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苯二氮卓类药物的作用机制、药理作用、临床用途及代表药？作用机制:苯二氮卓类口服吸收良好，约lh达血药峰浓度。
其中三唑仑吸收最快；奥沙西泮和氯氮卓口服吸收较慢，肌内注射吸收也缓慢，且不规则。
欲快速显效时，应静脉注射。
苯二氮卓类血浆蛋白结合率较高，其中安定的血浆蛋白结合率高达99％。
因其脂溶性很高，故能迅速向组织中分布并在脂肪组织中蓄积。
静脉注射时首先分布至脑和其他血流丰富的组织和器官。
脑脊液中浓度约与血浆游离药物浓度相等。
随后进行再分布而蓄积于脂肪和肌组织中其分布容积很大，老年患者更大。
此类药物主要在肝药酶作用下进行生物转化。
多数药物的代谢产物具有与母体药物相似的活性，而其t1/2 则比母体药物更长。
例如氟两泮的血浆t1/2，仅2～3h，而其主要活性代谢产物N－去烷基氟西泮的血浆t1/2 却在50h以上。
连续应用长效类药物时，应注意药物及其活性代谢物在体内蓄积。
苯二氮卓类及其代谢物最终与葡萄糖醛酸结合而失活，经肾排出。
结构中含羟基者可直接与葡萄糖醛酸结合而失活，这一途径较少受其他因素影响。
结构上7位上有硝基者（如硝西泮）在生物转化时，硝基还原成氨基，进一步乙酰化为乙酰氨基，两种代谢物均无生物活性，且此代谢途径也较少受其他因素影响。
但本类药物在体内的氧化代谢则易受肝功能、年龄和同时饮酒的影响，使t1/2 延长。
药理作用以及临床应用:1.抗焦虑作用：苯二氮卓类药物小剂量对人有良好抗焦虑作用。
作用发生快而确实，能显著改善患者恐惧、紧张、忧虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状。
地西泮的抗焦虑作用选择性高，对各种原因导致的焦虑症均有效，且可产生暂时记忆缺失，麻醉前给药，可缓解患者对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增加其安全性，使患者对术中的不良刺激在术后不复记忆。
这些作用优于吗啡和氯丙嗪。
临床也常用于心脏电击复律或内镜检查前给药，多用地西泮静脉注射。
2.镇静催眠作用：苯二氮卓类随着剂量加大，出现镇静催眠作用。
对人的镇静作用温和，能缩短诱导睡眠时间，提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠持续时间。
苯二氮卓类作用原理苯二氮卓类是一类广泛应用于临床的药物，其作用原理主要是通过影响中枢神经系统来产生药理效应。
下面将从药物的作用机制、药理效应以及临床应用等方面进行详细介绍。
一、作用机制苯二氮卓类药物主要通过作用于中枢神经系统的受体来产生药理效应。
具体来说，它们主要作用于GABA-A受体，增强GABA的抑制性神经递质的作用。
GABA是一种重要的抑制性神经递质，在中枢神经系统中具有抑制神经元活动的作用。
苯二氮卓类药物通过增强GABA的抑制作用，抑制中枢神经系统的兴奋性，从而产生镇静、催眠、抗惊厥等效应。
二、药理效应1. 镇静催眠作用：苯二氮卓类药物通过增强GABA的抑制作用，抑制中枢神经系统的兴奋性，从而产生镇静、催眠的效果。
因此，它们广泛用于治疗失眠、焦虑和紧张等神经系统疾病。
2. 抗惊厥作用：苯二氮卓类药物能够抑制中枢神经系统的过度兴奋，从而起到抗惊厥的作用。
这是因为它们能够增强GABA的抑制性作用，抑制过度兴奋的神经元活动。
3. 骨骼肌松弛作用：苯二氮卓类药物通过作用于中枢神经系统的抑制性通路，抑制脊髓的传入神经元活动，从而产生骨骼肌松弛的效应。
这使得它们在手术麻醉中得到广泛应用。
4. 抗焦虑作用：苯二氮卓类药物能够通过增强GABA的抑制性作用，抑制中枢神经系统的兴奋性，从而产生抗焦虑的效果。
因此，它们常被用于治疗各种焦虑症状，如广泛性焦虑症、社交焦虑症等。
5. 嗜睡作用：苯二氮卓类药物能够通过增强GABA的抑制性作用，抑制中枢神经系统的兴奋性，从而产生嗜睡的效果。
因此，它们常被用于治疗失眠等睡眠障碍。
三、临床应用苯二氮卓类药物由于其镇静、催眠、抗惊厥等药理效应，广泛应用于临床。
具体应用包括：1. 失眠治疗：苯二氮卓类药物如地西泮、劳拉西泮等常用于治疗失眠，帮助患者入睡和改善睡眠质量。
2. 镇静剂：苯二氮卓类药物可用于手术麻醉前的镇静，减轻患者的焦虑和紧张。
3. 抗焦虑药物：苯二氮卓类药物常被用于治疗各种焦虑症状，如广泛性焦虑症、社交焦虑症等。
苯二氮卓类药物（安定类/BZDs）总结适应症一、焦虑障碍焦虑障碍包括惊恐障碍、广泛性焦虑症、强迫症、社交恐怖症和创伤后应激障碍。
选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRIs)是多数焦虑障碍的一线治疗，苯二氮卓类药物(BZDs)是二线治疗。
在惊恐障碍、强迫症和社交恐怖治疗中，SSRls只是替代了三环抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂的位置，仍需与BZDs联用。
