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治疗失眠的药物一.非处方药和保健药⒈抗组胺药：几项一过性和小型非安慰剂试验发现，苯海拉明25～50mg改善主观睡眠潜伏期和睡眠质量，但3～4天后就发生耐受[2]。
如果病人正服心血管药，有认知损害、尿潴留或排尿不畅，应避免用抗组胺药。
⒉褪黑激素：给10例志愿者晚8时服褪黑激素5mg，可缩短睡眠潜伏期，延长主观睡眠;就寝前15分钟服褪黑激素，则不缩短睡眠潜伏期，提示不同时间服褪黑激素的效果不同。
难治性失眠。
难治性失眠病人服褪黑激素1mg或5mg，非但不改善客观入睡或睡眠持续时间，而且还减少主观睡眠时间，提示褪黑激素治疗难治性失眠无效。
目前，美国食品药品管理局未批准褪黑激素用作催眠药 [2]。
精神分裂症。
几项研究显示，精神分裂症病人的夜间褪黑激素升高较迟钝，褪黑激素有镇静性能，其升高迟钝可解释精神分裂症的睡眠障碍率比常人高，Shamir等随机双盲、交叉研究给伴睡眠障碍的精神分裂症病人服褪黑激素2mg，明显改善睡眠 [4]。
认知和血管效应。
褪黑激素有镇静效应，白天服用可损害操作能力[2]。
褪黑激素能激动褪黑激素1型受体，收缩血管;激动褪黑激素2型受体，舒张血管。
血压正常者服褪黑激素降低血压，而高血压服硝苯吡啶稳定者服褪黑激素升高血压。
⒊L-色氨酸：合成褪黑激素的基质，促进睡眠。
美国食品药品管理局2001年2月公布的资料表明，1989年至少有1500例服L-色氨酸者引起嗜酸性粒细胞增多症-肌痛综合征，其中37例死亡，于是限制了在食物中添加L-色氨酸 [2]。
⒋缬草酊：是一种缬草植物衍生物，美国食品药品管理局将之归为营养物质。
缬草酊能激活大鼠皮质神经元的腺苷受体，可能还是γ-氨基丁酸(GABA)回收抑制剂，故可增加慢波睡眠。
其撤退症状类似苯二氮卓类药物(BZDs)的撤退症状。
4个报告表明，缬草酊可引起肝中毒，故禁用于活性肝病 [2]。
有认为缬草酊是一种细胞色素P450 3A4(CYP 3A4)抑制剂，但有矛盾结果。
苯二氮类药物（含艾司唑仑）中毒与解救周志云中毒机制：苯二氮卓类药物主要是作用于大脑边缘系统和间脑的苯二氮卓受体，是苯二氮卓类受体激动剂，与γ-氨基丁酸受体和氯离子通道形成符合物，对中枢神经和心血管运动中枢有抑制作用。
临床主要用于镇静催眠，还用于抗焦虑、抗惊厥、及肌肉松弛。
大剂量使用时可导致中枢神经系统及心血管系统受到抑制，引起意识丧失，反射消失，呼吸抑制，血压下降等。
与乙醇、阿片类或其他中枢神经抑制剂并用会增强中枢抑制作用，重度中毒者常多为同时服用了其他中枢抑制药物或乙醇。
中毒表现：1.可有口干、嗜睡、眩晕、运动失调、精神异常、尿闭、便秘、乏力、头痛、反应迟钝等症状。
2.偶可发生过敏性皮疹、白细胞减少症和中毒性肝炎。
3.严重中毒时，可出现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥。
中毒解救：一、维持生命功能1.保持呼吸通畅，吸氧，必要时气管插管，进行机械通气。
酌情使用用呼吸中枢兴奋药如尼可刹米、二甲弗林（回苏灵）等。
（中枢兴奋剂有兴奋呼吸的作用，但同时增加肺对氧的需求，增加了发生惊厥、心律失常的风险，不主张常规使用）2.补充血容量，维持血压，必要时选用升压药如去甲肾上腺素、间羟胺、美芬丁胺（恢压敏）等，也可用哌甲酯和安钠咖。
3.纠正心律失常二、清除体内毒物1.误服大量此类药物应立即催吐，有意识障碍的不能催吐，以免诱发心脏、呼吸等系统的症状加重及吸入性肺炎；洗胃（1-2小时内，用大量温水），大量洗胃时要注意水电解质平衡。
2.硫酸钠导泻，以排除药物。
（镇静药和催眠药中毒，避免用硫酸镁导泻）※利尿剂的使用和血液透析对苯二氮卓类药物的促进排出无效，血液灌流有一定效果三、特效解毒药氟马西尼，其结构与苯二氮卓类相似，是苯二氮卓类药物的特异性拮抗剂，能与苯二氮卓类药物竞争受体结合部位，从而逆转或减轻苯二氮卓类药物的中枢抑制、呼吸抑制及对心脏的抑制作用。
推荐急救时用法：初剂量0.2-0.3mg iv，如果在60秒内未达到所需的清醒程度，可重复使用至患者清醒或总量达2mg。
