重要组成部分㊂近年研究显示,细胞色素P 450基因(c y t o -c h r o m e P 450p r o t e i n s ,C Y P )超家族之一的C Y P 11B 2是醛固酮合成酶的编码基因,该基因多态性与E H 关系密切㊂有研究显示,过氧化物酶增殖物活化受体(P P A R )是核转录因子,P P A R γ2的编码基因P r o 12A l a 变异,可能是E H 发生㊁发展的遗传学因素㊂研究发现,β3肾上腺素能受体(A D R B 3)是交感神经重要组成部分,在机体脂肪分解和产热功能起到了重要作用,A D R B 3基因多态性与E H 易感性相关㊂醛固酮合成酶基因C Y P 11B 2-C 344T ㊁P P A R γ2基因-P r o 12A l a 和A D R B 3基因-T r p 64A r g 多态性均已成为近年E H 研究的热点,故对这3种基因多态性与E H 关系的研究进行综述,以期为临床高血压的筛查和诊治做一定的参考㊂1 醛固酮合成酶基因C Y P 11B 2-344C /T 1.1 C Y P 11B 2基因-344C /T 结构 B e l l i l i 等[4]研究指出,C Y P 11B 2基因属于C Y P 超家族,位于染色体(8q 22)上,由C Y P 11B 1和C Y P 11B 2等3个基因组成,其间隔40000而排列在同一染色体上㊂目前发现,C Y P 11B 2基因多态性分别存在于-470C /T 和-344C /T 2个位点中㊂通过相关研究证实,位于-344C /T 的基因多态性与E H 的关系密切㊂作为启动子的一个单核苷酸,-344C /T 是类固醇合成转录因子1(t r a n s c r i pt i o n f a c t o r s ,T F -1)的结合部位,存在C /T 2种等位基因,其中通过胸腺嘧啶(T )与胞嘧啶(C )的互换,而使基因结构出现异常㊂陈敏等[5]的研究表明,-344C 与类固醇合成T F -1的结合率是-344T 的4倍,能够使醛固酮的合成和分泌增加,进一步通过钠㊁水潴留导致血压波动㊂1.2 C Y P 11B 2基因-344C /T 生理功能 C Y P 11B 2基因编码醛固酮合酶,而醛固酮合酶作为醛固酮合成的限速酶,在醛固酮合成过程中起重要作用㊂众所周知,作为盐皮质激素的醛固酮,在人体中占有重要地位㊂由肾上腺皮质的球状带细胞合成的醛固酮合酶,参与经典的R A A S 发挥作用㊂有研究表明,醛固酮也可以通过血管㊁大脑(如下丘脑㊁丘脑㊁海马)㊁肝脏㊁肺脏等其他途径合成㊂动物实验证明,在实验动物脑室内注射醛固酮,可出现高血压,反之向其脑室注射盐皮质激素拮抗剂,则可抑制高血压的发生[6]㊂1.3 C Y P 11B 2基因多态性与E H 高血压的发生㊁发展与R A A S 密切相关,R A A S 控制醛固酮的分泌,而醛固酮因能保钠排钾㊁激活儿茶酚胺增多,从而在控制动脉血压中具有极其重要的作用㊂醛固酮的合成受肾上腺皮质线粒体中C Y P 11B 2的影响㊂国内一项荟萃分析结果表明,C Y P 11B 2-344C /T 基因多态性与E H 有一定的相关性,-344C /C 基因型为E H 发生的遗传易感因子[7]㊂该研究结果进一步与L i 和L i u [8]发表的该位点与E H 相关性的荟萃分析中发现,C Y P 11B 2-344C /T 基因多态性与E H 显著相关,且这种相关性在中国汉族人群中表现尤为突出㊂而T a k e u c h i 等[9]对日本人群的一项大样本量的全基因组关联分析研究发现,C Y P 11B 2-344T /C 与高血压㊁收缩压及舒张压均相关㊂S u n等[10]研究均表明,C Y P 11B 2基因多态性与高血压发病相关,携带C 等位基因者发病率低于携带T 等位基因者,提示E H 患者C Y P 11B 2基因-344T /C 多态性与血浆醛固酮水平相关,其中T T 和C T 基因型可能参与了E H 患者血浆醛固酮水平的调节㊂刘美玲等[7]和J i 等[11]研究表明,C Y P 11B 2基因启动子区域的-344C /T 多态性位点与E H 有关,该位点存在C /T 2种等位基因,其C 等位基因在E H 