最近有人提出，SSRls联合BZDs有其合理性，因为这两类药物作用机制不同：BZDs激动GABA A受体，SSRls激动5-HT1A受体，故BZDs联合SSRls是治疗多数焦虑障碍的有效方法。
此时BZDs应定时用药，而不是必要时用药。
在SSRI起效后，BZDs可逐渐撤药。
从原理上看，中枢神经系统有1/3的是γ-氨基丁酸(GABA)神经元，GABA通过激动GABA A受体降低觉醒性。
GABA A受体含有α、β、γ、δ和ρ共5个亚基，每个亚基含有4个跨膜区，分子中心部位形成Cl-通道。
不同亚基上有不同药物的结合位点。
当GABA A受体激活时，通道打开，Cl-流人，细胞膜电位的外正内负状态更加明显，此时称为膜超级化，当膜超级化时，去极化更困难，神经元更难以兴奋，倾向抑制。
在α与β亚单位界面上有一个GABA结合点（一个GABA A受体上有2个GABA结合点），在α和γ亚单位界面上有苯二氮卓结合点（一个GABA A受体上有一个苯二氮卓结合点），即苯二氮卓(BZDs)受体。
神经成像研究表明，惊恐障碍病人的皮质和皮质下苯二氮卓受体结合下降。
导致GABA 能下降，觉醒增加，易感焦虑。
BZDs通过激动苯二氮卓受体而打开GABA A受体上的Cl-通道，Cl-流人神经元，细胞膜超级化，使去极化更困难，点燃率下降，该效应在海马和杏仁核可抗焦虑。
（一）惊恐障碍1．急性期治疗：阿普唑仑的惊恐有效率为65%－85%(记作3/4)，与三环抗抑郁药相当，但起效快，45～90分钟起效。
缺点是作用持续时间短(4～6小时)，停药后易发生反跳和复发。
1.苯二氮卓类药物是7位和1,2位有强电子基团（如硝基，三唑环）存在时，4,5位重新环合特别容易进行。
2.苯二氮卓类的作用机制与GABA神经能递质有关。
在4,5位骈入四氢噁唑环，得到后缀为唑仑的一系列作用较强的苯并氮卓类药物。
在苯并氮卓的1,2位骈上五元杂环如咪唑和三唑环，得到的药物命名仍以唑仑为后缀。
3.苯二氮卓类药物的代谢途径主要有N-甲基、C-3位上羟基化、苯环酚羟基化、氮氧化合物还原、1,2位开环等。
4.苯二氮卓类药物的副作用为疲倦、思睡和昏睡。
突然停药后的反跳作用会引起癫痫发作，长期应用会形成耐受性。
5.巴比妥又称环状丙二酸酰脲。
6.巴比妥类药物结构式。
7.巴比妥酸本身无生理活性，只有当5位次甲基上的两个氢原子被烃基取代后才呈现活性。
8.巴比妥类镇静催眠药物分类：①长时效：巴比妥，苯巴比妥。
②中时效：异戊巴比妥，环己烯巴比妥。
③短时效：司可巴比妥，戊巴比妥。
④超短时效：海索比妥，硫喷妥钠。
9.巴比妥药物当5位取代基为饱和直链烷烃或苯环时，不易被氧化而作用时间较长。
当5位取代基为支链烷烃或不饱和烷基时，氧化代谢较易发生。
2位S-取代的硫巴比妥类代谢往往是脱硫生成相应的O-取代物。
10.巴比妥类药物5位的两个取代基是不同的，一般采用先引入体积大的基团，再引入体积小的基团的合成方法，以控制生成的中间体质量。
11.异戊巴比妥钠水溶液呈碱性反应（25页最下面的方程式）12.异戊巴比妥久用可成瘾，对严重肝肾功能不全者禁用。
13.酒石酸唑吡坦在正常治疗周期内，极少产生耐受性和身体依赖性，现已成为主要的镇静催眠药。
14.苯巴比妥是最早用于治疗抗癫痫的巴比妥类药物。
其作用机制为抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，导致神经细胞兴奋性降低，也增加运动皮质的电刺激阀值，因而提高发作的阀值。
15.苯妥英钠因个体差异大，需进行血药浓度的监测，以决定患者每日的给药次数和用量。
16.苯妥英钠有致畸性的副作用。
17.奥卡西平在胃肠道几乎完全吸收，吸收后在体内迅速还原成具有治疗活性的代谢产物10,11-二氢-10-羟基卡马西平，该代谢产物除少量氧化成无活性的反式10,11-二羟基代谢物外，其余的在肝微粒体酶催化下，与体内葡萄糖醛酸结合后排出。
一、苯二氮卓类苯二氮卓类副作用和成隐性较巴比妥类小，为镇静、催眠、抗焦虑的首选药。
作用机制：与中枢苯二氮卓受体结合苯二氮卓类发展1960年，氯氮卓首先用于临床。
进一步研究发现氯氮卓的脒基及N上的氧非活性必须，得到地西泮。
构效关系：7位吸电子取代活性增强（如硝西泮）1位脱甲基，3位氧化，仍有活性。
如奥沙西泮、劳拉西泮，副作用小在苯并二氮卓环的1，2位上并合三唑环，增加药物对代谢稳定性，并提高与受体亲合力，活性增强。
国家特殊管理精神药品根据成瘾性依赖性分类：精I 、精II。
除三唑仑属于精I，其余均为精II （包括其他类的唑吡坦）硝西泮：催眠、抗焦虑、抗惊厥氯硝西泮：抗惊厥作用强氟西泮：治疗因焦虑所致失眠劳拉西泮三唑仑地西泮Diazepam（精II）化学名为 1-甲基-5-苯基-7-氯-1,3-二氢-2H-1,4-苯并二氮杂-2-酮。
又名安定。