苯二氮卓类药物（安定类/BZDs）总结适应症一、焦虑障碍焦虑障碍包括惊恐障碍、广泛性焦虑症、强迫症、社交恐怖症和创伤后应激障碍。
选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRIs)是多数焦虑障碍的一线治疗，苯二氮卓类药物(BZDs)是二线治疗。
在惊恐障碍、强迫症和社交恐怖治疗中，SSRls只是替代了三环抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂的位置，仍需与BZDs联用。
最近有人提出，SSRls联合BZDs有其合理性，因为这两类药物作用机制不同：BZDs激动GABA A受体，SSRls激动5-HT1A受体，故BZDs联合SSRls是治疗多数焦虑障碍的有效方法。
此时BZDs应定时用药，而不是必要时用药。
在SSRI起效后，BZDs可逐渐撤药。
从原理上看，中枢神经系统有1/3的是γ-氨基丁酸(GABA)神经元，GABA通过激动GABA A受体降低觉醒性。
GABA A受体含有α、β、γ、δ和ρ共5个亚基，每个亚基含有4个跨膜区，分子中心部位形成Cl-通道。
不同亚基上有不同药物的结合位点。
当GABA A受体激活时，通道打开，Cl-流人，细胞膜电位的外正内负状态更加明显，此时称为膜超级化，当膜超级化时，去极化更困难，神经元更难以兴奋，倾向抑制。
在α与β亚单位界面上有一个GABA结合点（一个GABA A受体上有2个GABA结合点），在α和γ亚单位界面上有苯二氮卓结合点（一个GABA A受体上有一个苯二氮卓结合点），即苯二氮卓(BZDs)受体。
神经成像研究表明，惊恐障碍病人的皮质和皮质下苯二氮卓受体结合下降。
导致GABA 能下降，觉醒增加，易感焦虑。
BZDs通过激动苯二氮卓受体而打开GABA A受体上的Cl-通道，Cl-流人神经元，细胞膜超级化，使去极化更困难，点燃率下降，该效应在海马和杏仁核可抗焦虑。
（一）惊恐障碍1．急性期治疗：阿普唑仑的惊恐有效率为65%－85%(记作3/4)，与三环抗抑郁药相当，但起效快，45～90分钟起效。
缺点是作用持续时间短(4～6小时)，停药后易发生反跳和复发。
失眠的诊断及处理首都医科大学宣武医院詹淑琴写在课前的话由于失眠的原因复杂多样，治疗的总体原则是心理行为等非药物治疗和药物治疗并重。
没有任何一种药是治疗失眠的“特效药”，也没有适合所有失眠患者的“万能药”，因此医生应避免形成单纯依靠药物调整来治疗失眠的思路。
另外，对失眠患者尤其是病程比较短的患者，医生应注意避免简单强调失眠对健康的危害性或严重后果，以免不必要地加重患者对失眠的焦虑和过分关注。
长期失眠会影响到身体的健康，但也可能是健康损害的结果。
一、前言睡眠是人类非常重要的一个生理过程，它大概占人一生1/3 的时间。
所以大文豪莎士比亚把睡眠比作生命宴席上的滋补品，只有睡眠是我们不需要花钱又能享受到的滋补品。
睡眠对人类非常重要，但是现在出现睡眠问题的比例在人群当中却非常高，失眠在全球发生的比例非常高，各国的调查数据显示，平均全球失眠的发病率接近25% 。
2006年中国五大城市做了一个问卷调查，发现中国主要的城市的失眠发生率大概在45% 。
（一）正常人的睡眠时间存在个体差异作为一个正常人到底需要睡多长时间才合适？80 ％正常成人睡眠时间为7 ～9 小时，存在个体差异 1 ～ 2 ％短睡者为 4 ～ 5 小时，长睡者为11 ～12 小时。
随着年龄的增长对睡眠的需求也逐渐减少，比如大于60 岁的人对睡眠的要求是 6 个小时。
如果成人的睡眠满足了7 ～9 个小时就是一个正常的睡眠时间。
如果不足 6 个小时，就是睡眠减少，甚至称为失眠。
（二）睡眠的生理功能及调节睡眠的生理功能：睡眠能促进脑功能发育；巩固记忆；充足的睡眠能促进体力与精力恢复；促进生长，延缓衰老；增强免疫功能；保护中枢神经系统。
睡眠是怎么调节的？人的睡眠有两个调节系统，一，生物钟调节系统，生物钟是在人脑里有一个部位通过外界光源调节睡眠中枢，如果白天光线比较强时，视觉就能接受到光源达到生物钟的调节系统，刺激生物钟分泌抑制褪黑素的分泌，这时褪黑素分泌减少，人就处于一种清醒的状态。