的作用机制可能在于:该点突变位于醛固酮合成酶基因的启动子区域,恰好是类固醇生成S F -1的结合部位,其影响类固醇生成S F -1与醛固酮合成酶基因结合,C Y P 11B 2m R N A 的转录以及醛固酮的合成分泌,进而影响R A A S 的稳态,调控肾脏对钠的重吸收及水钠代谢,而引起血压的变化㊂C Y P 11B 2基因对血管紧张素Ⅱ的反应,可能是该基因启动子区域-431至-221区段变化引起不同效率的基因转录,可能导致醛固酮合成酶m R N A 的转录出现差异,最终导致醛固酮的合成分泌失调㊂携带C等位基因者可能具有较高的转录效率,导致更多的醛固酮合酶增加醛固酮水平㊂因而血管内容积增加,可能会增加血压[12]㊂除了通过水和钠代谢调节血压外,醛固酮还可以通过㊃79㊃中华老年心脑血管病杂志2019年1月第21卷第1期 C h i n J G e r i a t r H e a r t B r a i n V e s s e l D i s ,J a n 2019,V o l 21,N o .1调节胰岛素受体表达和葡萄糖转运蛋白来影响血压水平㊂另外,C Y P11B2-344T/C基因中的C等位基因可增加醛固酮水平,通过降低B细胞功能,从而降低胰岛素敏感性,最终可能使血压水平受到影响㊂总之,通过非基因或基因作用,醛固酮促进血管平滑肌增殖㊁肥大,导致血管重构,重构的血管通过增加外周血管阻力,而进一步增加心脏后负荷,最终使得血压升高㊂2P P A Rγ2基因-P r o12A l a2.1P P A Rγ2基因结构 P P A R属于配体诱导核受体(l i g-a n d-i n d u c ib l e n uc l e a r r e c e p t o r s),以脂溶性分子为配体激活的核转录因子㊂目前发现,P P A Rα㊁P P A Rδ㊁P P A Rγ3种亚型,它们通过参与脂肪细胞相关基因的转录,进一步调控葡萄糖和脂肪的代谢㊁免疫细胞的激活㊁肿瘤细胞的分化等过程㊂P P A Rγ基因位于染色体3p25,由>100000的基因组D N A组成,包含9个外显子及4000个核苷酸组成的m R N A㊂其中包括P P A Rγ1㊁P P A Rγ2㊁P P A Rγ3㊁P P A Rγ4的4种m R N A异构体㊂在m R N A的N末端多出28个氨基酸残基即为P P A Rγ2基因㊂张晓伏等2017年的研究报道显示,P P A Rγ中的γ2存在多态性,最常见的是外显子上34位核苷酸C与G的替换,即脯氨酸(C C G)变成了丙氨酸(G C G)㊂由于特有的氨基酸序列发生改变,使其结合靶基因能力下降,最终导致基因转录活性下调达50%㊂2.2P P A Rγ2基因-P r o12A l a生理功能由于P P A Rγ2在脂肪组织中特异性的表达,因此P P A Rγ在胰岛素的调节㊁葡萄糖与脂肪的代谢㊁免疫系统的应答中均占有重要地位,其参与高血压㊁糖尿病㊁肥胖㊁癌症等疾病的发生㊁发展㊂2.3P P A Rγ2基因-P r o12A l a与E H关系在不同种族人群中,P P A Rγ2-P r o12A l a突变的突变频率有很大差异,国内柴丽等[13]研究表明,我国P P A Rγ2-P r o12A l a的P P基因与P 等位基因频率低于非洲埃塞尔比㊁贝宁和南美洲的厄瓜多尔人群;明显高于北美洲印第安人及欧洲人群,差异有统计学意义㊂Y a n g等[14]研究报道,P P A Rγ2-P r o12A l a基因突变在高血压患者中(P A/A A)的基因频率为0.099,而A等位基因频率为0.0455,均高于家族中非高血压人群,因此P A/ A A基因型具有统计学意义,提示P P A Rγ-P r o12A l a变异与高血压遗传有关㊂该研究进一步表明,P P A Rγ2-P r o12A l a 变异与舒张压关系密切㊂李秀丽等[15]研究认为,P P A Rγ2基因-P r o12A l a变异与中国汉族人群肥胖有关,而肥胖是高血压的重要危险因素㊂国外有研究认为,此变异增加患高血压的风险[16-17]㊂同时也有研究认为,此变异与高血压认知功能障碍明显相关[18]㊂其机制如下,国外研究认为,此突变可通过胰岛素抵抗,进一步调节血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因表达,导致血管紧张素诱导的收缩血管的信号增强,最终血压升高[19-20]㊂W