结构特点：以1,4-苯并二氮杂为母体（卓环为7元环），5位有苯基，7位有氯。
艾司唑仑、阿普唑仑的结构特点是1，2位并和五元的三唑环理化性质：遇酸碱受热，可水解开环失效易水解：1,2位或4,5位间开环平行进行4,5位间开环为可逆性水解，不影响药物的生物利用度用途：失眠、抗焦虑、抗癫痫代谢N上去甲基、3位羟基化代谢物仍有活性奥沙西泮奥沙西泮（精Ⅱ）化学名：5-苯基 -3-羟基 -7-氯-1，3-二氢-2H-1，4-苯并二氮杂-2- 酮结构特点：是地西泮的活性代谢产物。
C 一 3 位为手性中心，右旋强于左旋，临床使用消旋体。
理化性质：鉴别：本品在酸性溶液中加热水解，生成芳伯胺，经重氮化反应与β-奈酚偶合，生成橙色的偶氮化合物，放置后色渐变深。
可用此反应与1-位甲基取代的苯二氮卓药物区别。
临床用途：奥沙西泮的作用与地西泮相似,但较弱。
副作用很轻。
一、巴比妥类及其类似物巴比妥类的基本结构丙二酸酯与脲的环状酰脲衍生物特点：5位双取代，增加脂溶性、降低酸性，产生活性。
有成瘾性，戒断症状，部分属于国家特殊管理的二类精神药品（精II）苯巴比妥（精II）化学名： 5－乙基－5－苯基－2,4,6 （1H,3H,5H）－嘧啶三酮母体巴比妥酸是彻底氢化的2，4，6－嘧啶三酮，在1，3，5位上有氢，5位上连有乙基和苯基理化性质：（1）弱酸性：难溶于水，互变异构，形成内酰亚胺式显酸性，可与碱成钠盐，溶于水（2）水解：酰脲结构易水解开环。
苯二氮卓类药物的作用机制
苯二氮卓类药物是一类常用于治疗焦虑和睡眠障碍的药物。
它们的作用机制主要是通过增强中枢神经系统抑制递质γ-氨基丁酸（GABA）的功能来发挥药效。
GABA是一种具有抑制性神经递质的化学物质，它通过与神经元的GABA受体结合，调节神经元的活动。
苯二氮卓类药物可以增强GABA受体对GABA的敏感性，促使其更有效地抑制中枢神经系统的兴奋性，从而产生镇静、抗焦虑和催眠的效果。
另外，苯二氮卓类药物还可以通过与中枢神经系统其他受体结合来发挥作用。
例如，它们可能与多巴胺受体和5-羟色胺受体结合，影响这些神经递质的浓度和活动，进一步调节中枢神经系统的功能。
需要注意的是，苯二氮卓类药物具有明显的镇静和催眠作用，因此在使用时需要谨慎。
长期、过量使用可能会导致依赖性和药物滥用问题。
此外，由于苯二氮卓类药物会影响中枢神经系统的功能，因此在饮酒、驾驶或操作机器等需要警觉性和集中注意力的活动中应谨慎使用。
最好在医生的指导下使用这类药物，以确保安全和有效的治疗效果。
苯二氮卓类药物的作用机制、药理作用、临床用途及代表药？作用机制:苯二氮卓类口服吸收良好，约lh达血药峰浓度。
其中三唑仑吸收最快；奥沙西泮和氯氮卓口服吸收较慢，肌内注射吸收也缓慢，且不规则。
欲快速显效时，应静脉注射。
苯二氮卓类血浆蛋白结合率较高，其中安定的血浆蛋白结合率高达99％。
因其脂溶性很高，故能迅速向组织中分布并在脂肪组织中蓄积。
静脉注射时首先分布至脑和其他血流丰富的组织和器官。
脑脊液中浓度约与血浆游离药物浓度相等。
随后进行再分布而蓄积于脂肪和肌组织中其分布容积很大，老年患者更大。
此类药物主要在肝药酶作用下进行生物转化。
多数药物的代谢产物具有与母体药物相似的活性，而其t1/2 则比母体药物更长。
例如氟两泮的血浆t1/2，仅2～3h，而其主要活性代谢产物N－去烷基氟西泮的血浆t1/2 却在50h以上。
连续应用长效类药物时，应注意药物及其活性代谢物在体内蓄积。
苯二氮卓类及其代谢物最终与葡萄糖醛酸结合而失活，经肾排出。
结构中含羟基者可直接与葡萄糖醛酸结合而失活，这一途径较少受其他因素影响。
结构上7位上有硝基者（如硝西泮）在生物转化时，硝基还原成氨基，进一步乙酰化为乙酰氨基，两种代谢物均无生物活性，且此代谢途径也较少受其他因素影响。
但本类药物在体内的氧化代谢则易受肝功能、年龄和同时饮酒的影响，使t1/2 延长。
药理作用以及临床应用:1.抗焦虑作用：苯二氮卓类药物小剂量对人有良好抗焦虑作用。
作用发生快而确实，能显著改善患者恐惧、紧张、忧虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状。
地西泮的抗焦虑作用选择性高，对各种原因导致的焦虑症均有效，且可产生暂时记忆缺失，麻醉前给药，可缓解患者对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增加其安全性，使患者对术中的不良刺激在术后不复记忆。
这些作用优于吗啡和氯丙嗪。
临床也常用于心脏电击复律或内镜检查前给药，多用地西泮静脉注射。
2.镇静催眠作用：苯二氮卓类随着剂量加大，出现镇静催眠作用。
对人的镇静作用温和，能缩短诱导睡眠时间，提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠持续时间。
苯二氮卓类可诱导各类失眠的患者入睡。
苯二氮卓类对REMS影响较小，停药后出现REMS反跳性延长较巴比妥类轻，因而停药后多梦较巴比妥类少见。
此外，苯二氮卓使NREMS的2期延长，4期缩短，可减少发生于4期的夜惊或夜游症，巴比妥类则无此作用。
一般来说，苯二氯卓类催眠作用较近似生理性睡眠。
3.抗惊厥、抗癫痫作用：苯二氮卓类药物有抗惊厥作用，其中地西泮和三唑仑的作用尤为明显，临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。
4.中枢性肌肉松弛作用：动物实验证明本类药物对去大脑僵直有明显肌肉松弛作用。
对人类大脑损伤所致肌肉僵直也有缓解作用。
但有报道认为其疗效并不优于其他中枢抑制药。
代表药:氯氮卓、地西泮、三唑仑抗高血压药的分类及代表药？（一）利尿药，如氢氯噻嗪等（二）钙通道阻滞药，如硝苯地平等（三）肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素转化酶抑制药，如卡托普利等2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药，如氯沙坦等3.肾素抑制药，如瑞米吉仑等（四）交感神经抑制药1.中枢性降压药，如可乐定、利美尼定等2.神经节阻断药，如樟磺咪芬等3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药，如利舍平、胍乙啶等4.肾上腺素受体阻断药1）β受体阻断药，如普萘诺尔等2）α1受体阻断药，如哌唑嗪等3）α和β受体阻断药，如拉贝诺尔等（五）血管扩张药，如肼屈嗪等（六）钾通道开放药，如米诺地尔（教科书中将其归为血管扩张药是从药效的角度糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应。
糖皮质激素药理作用抗炎糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤，如烧伤、创伤等；②化学性损伤，如酸、碱损伤, ③生物性损伤，如细菌、病毒感染，④免疫性损伤，如各型变态反应，⑤无菌性炎症，如缺血性组织损伤等。
在各种急性炎症的早期，应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；在炎症后期，应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。
但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
免疫抑制与抗过敏糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用，能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。
糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少。
③诱导淋巴细胞凋亡。
④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干扰补体参与的免疫反应。
动物实验表明，小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫；大剂量可干扰体液免疫，可能与大剂量糖皮质激素抑制了B 细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少有关。
近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。
抗休克超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。
其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化，阻断了休克的恶性循环。
此外，水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害；②降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；③增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；④提高机体对细菌的耐受能力。
退热糖皮质激素有迅速而良好的退热作用，可用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。
糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。
但是在发热诊断末明前，不可滥用糖皮质激素，以免掩盖症状使诊断困难。
对血液和造血系统的影响糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；加快骨髓中性粒细胞释放入血循环，使血中性粒细胞数量增加，但它们的游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能被降低。