a n等[21]研究认为,P P A R激动剂通过对血管平滑肌细胞作用,引起平滑肌细胞的增殖和凋亡,可能会进一步引起血压波动㊂还有研究认为,P P A Rγ2-P r o12A l a基因多态性通过影响血管的钙离子通道,尤其引起肺动脉压力增高,进一步影响血压㊂3A D R B3基因-T r p64A r g3.1A D R B3基因-T r p64A r g基因结构 A D R B3基因位于染色体8p11.1-p12,含有1个内含子和2个外显子,编码408个氨基酸㊂A D R B3-T r p64A r g基因多态性是1个由密码子第64位色氨酸T r p(T G G)被精氨酸A r g(C G G)替换所致的错义突变㊂3.2A D R B3基因-T r p64A r g生理功能 A D R B3属于G蛋白偶联受体家族,主要分布在含有丰富的交感神经的组织,例如人体的白色脂肪和棕色脂肪组织㊁胆囊㊁腹内网膜细胞等,是主要介导脂解和产热功能的交感神经系统的重要组成部分㊂A D R B3主要作用是通过释放去甲肾上腺素来激动A D R B3受体,进一步激活位于线粒体上的偶联蛋白,促进脂肪酸发生氧化和磷酸化,最终导致体内过多的脂肪分解㊂3.3A D R B3-T r p64A r g基因多态性与E H关系Y a n g 等[22]一项最新荟萃分析显示,T r p64A r g突变与高血压风险显著增加相关,特别是64T r p/64A r g㊂与64T r p/64T r p纯合子携带者比较,杂合子携带者发展为高血压的可能性是1.23倍(O R=1.23,95%C I:1.02~1.46)㊂A D R B3基因-T r p16A r g突变与高血压患者高血压易感性和收缩压及舒张压增高显著相关,因此T r p64A r g是一种重要的高血压易感性标记㊂L i等[23]一项研究也显示,A D R B3基因-T r p64A r g 基因多态性与E H显著相关,尤其是在中国和高加索人群表现更加明显㊂A D R B3基因-T r p64A r g多态性的A等位基因携带者发生E H的风险可能增加㊂国内许建新等[24]的一项荟萃分析显示,A D R B3基因-T r p64A r g多态性与E H易感性相关,A等位基因可能是E H发病的遗传危险因素㊂体外研究发现,转染64A r g的细胞在各种A D R B3受体激动剂刺激下,产生的最大环磷酸腺苷浓度明显低于A D R B3基因-T r p64的细胞㊂提示T r p64A r g多态性可能会影响该受体的结构或其与偶联蛋白的结合,引起A D R B3性状和功能的改变,细胞信号转导受损而阻滞,引起内脏脂肪分解和能量产生减少,导致体质量增加和基础代谢率降低[25-26]㊂其最终使去甲肾上腺素的敏感性高,而引起血压升高㊂有研究证实,同时应用A D R B3激动剂,64A r g携带者的脂肪细胞受体敏感性较T r p携带者降低10倍㊂脂肪代谢受阻引起的肥胖人群由于机体组织和器官灌注所需的血液增多,促使机体代偿性的增加血容量,进一步增加心输出量,最终导致血压升高㊂综上所述,高血压是一个非常复杂的疾病,其病理生理特点受到多种因素的干扰和影响㊂E H是一种多因素遗传性疾病,不同种族㊁环境㊁地理因素㊁生活方式㊁饮食习惯等在E H的发病中起非常重要的作用㊂C Y P11B2基因-C344T㊁P P A Rγ2基因-P r o12A l a和A D R B3基因-T r p64A r g这3种基因的多态性是参与E H发病的重要分子基础㊂因此,对人群进行上述基因多态性检测,预测E H患病的易感人群,对临床预防E H的发生㊁发展均有所帮助㊂参考文献[1] L a c k l a n d D T,W e b e r MA.G l o b a l b u r d e n o f c a r d i o v a 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高血压伴焦虑血压变异性与中医证型之间的相关性研究
高血压是一种常见的慢性疾病，具有高发病率和危害性。