另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
对骨骼的影响糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。
骨质疏松症多见于糖皮质激素增多症患者或长期大量应用本类药物者。
出现骨质疏松时，特别是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。
大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄，使骨盐进一步减少，这也是糖皮质激素导致骨质疏松的原因之一。
骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。
对中枢神经系统的影响糖皮质激素s能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性，可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫痫发作或精神失常。
儿童用大剂量时易发生惊厥。
糖皮质激素的中枢可能与其减少脑中γ－氨基丁酸的浓度有关。
对胃肠道糖皮质激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。
同时，由于对蛋白质代谢的影响，胃粘液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃粘膜自我保护与修复能力削弱。
故长期应用超生理量的糖皮质激素有诱发或加重溃疡形成的危险。
糖皮质激素长期大量应用引起的不良反应物质代谢和水盐代谢紊乱长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。
但肌无力恢复慢且不完全。
低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。
此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤病人的伤口愈合。
在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。
诱发或加重感染糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。
由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。
消化系统并发症Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。
长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。
在合用其他有胃刺激作用的药物（如aspirin、indometacin、butazolidin）时更易发生此副作用。
对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
心血管系统并发症长期应用糖皮质激素，由于可导致钠、水潴留和血脂升高，可诱发高血压和动脉粥样硬化。
骨质疏松及椎骨压迫性骨折骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。
肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。
这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。
如发生骨质疏松症则必须停药。
为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。
神经精神异常糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。
如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。
又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。
某些病人还有自杀倾向。
此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。
白内障和青光眼糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。
白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。
糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。