伴随着高血压的发展，焦虑
是一种常见的心理状况。

血压变异性是指血压在一定时间内的血压波动范围和频率，也是
研究高血压的重要指标之一。

中医证型是中医学中对某种疾病综合辨证而得出的临床诊断，针对高血压的中医证型可根据患者的症状和体征进行辨证。

可以通过回顾性研究或前瞻性队列研究的方法，收集患有高血压并伴有焦虑症状的患
者的临床资料和检测数据。

根据中医学的理论，分析这些患者的中医证型，并加以分类和
比较，可得出高血压伴焦虑的常见中医证型。

可以将这些患者的血压数据进行统计分析，并计算血压的变异性指数。

通过比较不同
中医证型高血压患者的血压变异性指数，可以探讨中医证型对血压变异性的影响。

可以通过评估焦虑水平的量表，如汉密尔顿焦虑量表等，对这些患者的焦虑症状进行
量化，并与血压指标及中医证型进行相关性分析。

这样可以探讨焦虑症状对血压变异性及
中医证型的影响。

基于以上研究结果，可以总结高血压伴焦虑血压变异性与中医证型之间的相关性。

并
进一步讨论这种相关性的机制和临床意义，为高血压患者的治疗和管理提供参考。

高血压伴焦虑血压变异性与中医证型之间的研究，有助于深入了解高血压与焦虑之间
的相互关系，并为中医治疗高血压提供新的思路和方法。

不过，目前相关研究还比较有限，需要进一步开展更大样本的研究，以更全面、准确地探讨高血压伴焦虑血压变异性与中医
证型之间的相关性。

原发性高血压的发病机制高血压是一种常见的疾病，这种疾病在世界范围内都有较高的患病率。

对于原发性高血压而言，它的发病机制还不是十分清晰。

本文将以专业性的思路进行分析，从病理生理学、基因学、神经元调控三个方面分析高血压的发病机制。

一、病理生理学高血压是一种从多个角度来看都是很复杂的疾病，病因有许多不同的方面。

其中最常见的是动脉血管的血管收缩和舒张不均，导致血压升高。

此外，心血管系统、肾脏、神经系统和内分泌系统的功能障碍或出现损伤都可能导致原发性高血压。

因此，病理生理学方面的研究是非常重要的。

（一）动脉管腔阻塞病理学研究表明，血管内皮功能障碍、血管平滑肌分化异常和血管壁结缔组织生理异常，均可能导致动脉管腔阻塞，从而引发原发性高血压。

其原因是血管内皮细胞在正常情况下，能够分泌一种叫做一氧化氮的生物活性物质，来调节血管平滑肌的紧张度，从而保持血管的通畅。

但当内皮细胞发生损伤时，它的分泌功能受到压抑，内皮细胞向外散发生物体，引起炎症反应，造成血管内皮细胞层不规则增厚并向外膨出，这样有时会形成了血小板聚集物和纤维素的血小板栓塞，局部缺氧加剧，产生胺基酸二化物等，导致血管内皮功能减退，从而阻碍了血液在毛细血管内的流动，在心血管系统内形成阻力，造成高血压。

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统高血压病大多数是由肾素-血管紧张素-醛固酮系统启动而引发的，与生理、病理状态和环境的影响有关。

肾素是一种由肾脏分泌的激素，当血压降低或血容量下降时，它就会分泌出来，引起肾脏的渗透压变化，从而促进血管紧张素生成，引发血管收缩和心脏受到的负荷加重。

血管内皮细胞中的醛固酮分泌量也能直接影响血压水平。

RAAS系统受到的影响是双向的。

一方面，对于高危人群来说，RAAS系统的抑制可能有助于降低血压水平；另一方面，对于高危患者来说，RAAS受体的神经调控不足或异常调节可能会导致高血压发作。

二、基因学血压水平的分布不是均匀的，而是呈现出族群的遗传性差异。

瘦素、RAAS与高血压的关系邱宁岩;包丽华;傅煜;周婷婷【期刊名称】《标记免疫分析与临床》【年(卷),期】2014(021)003【摘要】目的探讨瘦素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与高血压的相互关系及病理生理机制.方法采用放射免疫方法测定91例高血压患者及67名健康志愿者的血清瘦素、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD))水平;同时测量身高、体重,计算体质指数(BMI).结果①同组内女性瘦素水平均显著高于男性(P＜0.01);高血压组女性瘦素水平显著高于正常组女性(P＜0.01);高血压组男性瘦素水平也显著高于对照组男性(P＜0.05).②高血压患者血清瘦素、PRA、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著高于对照组(P＜0.01); AngⅡ水平也明显高于对照组(P＜0.05),而BMI和ALD水平与对照组比较无明显变化.③直线相关统计分析显示,高血压组患者血清瘦素的升高与PRA、AngⅡ、BMI和SBP呈正相关(PRA:r=0.52,P＜0.01;AngⅡ:r=0.43,P＜0.01;BMI:r =0.55,P＜0.01;SBP:r=0.33,P＜0.05),而与ALD和DBP无相关性;对照组瘦素仅与BMI呈高度正相关(r=0.54,P＜0.01),其它指标均无相关性.结论血清瘦素水平对血压的影响与性别有关,高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素可通过影响RAAS的活性使血压升高,主要为收缩压(SBP)的增高.【总页数】4页(P225-228)【作者】邱宁岩;包丽华;傅煜;周婷婷【作者单位】南京医科大学第一附属医院核医学科,江苏南京210029;南京医科大学第一附属医院核医学科,江苏南京210029;南京医科大学第一附属医院核医学科,江苏南京210029;南京医科大学第一附属医院核医学科,江苏南京210029【正文语种】中文【相关文献】1.RAAS相关microRNA基因多态性与高血压并发糖尿病的关系 [J], 薛强;黄东宗;周奕丞;武英;李云;时瑞霞;杨青2.原发性高血压患者血清瘦素、可溶性瘦素受体与早期肾功能损伤的关系 [J], 胡迪聃;徐彤彤;张向宇;李哲3.原发性高血压病患者血清瘦素、可溶性瘦素受体及沉默信息调节因子相关酶3水平与动脉粥样硬化的关系研究 [J], 胡迪聃;徐彤彤;王文艳;顾婉红4.RAAS激活与老年高血压合并抑郁的关系 [J], 田歌; 陶贵周; 屈宝泽; 李科研; 孙丽敏; 张雅卓5.RAAS基因多态性与原发性高血压中医证型的关系 [J], 陈峤峰;陆曙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。